ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y VACUNAS

INFECCIONES VIRALES

Los virus son segmentos de ácido nucleico con una cubierta de proteína o lipoproteína, que requieren

recursos del huésped para su replicación.

La respuesta inmunitaria innata a infección viral empieza principalmente con el reconocimiento de

patrones moleculares asociados a agente patógeno (PAMP) y conduce a la generación de efectores

antivirales.

Por ejemplo, receptores de PAMP detectan moléculas de RNA bicatenario (dsRNA)  lo cual induce

expresión de interferones tipo I (IFN alfa e IFN beta)  se forman inflamasomas intracelulares y se activan

NK.

Los interferones tipo I pueden inducir una respuesta antiviral o resistencia a la replicación viral al unirse al

receptor IFN alfa / beta, lo que activa JACK STAT  da lugar a enzima que degrada el RNA viral.

La unión de interferón tipo I a células NK induce actividad lítica  matan células infectadas por virus. 

migra a linfocito B  después presenta a CD4+ linfocitos B pueden generar anticuerpos contra el

mismo serotipo de la influenza  esta actividad es aumentada por IL-12, citocina producida por células

dendríticas en etapas muy tempranas de la respuesta a infección viral.

MUCHOS VIRUS SON NEUTRALIZADOS POR ANTICUERPOS

Los anticuerpos son eficaces si están ubicados en el sitio de entrada viral al organismo, y si se unen a estructuras de superficie viral clave,

lo cual interfiere con su capacidad para fijarse a células huésped.

El virus de la gripe se une a residuos de ácido siálico en glucoproteínas y glucolípidos de la membrana celular

El rinovirus se une a moléculas de adhesión intercelular (ICAM)

Virus de Epstein Barr (EBV) se une a receptores de complemento tipo 2 sobre células B

Ventaja de VACUNA ANTIPOLIOMIELÍTICA ATENUADA por vía oral  induce la producción de IgA secretora  que bloquea la fijación

de poliovirus a células epiteliales que revisten el tracto gastrointestinal

LA INMUNIDAD MEDIADA POR CÉLULAS ES IMPORTANTE PARA EL CONTROL DE VIRUS Y LA

ELIMINACIÓN DE LOS MISMOS

Los anticuerpos tienen un papel clave en contener la diseminación del virus en fases agudas, pero no pueden eliminarla

una vez establecido el genoma viran en el DNA cromosómico del huésped.

Células TcCD8+ y TH1 CD4+  son requeridos en la defensa antiviral  producen IL-2, IFN gamma y factor de necrosis

tumoral alfa (TNF alfa)

oIFN gamma: actúa de manera DIRECTA al inducir un estado antiviral en las células cercanas

oIL-2 actúa de modo INDIRECTO al ayudar al desarrollo de precursores de linfocitos T citotóxicos (CTL) hacia

una población efectora.

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ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y VACUNAS

INFECCIONES VIRALES

 Los virus son segmentos de ácido nucleico con una cubierta de proteína o lipoproteína, que requieren

recursos del huésped para su replicación.

 La respuesta inmunitaria innata a infección viral empieza principalmente con el reconocimiento de

patrones moleculares asociados a agente patógeno (PAMP) y conduce a la generación de efectores

antivirales.

 Por ejemplo, receptores de PAMP detectan moléculas de RNA bicatenario (dsRNA)  lo cual induce

expresión de interferones tipo I (IFN alfa e IFN beta)  se forman inflamasomas intracelulares y se activan

NK.

 Los interferones tipo I pueden inducir una respuesta antiviral o resistencia a la replicación viral al unirse al

receptor IFN alfa / beta, lo que activa JACK STAT  da lugar a enzima que degrada el RNA viral.

 La unión de interferón tipo I a células NK induce actividad lítica  matan células infectadas por virus. 

migra a linfocito B  después presenta a CD4+ linfocitos B pueden generar anticuerpos contra el

mismo serotipo de la influenza  esta actividad es aumentada por IL-12, citocina producida por células

dendríticas en etapas muy tempranas de la respuesta a infección viral.

MUCHOS VIRUS SON NEUTRALIZADOS POR ANTICUERPOS

 Los anticuerpos son eficaces si están ubicados en el sitio de entrada viral al organismo, y si se unen a estructuras de superficie viral clave,

lo cual interfiere con su capacidad para fijarse a células huésped.

 El virus de la gripe se une a residuos de ácido siálico en glucoproteínas y glucolípidos de la membrana celular

 El rinovirus se une a moléculas de adhesión intercelular (ICAM)

 Virus de Epstein Barr (EBV) se une a receptores de complemento tipo 2 sobre células B

 Ventaja de VACUNA ANTIPOLIOMIELÍTICA ATENUADA por vía oral  induce la producción de IgA secretora  que bloquea la fijación

de poliovirus a células epiteliales que revisten el tracto gastrointestinal

LA INMUNIDAD MEDIADA POR CÉLULAS ES IMPORTANTE PARA EL CONTROL DE VIRUS Y LA

ELIMINACIÓN DE LOS MISMOS

 Los anticuerpos tienen un papel clave en contener la diseminación del virus en fases agudas, pero no pueden eliminarla

una vez establecido el genoma viran en el DNA cromosómico del huésped.

 Células TcCD8+ y TH1 CD4+  son requeridos en la defensa antiviral  producen IL-2, IFN gamma y factor de necrosis

tumoral alfa (TNF alfa)

o IFN gamma: actúa de manera DIRECTA al inducir un estado antiviral en las células cercanas

o IL-2 actúa de modo INDIRECTO al ayudar al desarrollo de precursores de linfocitos T citotóxicos (CTL) hacia

una población efectora.

o Tanto IL-2 como IFN gamma activan células NK  provocan lisis de células infectadas durante los primeros días de las infecciones virales  Actividad de linfocitos T citotóxicos (CTL) específicos: surgen 3-4 días después de la infección, alcanza un máximo hacia los 7-10 días y a continuación declina.  A los 7-10 días casi todos los viriones han sido eliminados  corre parejo con el desarrollo de CTL LOS VIRUS EMPLEAN VARIAS ESTRATEGIAS PARA EVADIR MECANISMOS DE DEFENSA DEL HUÉSPED  Virus de hepatitis C  bloquea la acción de PKR o la inhibe  supera el efecto antiviral de los interferones  Virus herpes simple  produce una proteína temprana inmediada que inhibe la molécula transportadora humana necesaria para el procesamiento de antígeno (TAP)  la inhibición de TAP bloquea el suministro de antígeno a moléculas MHC clase I en células infectadas.  evita presentación de antígeno viral a CD 8+  Adenovirus y citomegalovirus: reducen la expresión de superficie de moléculas MHC clase I  inhibe la presentación de antígeno a CD8+  Sarampión y HIV  reducen concentraciones de MHC II  Virus de la vacuna (virus vaccinia)  evaden la destrucción mediada por complemento al secretar proteína que se une al complemento C4b que inhibe la vía clásica.  Virus de la gripe  cambian sus antígenos de superficie.  La variación antigénica entre rinovirus  es la causa de que no exista una vacuna eficaz para los resfriados  La variación antigénica es mucho mayor en HIV PROPIEDADES DEL VIRUS DE LA GRIPE  Los viriones de la gripe están rodeados por una envoltura externa, una bicapa lipídica derivada de la membrana plasmática de la célula infectada. Embebidas en esta envoltura hay dos glucoproteínas virales  HEMAGLUTININA (HA o H1) y NEURAMINIDASA (NA o N1). o Los trímeros de HA  fijan el virus a las células de huésped  se unen a ácido siálico sobre glucoproteínas y glucolípidos de la célula huésped. o NA  es una enzima que divide el ácido N-acetilneuramínico (siálico) desde glucoproteínas virales y de membrana de la células huésped  facilita la salida de virus desde la célula huésped infectada. o Así estas dos estructuras son esenciales para LA FIJACIÓN VIRAL Y SALIDA DE NUEVOS VIRUS DESDE CÉLULAS INFECTADAS. o Dentro de la envoltura  una capa interna de proteína de la matriz rodea la nucleocápside (ssRNA) asociadas con proteína y RNA polimerasa. o Hay 3 tipos básicos de virus de la gripe (A, B y C)  cada uno de los cuales difieren en la conformación de sus proteínas nucleares y de matriz.  El tipo A: es el más común, causa de las pandemias más importantes. VARIACIÓN DE CEPAS EPIDÉMICAS DEL VIRUS DE LA GRIPE  Hay 13 subtipos para HA y 9 para NA.  La variación antigénica es generada por dos mecanismos: Deriva antigénica : involucra una serie de mutaciones puntuales espontáneas que ocurren de modo gradual, dan lugar a cambios menores en la HA y NA con el tiempo. La acumulación de mutaciones puntuales altera suficientemente la antigenicidad de algunas variantes

de modo que son capaces de escapar a la eliminación inmunitaria y se convierten en una nueva variante del virus de la gripe.

El mecanismo primario es reordenamiento genético entre viriones de la gripe de humanos y animales.  el genoma de la gripe tiene

ocho cadenas separadas de ssRNA que hace que cadenas de RNA de ser humano y animales sea barajado en huésped secundario (no

humano  de ahí influenza porcina, aviar)

o Cambio antigénico : da lugar al surgimiento repentino de un nuevo subtipo de virus de la gripe, en el que NA y HA son distintas a las del virus presente en un año previo.

LAS RESPUESTAS INMUNITARIAS A BACTERIAS EXTRACELULARES E INTRACELULARES PUEDEN DIFERIR  EXTRACELULARES: induce producción de ANTICUERPOS, secretados por células plasmáticas en ganglios linfáticos regionales y submucosa de tracto respiratorio y gastrointestinal. o La respuesta inmunitaria HUMORAL es la principal respuesta contra bacterias extracelulares. o Las bacterias extracelulares pueden ser patógenas porque inducen una respuesta inflamatoria localizada, porque producen toxinas. o Las toxinas (endo o exotoxina) pueden ser citotóxicas y causar patogénesis. Por ejemplo la toxina Corynebacterium diphtheriae que bloque la síntesis de proteína.

 1) El anticuerpo neutraliza toxinas bacterianas.

 2) la activación del complemento sobre superficies bacterianas da pie a lisis de

bacterias mediada por complemento.

 3) El anticuerpo y el producto de división del complemento C3b se unen a

bacterias, y sirven como opsoninas para aumentar la fagocitosis.

 4) C3a y C5a, generadas por activación de complemento iniciada por anticuerpo,

inducen desgranulación de mastocitos locales, con liberación de sustancias que

median vasodilatación y extravasación de linfocitos y neutrófilos.

 5) Otros productos del complemento son quimiotácticos para neutrófilos y

macrófagos.

 INTRACELULARES: pueden activar células NK. o Tienden a inducir una respuesta inmunitaria mediada por células, específicamente DTH. o Son importantes las citocinas secretadas por células T CD4+, como IFN gamma  que activa macrófagos para mayar patógenos ingeridos. o Ejemplo: tuberculosis (intracelular estricta), salmonella, lepra. o

LAS BACTERIAS PUEDEN EVADIR MECANISMOS DE DEFENSA DEL HUÉSPED A VARIAS ETAPAS

DIFERENTES

 Hay cuatro pasos primarios en la infección bacteriana:

Fijación a células huésped
Proliferación
Invasión de tejido huésped
Daño a células huésped inducido por toxina  Neusseria gonorrhoeae: fijación a células epiteliales uretrales por proyecciones piliformes largas.  Bordetella pertussis: causa de tos ferina, secretan moléculas de adhesión que se fijan a la bacteria y células epiteliales ciliadas del tracto respiratorio superior.  PRINCIPAL DEFENSA DEL HUÉSPED CONTRA FIJACIÓN DE BACTERIAS: secreción de IgA  bloquean la fijación o Neisseria evade IgA al secretar proteasas  También evaden la FAGOCITOSIS: o Streptococcus pneumoniae  por su cápsula de polisacáridos. o Streptococcus pyogenes  la proteína M inhibe la fagocitosis. LA TUBERCULOSIS ES CONTROLADA POR CÉLULAS T CD4+  Inhalación secreciones con bacilos  ingeridos por macrófagos alveolares  inhiben formación de fagolisosomas  macrófagos infectado sufren lisis y bacilos son liberados.  TUBERCULOSIS PULMONAR  TCD4+ son activadas 2-6 semanas después de infección  secretan citocinas que inducen macrófagos  estas aíslan el organismo dentro de un granuloma, llamado “tubérculo” agrupados por linfocitos alrededor.  la acumulación de macrófagos da lugar a enzimas lisosomales pueden producir necrosis  produciendo la lesión con consistencia caseosa (queso)  estas lesiones cicatrizan y se calcifican  en las radiografías se ven como sombras definidas.  Puesto que los macrófagos activados suprimen la proliferación de bacilos fagocitados, la infección es CONTENIDA.

 Función clave de CR3  reconoce complemento depositado sobre los BETA GLUCANOS de las células micóticas  CÓMO EVADEN RESPUESTA INMUNITARIA INNATA: o Producción de una cápsula (C. neoformans) que bloquea la unión a PRR o Expulsión (inducida por hongos) desde macrófagos que no mata células huésped y por ende, evita la inflamación.  se escapan COCCIDIOMICOSIS  PUEDE SER INDICATIVO DE OTRA ENFERMEDAD (LEUCEMIA) LA INMUNIDAD CONTRA HONGOS PATÓGENOS PUEDE SER ADQUIRIDA  El organismo puede permanecer en un estado latente dentro del granuloma y sólo se reactiva si el huésped queda inmunosuprimido. (C. neoformans y H. capsulatum)  TH1 y TNF – GAMMA importantes para activación macrófagos  se asocian a protección contra hongos  Respuestas TH2 y TREG  se asocian a susceptibilidad a micosis ENFERMEDADES INFECCIONSAS EMERGENTES Y REEMERGENTES  Agentes patógenos emergentes: surgimiento de un nuevo virus o bacteria, acompañado de una enfermedad grave o muerte. EJEMPLOS: HIV, SARS, WNV, VIRUS ÉBOLA, LEGIONELLA PNEUMOPHILA  Agentes patógenos reemergentes: aquellos que en el pasado eran raros o se erradicaron pero repentinamente empiezan a infectar. Tuberculosis, cólera, rickettsia  SARS (síndrome respiratorio agudo grave): agente causal coronavirus, así llamado porque las proteína espiga que emanan de estos virus les dan un aspecto de corona. o Una proteína espiga del virus del SARS puede unirse a proteína de superficie de células del humano (enzima convertidora de angiotensina tipo 2)  RECEPTOR HUMANO PARA EL VIRUS  El virus del Nilo occidental (wnv)  Es un flavivirus que se replica en aves infectadas hacia caballos y humanos. o Solo es un peligro en personas con función inmunitaria alterada, donde cruza barrera hematoencefálica y causa encefalitis y meningitis. VACUNAS INMUNIZACIÓN  Proceso de desencadenar un estado prologado de inmunidad protectora contra un agente patógeno que causa enfermedad. La

exposición al agente patógeno vivo seguida por recuperación es una ruta para la inmunización.

VACUNACIÓN  O exposición intencional a formas de un agente patógeno que no causan enfermedad (vacuna).

Ambas activan linfocitos específicos para antígeno y dan lugar a generación de células de memoria, lo cual proporciona protección duradera. Aun así,

la vacunación no asegura inmunidad.

Por ejemplo, tanto la transferencia de anticuerpos de la madre al feto como la inyección de antisuero contra un agente patógeno proporcionan

inmunidad.

INMUNIZACIÓN PASIVA MEDIANTE SUMINISTRO DE ANTICUERPOS PREFORMADOS

 Edward Jenner y Louis Pasteur  pioneros vacunación

 Emil Von Behring y Hidesaburo Kitasato  inmunidad pasiva. Estos investigadores fueron los primeros en montar que la inmunidad

desencadenada en un animal puede transferirse a otro al inyectar suero proviniente del primero.

 INMUNIZACIÓN PASIVA: donde se transfieren anticuerpos preformados a un receptor, ocurre de manera natural cuando la IgG materna

cruza la placenta hacia el feto en desarrollo.

o Los anticuerpos maternos contra difteria, tétanos, estreptococos, sarampión, rubéola, parotiditis y virus de poliomielitis 

proporcionan protección adquirida de manera pasiva al feto.

o Mas tarde, los anticuerpos maternos presentes en leche materna también proporcionan inmunidad pasiva al lactante en

forma de IgA producida por la madre.

o La inmunidad pasiva también puede lograrse al inyectar a un receptor anticuerpos preformados, llamados ANTISUERO,

provenientes de personas inmunes.

o Antes de las vacunas, se usaba la inmunización, ahora se usa sólo en: deficiencia inmunitaria (defectos congénitos o

adquiridos en células B), exposición a toxina o veneno con peligro inmediato a la vida, exposición a agentes patógenos que

pueden causar la muerte con mayor rapidez.

o Se usa en lactantes nacidos con inmunodeficiencias congénitas o con RSV (insuficiencia respiratoria aguda causada por virus

sincitial respiratorio)

o Se usa en individuos no vacunados expuestos a los organismos que causan botulismo, difteria, tétanos, hepatitis, sarampión

y rabia.

o Se usa para proteger viajeros y trabajadores del cuidado de la salud que esperan exposición a agentes patógenos

potenciales para los cuales carecen de inmunidad protectora.

o La INMUNIZACIÓN PASIVA NO ACTIVA LA RESPUESTA INMUNITARIA DEL HUÉSPED, no genera respuesta de memoria, la

protección es TRANSITORIA.

o La inmunización pasiva debe usarse con precaución  si el anticuerpo se produjo en otra especie (caballo), el receptor

puede montar una fuerte respuesta anti isotipos  se producen grandes cantidades de IgE  inducen degranulación

mastocitos y lleva a anafilaxia sistémica.

 También puede producir IgG o IgM  que forman inmunocomplejos activadores del complemento. 

deposito de estos inmunocomplejos genera hipersensibilidad tipo III.

INMUNIZACIÓN ACTIVA PARA INDUCIR INMUNIDAD Y MEMORIA  Objetivo inmunización pasiva: protección transitoria o alivio de una enfermedad existente  Objetivo inmunización activa: desencadenar la respuesta inmunitaria adaptativa de manera que provoque inmunidad protectora y

memoria inmunológica.

 Inmunidad de grupo: cuando la mayor parte de la población es inmune a un agente infeccioso, lo cual reduce la probabilidad de que

un individuo susceptible tenga contacto con uno infectado.

POR QUÉ HEPATITIS B EN RECIÉN NACIDO  La mamá puede ser portadora de virus. QUÉ COMPONE LA PENTAVALENTE ACELULAR CONTRA RUBEOLA: es teratógeno el virus, por eso no se aplica en embarazadas ANCIANOS: influenza y neumococo (c/3 años)  por alta incidencia de neumonías en viejitos

Enfermedades infecciosas y vacunas - capítulo 17, Resúmenes de Inmunología

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ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y VACUNAS

INFECCIONES VIRALES

 Los virus son segmentos de ácido nucleico con una cubierta de proteína o lipoproteína, que requieren

recursos del huésped para su replicación.

 La respuesta inmunitaria innata a infección viral empieza principalmente con el reconocimiento de

patrones moleculares asociados a agente patógeno (PAMP) y conduce a la generación de efectores

antivirales.

 Por ejemplo, receptores de PAMP detectan moléculas de RNA bicatenario (dsRNA)  lo cual induce

expresión de interferones tipo I (IFN alfa e IFN beta)  se forman inflamasomas intracelulares y se activan

NK.

 Los interferones tipo I pueden inducir una respuesta antiviral o resistencia a la replicación viral al unirse al

receptor IFN alfa / beta, lo que activa JACK STAT  da lugar a enzima que degrada el RNA viral.

 La unión de interferón tipo I a células NK induce actividad lítica  matan células infectadas por virus. 

migra a linfocito B  después presenta a CD4+ linfocitos B pueden generar anticuerpos contra el

mismo serotipo de la influenza  esta actividad es aumentada por IL-12, citocina producida por células

dendríticas en etapas muy tempranas de la respuesta a infección viral.

MUCHOS VIRUS SON NEUTRALIZADOS POR ANTICUERPOS

 Los anticuerpos son eficaces si están ubicados en el sitio de entrada viral al organismo, y si se unen a estructuras de superficie viral clave,

lo cual interfiere con su capacidad para fijarse a células huésped.

 El virus de la gripe se une a residuos de ácido siálico en glucoproteínas y glucolípidos de la membrana celular

 El rinovirus se une a moléculas de adhesión intercelular (ICAM)

 Virus de Epstein Barr (EBV) se une a receptores de complemento tipo 2 sobre células B

 Ventaja de VACUNA ANTIPOLIOMIELÍTICA ATENUADA por vía oral  induce la producción de IgA secretora  que bloquea la fijación

de poliovirus a células epiteliales que revisten el tracto gastrointestinal

LA INMUNIDAD MEDIADA POR CÉLULAS ES IMPORTANTE PARA EL CONTROL DE VIRUS Y LA

ELIMINACIÓN DE LOS MISMOS

 Los anticuerpos tienen un papel clave en contener la diseminación del virus en fases agudas, pero no pueden eliminarla

 Células TcCD8+ y TH1 CD4+  son requeridos en la defensa antiviral  producen IL-2, IFN gamma y factor de necrosis

o IFN gamma: actúa de manera DIRECTA al inducir un estado antiviral en las células cercanas

o IL-2 actúa de modo INDIRECTO al ayudar al desarrollo de precursores de linfocitos T citotóxicos (CTL) hacia

de modo que son capaces de escapar a la eliminación inmunitaria y se convierten en una nueva variante del virus de la gripe.

ocho cadenas separadas de ssRNA que hace que cadenas de RNA de ser humano y animales sea barajado en huésped secundario (no

humano  de ahí influenza porcina, aviar)

 1) El anticuerpo neutraliza toxinas bacterianas.

 2) la activación del complemento sobre superficies bacterianas da pie a lisis de

bacterias mediada por complemento.

 3) El anticuerpo y el producto de división del complemento C3b se unen a

bacterias, y sirven como opsoninas para aumentar la fagocitosis.

 4) C3a y C5a, generadas por activación de complemento iniciada por anticuerpo,

inducen desgranulación de mastocitos locales, con liberación de sustancias que

median vasodilatación y extravasación de linfocitos y neutrófilos.

macrófagos.

LAS BACTERIAS PUEDEN EVADIR MECANISMOS DE DEFENSA DEL HUÉSPED A VARIAS ETAPAS

DIFERENTES

 Hay cuatro pasos primarios en la infección bacteriana:

exposición al agente patógeno vivo seguida por recuperación es una ruta para la inmunización.

Ambas activan linfocitos específicos para antígeno y dan lugar a generación de células de memoria, lo cual proporciona protección duradera. Aun así,

la vacunación no asegura inmunidad.

Por ejemplo, tanto la transferencia de anticuerpos de la madre al feto como la inyección de antisuero contra un agente patógeno proporcionan

inmunidad.

INMUNIZACIÓN PASIVA MEDIANTE SUMINISTRO DE ANTICUERPOS PREFORMADOS

 Edward Jenner y Louis Pasteur  pioneros vacunación

 Emil Von Behring y Hidesaburo Kitasato  inmunidad pasiva. Estos investigadores fueron los primeros en montar que la inmunidad

desencadenada en un animal puede transferirse a otro al inyectar suero proviniente del primero.

 INMUNIZACIÓN PASIVA: donde se transfieren anticuerpos preformados a un receptor, ocurre de manera natural cuando la IgG materna

cruza la placenta hacia el feto en desarrollo.

o Los anticuerpos maternos contra difteria, tétanos, estreptococos, sarampión, rubéola, parotiditis y virus de poliomielitis 

proporcionan protección adquirida de manera pasiva al feto.

o Mas tarde, los anticuerpos maternos presentes en leche materna también proporcionan inmunidad pasiva al lactante en

forma de IgA producida por la madre.

o La inmunidad pasiva también puede lograrse al inyectar a un receptor anticuerpos preformados, llamados ANTISUERO,

provenientes de personas inmunes.

o Antes de las vacunas, se usaba la inmunización, ahora se usa sólo en: deficiencia inmunitaria (defectos congénitos o

adquiridos en células B), exposición a toxina o veneno con peligro inmediato a la vida, exposición a agentes patógenos que

pueden causar la muerte con mayor rapidez.

o Se usa en lactantes nacidos con inmunodeficiencias congénitas o con RSV (insuficiencia respiratoria aguda causada por virus

sincitial respiratorio)

o Se usa en individuos no vacunados expuestos a los organismos que causan botulismo, difteria, tétanos, hepatitis, sarampión

y rabia.

o Se usa para proteger viajeros y trabajadores del cuidado de la salud que esperan exposición a agentes patógenos

potenciales para los cuales carecen de inmunidad protectora.

o La INMUNIZACIÓN PASIVA NO ACTIVA LA RESPUESTA INMUNITARIA DEL HUÉSPED, no genera respuesta de memoria, la

protección es TRANSITORIA.

o La inmunización pasiva debe usarse con precaución  si el anticuerpo se produjo en otra especie (caballo), el receptor

puede montar una fuerte respuesta anti isotipos  se producen grandes cantidades de IgE  inducen degranulación

mastocitos y lleva a anafilaxia sistémica.