¡Descarga El Tampón HCO3−/CO2: Importancia y Mecanismos de Regulación en el Equilibrio Ácido-Base y más Resúmenes en PDF de Fisiología solo en Docsity!
Equilibrio acido-base
El equilibrio ácido-base debe mantener una concentración normal de iones hidrógeno en los líquidos corporales. Ese equilibrio se consigue mediante la utilización de tampones en los líquidos extracelular e intracelular, mediante mecanismos respiratorios que excretan dióxido de carbono y por mecanismos renales que reabsorben bicarbonato y segregan iones hidrógeno. pH de los líquidos corporales La concentración de iones hidrógeno (H+) en los líquidos corporales es extremadamente baja. En sangre arterial, la concentración de H+ es de 40 × 10−9 equivalentes por litro (o 40 nEq/l), más de seis órdenes de magnitud inferior a la concentración de sodio (Na+). Debido a la dificultad para trabajar con números tan pequeños, la concentración de H+ se expresa habitualmente como una función logarítmica llamada pH: pH=−log10 [H+] La concentración normal de H+ de 40 × 10−9 Eq/l se convierte a pH del modo siguiente: pH=−log10 [40×10−9Eq/l] =7, Cuando se utiliza el pH en lugar de la concentración de H+, debido al signo menos en la expresión logarítmica, es necesaria una inversión mental: cuando aumenta la concentración de H+ disminuye el pH, y a la inversa. En segundo lugar, la relación entre la concentración de H+ y el pH es logarítmica, no lineal. Así, los cambios iguales del pH no reflejan cambios iguales en la concentración de H+. La gama normal de pH arterial es de 7,37 a 7,42. Cuando el pH arterial es inferior a 7,37, estamos ante una acidemia. Cuando el pH es superior a 7,42, la situación se denomina alcalemia. El intervalo de pH compatible con la vida es de 6,8 a 8,0. Los mecanismos que contribuyen al mantenimiento del pH en el intervalo normal incluyen neutralización de H+ en el líquido extracelular (LEC) y en el líquido intracelular (LIC), compensación respiratoria y compensación renal. Los mecanismos de neutralización y de compensación respiratoria ocurren con rapidez, en cuestión de minutos a horas. Los mecanismos de compensación renal son más lentos y necesitan de horas a días. Producción de ácido en el organismo El pH arterial es ligeramente alcalino (7,4) a pesar de la producción de grandes cantidades de ácido cada día. Esa producción de ácido tiene dos formas: ácido volátil (dióxido de carbono, CO2) y ácido no volátil o fijo (por catabolismo de proteínas y fosfolípidos). Ácido volatil: El CO2 o ácido volátil es el producto final del metabolismo aerobio en las células y se produce a una tasa de 13.000 a 20.000 milimoles diarios (mmol/día). No es un ácido en sí mismo pero cuando reacciona con agua (H2O) se convierte en ácido carbónico (H2CO3), un ácido débil.
Ácido fijo: El catabolismo de las proteínas y los fosfolípidos conduce a la producción de unos 50 mmol/día de ácido fijo. Las proteínas con aminoácidos que contienen azufre (p. ej., metionina, cisteína y cistina), producen ácido sulfúrico y son metabolizadas, y los fosfolípidos producen ácido fosfórico. Neutralización Principios de la neutralización Un amortiguador o tampón es la mezcla de un ácido débil y su base conjugada o una base débil y el ácido conjugado. Las dos formas del tampón se llaman pareja tamponadora. En la nomenclatura de Brønsted-Lowry, para un ácido débil, la forma ácida se denomina HA y se define como donante de H+. La forma base se denomina A− y se define como aceptora de H+. De modo similar, para una base débil, el donante de H+ se llama BH+ y el aceptor de H+ se llama B. Una solución tamponada se resiste al cambio de pH. Así, es posible añadir o eliminar H+ de una solución tamponada y el pH de esa solución sólo experimentará un cambio mínimo. Los líquidos corporales contienen una gran variedad de tampones, que constituyen una importante primera defensa contra los cambios del pH. Ecuación de henderson-hasselbalch La ecuación de Henderson-Hasselbalch se usa para calcular el pH de una solución tamponada. Esta ecuación deriva del comportamiento de los ácidos (y las bases) débiles en solución, descrito por la cinética de las reacciones reversibles. Recuérdese que −log [H+] es igual al pH, que −log K es igual a pK y que menos log HA/A− es igual a log A−/HA. Así, la forma final de la ecuación de Henderson-Hasselbalch es la siguiente: pH=pK+log[A−]/[HA] Donde: pH=−log10[H+] (unidades de pH) pK=−log10K(unidadesdepH) [A−] = Concentración de la base del tampón (mEq/l) [HA] = Concentración del ácido del tampón (mEq/l) El pK es un valor característico para una pareja de tampones. Los ácidos fuertes como el HCl están más disociados en H+ y A−, y tienen constantes de equilibrio (K) elevadas y pK bajos (puesto que pK es menos el log10 de la constante de equilibrio). Por otra parte, los ácidos débiles como el H2CO3 están menos disociados y tienen constantes de equilibrio bajas y pK elevados.
Tampones del líquido intracelular Existen grandes cantidades de tampones intracelulares, entre ellos los fosfatos orgánicos y las proteínas. Para utilizar esos tampones del LIC en los trastornos ácidobase, el H+ debe cruzar primero la membrana celular por uno de los tres mecanismos siguientes: (1) en procesos que cursan con un exceso o un defecto de CO2, como en los trastornos ácido- base respiratorios, el CO2 mismo puede cruzar las membranas celulares. Por ejemplo, en la acidosis respiratoria hay un exceso de CO2, que produce H+ y éste debe ser neutralizado. El CO2 entra con rapidez en las células y el H+ generado es neutralizado por los tampones intracelulares. (2) En procesos que cursan con un exceso o un defecto de ácido fijo, el H+ puede entrar o salir de las células con un anión orgánico como el lactato. Por ejemplo, en la acidosis metabólica causada por un aumento de las concentraciones de ácido láctico se produce un exceso de H+ junto con lactato, y ambas sustancias entran juntas en las células, con lo que se conserva la electroneutralidad. (3) En otros casos de exceso o defecto de H+ fijo en los que no existe un anión orgánico acompañante, el H+ se intercambia con K+ para conservar la electroneutralidad. Aunque no están presentes en el LIC, las proteínas plasmáticas también neutralizan el H+. En la acidemia hay un exceso de H+ en sangre. Conforme se une más H+ a las proteínas plasmáticas, se une menos Ca2+, dando lugar a un aumento de la concentración de Ca2+libre. En la alcalemia existe un defecto de H+ en la sangre. Puesto que hay menos H+ unido a las proteínas plasmáticas, se une más Ca2+, con la consiguiente disminución de la concentración de Ca2+ libre (hipocalcemia). Los síntomas de hipocalcemia ocurren frecuentemente en la alcalosis respiratoria y comprenden hormigueo, entumecimiento y tetania. Fosfatos orgánicos Los fosfatos orgánicos del LIC incluyen trifosfato de adenosina (ATP), difosfato de adenosina (ADP), monofosfato de adenosina (AMP), glucosa-1-fosfato y 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG). El H+ es neutralizado por la mitad fosfato de esas moléculas orgánicas. El pK de esos fosfatos orgánicos oscila entre 6,0 y 7,5, cifras ideales para la amortiguación fisiológica efectiva. Proteínas Las proteínas intracelulares actúan como tampones puesto que contienen un gran número de grupos ácidos o básicos como –COOH/–COO− o –NH3 +/–NH2. El tampón intracelular más significativo es la hemoglobina, que está presente a concentración alta dentro de los hematíes sanguíneos. El pK de la oxihemoglobina es 6,7, dentro del rango para amortiguación fisiológica efectiva. La deoxihemoglobina, sin embargo, es un tampón todavía más efectivo con un pK de 7,9.
Mecanismos renales en el equilibrio ácido-base Los riñones tienen dos funciones principales en el mantenimiento del equilibrio ácido-base normal: reabsorción del HCO3 − y excreción del H+. La primera función de los riñones consiste en reabsorber el HCO3 − filtrado, de forma que ese importante tampón extracelular no se pierda con la orina. La segunda función de los riñones es excretar el H+ fijo que se produce durante el catabolismo de las proteínas y los fosfolípidos. Existen dos mecanismos para la excreción del H+ fijo: (1)Excreción de H+ como ácido titulable (es decir, neutralizado por el fosfato urinario). (2) Excreción de H+ como NH4 +. La excreción de H+ por cualquier mecanismo se acompaña de síntesis y reabsorción de HCO3 − nuevo. El objetivo de la síntesis y reabsorción de HCO3 − nuevo es rellenar las reservas de HCO3 − empleadas en la neutralización del H+ fijo. Reabsorción del hco3 − filtrado Casi el 99,9% del HCO3 − filtrado se reabsorbe, con lo que se asegura que el principal tampón extracelular se conserva en vez de excretarse. La mayor parte de la reabsorción del HCO3 − filtrado tiene lugar en el túbulo proximal y sólo pequeñas cantidades se reabsorben en el asa de Henle, el túbulo distal y el conducto colector. Mecanismo de reabsorción de HCO3 − en el túbulo proximal
1. La membrana luminal contiene un intercambiador Na+-H+, que es uno de los
diferentes mecanismos de transporte activo dependientes de Na+ en el segmento inicial del túbulo proximal. Conforme el Na+ se mueve desde el lumen hacia la célula a favor de su gradiente electroquímico, el H+ se mueve desde la célula hacia el lumen contra su gradiente electroquímico.
2. El H+ segregado se combina en el lumen con HCO3 − filtrado para formar H2CO3. El
H2CO3 se descompone después en CO2 y H2O, catalizado por una anhidrasa carbónica del borde en cepillo. Los inhibidores de la anhidrasa carbónica como la acetazolamida inhiben la reabsorción del HCO3 − filtrado al interferir con este paso. El CO2 y el H2O formados en esa reacción cruzan con facilidad la membrana luminal y entran en la célula.
3. En el interior de la célula tienen lugar las reacciones inversas. El CO2 y el H2O se
recombinan para formar H2CO3, catalizados por la anhidrasa carbónica intracelular. El H2CO3 es convertido de nuevo en H+ y HCO3 −. Los destinos del H+ y el HCO3 − son diferentes. El H+ es segregado por el intercambiador Na+-H+ para ayudar a la reabsorción del HCO3 − filtrado. El HCO3 − es transportado a través de la membrana basolateral hacia la sangre (es decir, el HCO3 − se reabsorbe) por dos mecanismos: cotransporte Na+-HCO3 − e intercambio Cl−-HCO3 −.
Excreción de H+ como ácido titulable Por definición, el ácido titulable es el H+ excretado con tampones urinarios. El fosfato inorgánico es el más importante de esos tampones, debido a su concentración relativamente elevada en la orina y su pK ideal. Conviene recordar que en la orina existe una cantidad significativa de fosfato, puesto que sólo el 85% del fosfato filtrado es reabsorbido; el 15% del fosfato filtrado se excreta como ácido titulable. Cantidad de tampón urinario La cantidad de H+ excretado como ácido titulable depende de la cantidad de tampón urinario disponible. Aunque la razón puede no ser apreciable inmediatamente, el principio subyacente radica en que el pH urinario mínimo es 4,4. Puesto que el pH sanguíneo es 7,4, un pH urinario de 4,4 representa una diferencia de 1.000 veces en la concentración de H+ a través de las células tubulares renales. pK de los tampones urinarios El pK de los tampones urinarios también afecta a la cantidad de H+ segregado. Robert Pitts demostró la importancia del pK al comparar la efectividad de la creatinina (con un pK de 5,0) como tampón urinario con la del fosfato (con un pK de 6,8). Pitts observó que para una determinada cantidad de tampón urinario, se excretaba más H+ cuando el tampón era fosfato que cuando era creatinina. La cantidad total de H+ que puede ser segregada antes de que el pH disminuya hasta 4,4 es mucho menor con creatinina que la cantidad segregada cuando el tampón es el fosfato. Excreción de H+ como NH4 + Si el ácido titulable fuese el único mecanismo para la excreción de H+, la excreción de H+ fijo estaría limitada por la cantidad de fosfato en la orina. Recuérdese que la producción de H+ por el catabolismo de las proteínas y los fosfolípidos es de aproximadamente 50 mEq/día. Como media, sin embargo, sólo se excretan 20 mEq/día de H+ fijo como H+ titulable. Los 30 mEq/día restantes son excretados por un segundo mecanismo, el NH4 +. Efecto del pH urinario sobre la excreción de NH4 + Al disminuir el pH urinario, aumenta la excreción de H+ como NH4 +. El efecto del pH urinario sobre la excreción de NH4 + es ventajoso: en la acidosis, cuando el pH de la orina tiende a ser bajo, existen grandes cantidades de H+ para excretar. El mecanismo subyacente al efecto del pH urinario se basa en el atrapamiento por difusión de NH3/ NH4 +. Conforme disminuye el pH de la orina, más tampón urinario existe en forma de NH4 + y menos en forma de NH3. Cuanto más baja es la concentración luminal de NH3, mayor es el gradiente para la difusión de NH desde el líquido intersticial medular hacia el líquido tubular. Así, cuanto más bajo es el pH del líquido tubular, mayores son la cantidad de difusión de NH3 y la cantidad de H+ excretada como NH4 +.
Efecto de la acidosis sobre la síntesis de NH La tasa de síntesis de NH3 cambia según la cantidad de H+ que debe ser excretada. En la acidosis crónica hay un aumento adaptativo de la síntesis de NH3 en las células del túbulo proximal. El mecanismo conlleva la disminución del pH intracelular, que induce la síntesis de enzimas participantes en el metabolismo de la glutamina. Cuando la síntesis de NH3 aumenta de esa forma, se excreta más H+ como NH4 + y se reabsorbe más HCO3 − nuevo. Por ejemplo, en la cetoacidosis diabética aumenta la producción de ácido fijo. La capacidad de los riñones para excretar esa carga adicional de ácido fijo es atribuible en gran parte a un aumento adaptativo de la síntesis de NH3. Efecto de la concentración plasmática de K+ sobre la síntesis de NH La concentración plasmática de K+ también altera la síntesis de NH3. La hiperpotasemia inhibe la síntesis de NH3 y reduce la capacidad para excretar H+ como NH4 +, con lo que provoca acidosis tubular renal (ATR) tipo 4. La hipopotasemia estimula la síntesis de NH3 y aumenta la capacidad para excretar H+ como NH4 +. Esos efectos probablemente están mediados por el intercambio de H+ y K+ a través de las membranas celulares renales, lo que a su vez altera el pH intracelular. En la hiperpotasemia, el K+ entra en las células renales y el H+ sale. El aumento resultante del pH intracelular inhibe la síntesis de NH3 a partir de la glutamina. En la hipopotasemia el K+ sale de las células renales y el H+ entra. La disminución resultante del pH intracelular estimula la síntesis de NH3 a partir de la glutamina. COMPARACIÓN ENTRE ÁCIDO TITULABLE Y EXCRECIÓN DE NH4 + Trastornos del equilibrio ácido-base Los trastornos del equilibrio ácido-base se caracterizan por una concentración anormal de H+ en sangre, reflejada por un pH alterado.
compensatoria tiene siempre la misma dirección que el trastorno original. Por ejemplo, en la acidosis metabólica, el trastorno primario es una disminución en la concentración sanguínea de HCO3 −. La compensación respiratoria es de hiperventilación, que reduce la Pco2. El trastorno primario en la acidosis respiratoria es el aumento de la Pco2. La compensación renal aumenta la concentración de HCO3 −. Hiato aniónico del plasma Una medición útil en el diagnóstico de los trastornos del equilibrio ácido-base es el hiato aniónico del plasma (o simplemente hiato aniónico). El hiato aniónico se basa en el principio de la electroneutralidad: las concentraciones de aniones y cationes deben ser iguales en cualquier compartimento líquido corporal, como el plasma. En el análisis habitual del plasma se miden algunos cationes y aniones, mientras que otros se obvian. El catión que se suele medir es el Na+; los aniones que se suelen medir son el HCO3 − y el Cl−. Cuando la concentración de Na+ (en mEq/l) se compara con la suma de las concentraciones de HCO3 − y Cl− (en mEq/l), existe un hiato aniónico; es decir, la concentración de Na+ es mayor que la suma de las concentraciones de HCO3 − y Cl−. Puesto que la electroneutralidad no se viola nunca, el plasma debe contener aniones no medidos que cubran esa diferencia o «hiato». Entre los aniones no medidos del plasma están las proteínas, el fosfato, el citrato y el sulfato. El hiato aniónico del plasma se calcula del modo siguiente: Hiato aniónico plasmático=[Na+]−([HCO3 −]+[Cl−]) donde: Hiato aniónico plasmático=Aniones no medidos (mEq/l) [Na+]=Cationes medidos (mEq/l) [HCO3 −]y[Cl−]=Aniones medidos (mEq/l) El intervalo de valores normales para el hiato aniónico plasmático es de 8 a 16 mEq/l. El valor normal del hiato aniónico se puede obtener mediante sustitución de los valores normales de la concentración plasmática de Na+, la concentración de HCO3 − y la concentración de Cl− en la ecuación. Así, si la concentración de Na+ es de 140 mEq/l, la concentración de HCO3 −, de 24 mEq/l, y la concentración de Cl−, de 105 mEq/l, el hiato aniónico plasmático será de 11 mEq/l. El hiato aniónico plasmático es útil sobre todo para el diagnóstico diferencial de la acidosis metabólica. Ésta se asocia por definición a una disminución de la concentración plasmática de HCO3 −. Aumento del hiato aniónico En varias formas de acidosis metabólica se acumula algún anión orgánico (p. ej., cetoácido, lactato, formato o salicilato). En esos casos, la disminución de la
concentración de HCO3 − es compensada por un aumento en la concentración de anión orgánico no medido. Así, hay un aumento del hiato aniónico y ese tipo de acidosis metabólica se denomina acidosis metabólica con aumento del hiato aniónico. Algunos ejemplos de acidosis metabólica con aumento del hiato aniónico son la cetoacidosis diabética, la acidosis láctica, la intoxicación por salicilatos, la intoxicación por metanol, la intoxicación por etileno glicol y la insuficiencia renal crónica. Hiato aniónico normal En unas pocas formas de acidosis metabólica (p. ej., diarrea, acidosis tubular renal), no se acumula anión orgánico. En estos casos, la disminución de la concentración de HCO3 − es compensada por el aumento en la concentración de Cl−, que es un anión medido. Puesto que un anión medido (HCO3 −) es sustituido por otro anión medido (Cl−), no existe cambio del hiato aniónico. Este tipo de acidosis metabólica se denomina acidosis metabólica hiperclorémica con hiato aniónico. Reglas para las respuestas compensadoras El mapa ácido-base es útil desde un punto de vista gráfico, pero no es práctico para utilizarlo en el trato diario de los pacientes. Por tanto, se han desarrollado «reglas generales» o «reglas renales» para determinar si el pH, la Pco2 y la concentración de HCO3 − indican un trastorno ácido-base simple. Esas reglas se enumeran en la tabla. Para cada trastorno metabólico, las reglas predicen el cambio compensador esperado en la Pco2 (es decir, la compensación respiratoria) para un determinado cambio de la concentración de HCO3 −. Para cada trastorno respiratorio, las reglas predicen el cambio compensador esperado de la concentración de HCO3 − (es decir, la compensación renal) para un determinado cambio de la Pco2. Al igual que con el mapa ácido-base, para cada trastorno respiratorio hay dos conjuntos de predicciones: una para la fase aguda y otra para la fase crónica. Si los valores sanguíneos de un paciente son iguales que los valores predichos, hay un solo trastorno ácidobase. Si los valores de un paciente son distintos a los valores predichos, existe un trastorno ácido-base mixto. Acidosis metabólica La acidosis metabólica está causada por una disminución de la concentración de HCO3 − en la sangre. La acidosis metabólica se puede deber a un aumento de la producción de ácidos fijos como los cetoácidos o el ácido láctico; la ingestión de ácidos fijos como el ácido salicílico; la
para ayudar a la digestión, y el HCO3 − entra en la sangre. En las personas sanas, el H+ segregado se desplaza desde el estómago hasta el intestino delgado, donde un pH bajo desencadena la secreción de HCO3 − por el páncreas. Así, en condiciones normales, el HCO3 − añadido a la sangre por las células parietales es eliminado más tarde desde la sangre con las secreciones pancreáticas. Sin embargo, en caso de vómito, el H+ se pierde desde el estómago y no llega nunca al intestino delgado. Por tanto, no se estimula la secreción de HCO3 − por el páncreas y el HCO3 − permanece en la sangre, con lo que aumenta la concentración de HCO3 −. Dicho aumento provoca a su vez un aumento del pH, según la ecuación de Henderson-Hasselbalch (pH = pK + log HCO −/CO2).
2. Neutralización. Como en la acidosis metabólica, se produce neutralización tanto en el
LEC como en el LIC. Para utilizar los tampones del LIC, el H+ sale de las células en intercambio por K+ y se produce hipopotasemia.
3. Compensación respiratoria. El aumento del pH arterial inhibe los quimiorreceptores
periféricos, que responden con la inducción de hipoventilación. A su vez, la hipoventilación aumenta la Pco2, que constituye la compensación respiratoria de la alcalosis metabólica. Como antes, examínese la ecuación de HendersonHasselbalch para comprender la compensación: El trastorno primario en la alcalosis metabólica es un aumento de la concentración de HCO3 − que podría conducir por sí misma a un intenso incremento del pH. La compensación respiratoria (hipoventilación) aumenta la Pco2, que tiende a normalizar la relación HCO3 −/CO2 y el pH.
4. Corrección renal. La corrección de la alcalosis metabólica debe ser la más sencilla de
todos los trastornos ácido-base. Puesto que la alteración principal es un aumento de la concentración de HCO3 −, la restauración del equilibrio ácido-base tendrá lugar cuando el exceso de HCO3 − sea excretado por los riñones. Eso se puede conseguir porque el túbulo renal tiene una capacidad de reabsorción finita para el HCO3 − filtrado. Cuando la carga filtrada de HCO3 − supera la capacidad de reabsorción, el HCO3 − es excretado con la orina, reduciendo finalmente la concentración de HCO3 − hasta cifras normales. Sin embargo, la corrección de la alcalosis metabólica con frecuencia no es tan sencilla y se complica en presencia de contracción del volumen de LEC (p. ej., debido a vómitos). La disminución del volumen de LEC produce tres efectos secundarios en el riñón, los cuales se unen para mantener la alcalosis metabólica (alcalosis por contracción) al no permitir que el exceso de HCO3 − se excrete con la orina:
a) La contracción del volumen de LEC a través de las fuerzas de Starling aumenta la
reabsorción de HCO3 − en el túbulo proximal.
b) La contracción del volumen de LEC a través del sistema renina-angiotensina II-
aldosterona produce un incremento de la concentración de angiotensina II; la angiotensina II estimula el intercambio Na+-H+ y favorece la reabsorción del HCO − filtrado.
c) El aumento de los niveles de aldosterona estimula la secreción de H+ y la
reabsorción de HCO3 − «nuevo».
La combinación de esos efectos (todos ellos secundarios a la contracción del volumen de LEC) aumenta la concentración de HCO3 − y mantiene la alcalosis metabólica, incluso cuando los vómitos han cedido. Acidosis respiratoria La acidosis respiratoria está causada por hipoventilación, que conduce a retención de CO2. La retención de CO2 puede estar causada por inhibición del centro respiratorio bulbar, parálisis de los músculos respiratorios, obstrucción de la vía aérea o fracaso del intercambio de CO2 entre la sangre capilar pulmonar y el gas alveolar. El perfil de la sangre arterial observado en la acidosis respiratoria es: pH↓ [HCO3 −]↑ Pco2↑ En la generación de la acidosis respiratoria tiene lugar la siguiente secuencia de fenómenos para producir este perfil sanguíneo:
1. Retención de CO2. La hipoventilación produce retención de CO2 y aumento de la
Pco2. El aumento de la Pco2 es el trastorno primario en la acidosis respiratoria y, según la ecuación de Henderson-Hasselbalch, provoca la disminución del pH (pH = 6,1 + log HCO3 −/ CO2). El aumento de la Pco2 por acción de masas también hace aumentar la concentración de HCO3 −.
2. Neutralización. La neutralización del exceso de CO2 ocurre exclusivamente en el
LIC, sobre todo en los hematíes sanguíneos. Para utilizar esos tampones intracelulares, el CO2 se difunde a través de las membranas celulares. En el interior de las células, el CO2 se convierte a H+ y HCO3 −, y el H+ es neutralizado por proteínas intracelulares (p. ej., hemoglobina) y por fosfatos orgánicos.
3. Compensación respiratoria. No existe compensación respiratoria para la acidosis
respiratoria, puesto que la respiración es la causa de este trastorno.
4. Compensación renal. La compensación renal para la acidosis respiratoria consiste
en un aumento de la excreción de H+ como acidez titulable y NH4 + y aumento de la síntesis y reabsorción del HCO3 − nuevo. La reabsorción del HCO3 − nuevo aumenta la concentración del HCO3 − aún más que el efecto de la acción de masas solo. La ecuación de HendersonHasselbalch se puede usar para comprender por qué el aumento de la concentración de HCO3 − es una respuesta compensadora. Así: pH=pK+log ([HCO3 −]/ Pco2) (↑HCO3 −]= Compensación renal) (↑Pco2=Trastorno primario) En la acidosis respiratoria aguda no se ha producido aún la compensación renal, y el pH tiende a ser bastante bajo (aumento del denominador de la ecuación de Henderson-Hasselbalch con poco aumento del numerador). Por otra parte, en la acidosis respiratoria crónica se está produciendo compensación renal, lo que aumenta la concentración de HCO3 − y tiende a normalizar la relación HCO3 −/CO2 y el pH. La diferencia entre la acidosis respiratoria aguda y la crónica radica en la compensación renal. Alcalosis respiratoria La alcalosis respiratoria está causada por hiperventilación, que provoca una pérdida excesiva de CO2. La hiperventilación puede estar causada por estimulación directa del centro
