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Examen Final Bioquímica ❶
- Lo siguiente es correcto respecto a la síntesis de los nucleótidos de purina, excepto: a. La vía de síntesis de novo se activa, durante la fase S del ciclo celular. b. Es un proceso muy activo en los tejidos en crecimiento, en células en proliferación activa y células cancerosas. c. No necesita suministro energético p/llevarse a cabo ya que obtiene energía de sus precursores. d. Tiene como materia prima CO2 0 8 2 , aminoácidos y ribosa 5-P.
- Lo siguiente es correcto respecto al ácido úrico, excepto: a. Es el producto final del catabolismo de las purinas en el humano. b. A pH fisiológico se encuentra circulando en la sangre como urato monosódico que es una sal de baja solubilidad. c. El urato monosódico tiende a precipitar en sujetos con hiperuricemia generando gota. d. Forma cristales en diversos tejidos, excepto en tejidos blandos como cartílago.
- Lo siguiente es correcto respecto a la síntesis de los nucleótidos de pirimidina, excepto: a. En esta vía primero se crea la base nitrogenada y luego se añade la azúcar. b. El primer paso es catalizado por el carbamoil fosfato sintetasa I, que comparten el ciclo de la urea. c. El UMP es el precursor de los nucleótidos de pirimidina. d. Necesita PRPP al igual que la síntesis de nucleótidos de purina.
- Lo siguiente es correcto respecto a la carbamoil fosfato sintetasa II, excepto: a. Utiliza bicarbonato, nitrógeno donado por la glutamina y ATP p/la síntesis de carbamoil fosfato b. Es activada por PRPP, obtenido a partir de la ribosa 5-P. c. Es activada por el CTP y ATP provenientes de la síntesis de nucleótidos de purina.
- Los defectos en la vía de síntesis del gpo. Hemo dar lugar a enfermedades que se conocen como: a. Fotosensibilidad b. Porfirinas c. Enfermedad de Wilson d. Anemias
- La siguiente enzima permite incorporar el Fe a la profirina IX durante la síntesis del gpo. Hemo: a) ALA sintetasa b) Ferroquelatasa c) Porfobilinógeno sintasa d) Urobilinógeno sintasa
- Enzima deficiente en la porfiria intermitente aguda: a) Protoporfirinógeno oxidasa b) Uroporfirinógeno III sintasa c) Uroporfirinógeno II sintasa d) ALA deshidratasa
- Lo siguiente es correcto respecto al producto final del catabolismo del gpo. Hemo, excepto: a. La degradación del gpo. Hemo produce bilirrubina que tiene baja solubilidad y puede ser transportado hacia el hígado, unida a la albúmina. b. En el hígado la bilirrubina se transforma en diglucurónico de bilirrubina por acción de la UDP-glucuronil transferasa, y estos disminuyen su solubilidad favoreciendo su excreción. c. La bilirrubina conjugada es secretada a los canalículos biliares y en interior catalizada por bacterias dando lugar a urobilinógeno que al oxidarse genera un parecido que da color a las heces.
- La ictericia intrahepática puede estar causada por: a. Aumento en la producción de bilirrubina por hemólisis b. Obstrucción de los conductos biliares intrahepáticos. c. Obstrucción de los conductos biliares extrahepáticos. d. Infección por el virus de la hepatitis (A, B o C) y/o toxicidad por fármacos.
- En las siguientes situaciones se presenta un aumento en la bilirrubina conjugada en la sangre , excepto: a. Ictericia fisiológica b. Sx de Gilbert c. Obstrucción del árbol biliar d. Anemia hemolítica e. Sx de Crigler Najjar tipo II
- Las siguientes alteraciones son respuesta del metabolismo al estrés, excepto: a. Vasoconstricción
a. Activación de la vía NFkB generando reacción inflamatoria de grado bajo. b. Resistencia a la insulina, Dislipidemia y ateroesclerosis. c. Activación de la vía de poliol y mayor tendencia al desarrollo de cetoacidosis. d. Lesiones en el endotelio con desarrollo de microangiopatías.
- Lo siguiente es correcto respecto al envejecimiento según sus teorías más aceptadas en la actualidad, excepto: a. Es un proceso genéticamente controlado a través de la expresión o represión programada de la información genética. b. Las teorías que lo explican aceptan una contribución genética pero establecen dudad en cuanto a la contribución medioambiental en el envejecimiento. c. Puede estar asociado estar asociado a la acumulación de lesiones oxidativas en moléculas como el ADN, ARN, Proteína y lípidos. d. Durante el envejecimiento se produce un deterioro del ADN mitocondrial lo cual puede provocar la acumulación de ácido láctico, por alteración de la fosforilación oxidativa causando la muerte celular. ❷
( B ) Vía metabólica que proporciona la ribosa 5-P para la síntesis de nucleótidos.
A. Ácido úrico. (G ) Son purinas. B. Vía de las pentosas fosfato. ( I ) Su elevada concentración activa la vía de síntesis de nucleótidos de purina y pirimida
C. Adenina y timina. (J ) Enzima que la cataliza la formación de los desoxirribonucleotidos a partir de ribonucleotidos.
D. OMP.
( A ) Producto de la degradación de los nucleótidos de purina.
E. Deficiencia de PRPP sintetasa. ( H ) Enzima inhibida por el alopurinol en el tratamiento de la gota.
F. Hipoxantina guanina fosforibosil transferasa. ( M ) Posible causa de la hiperuricemia. G. Adenina y guanina. ( F ) Enzima fundamental en la recuperación de las vías de los nucleótidos de purina y causa Sx de Lesh- Nyhan.
H. Xantina oxidasa. ( N ) Intermediario común que da origen al AMP y el GMP. I. PRPP. J. Ribonucleótido reductasa. K. Glucólisis. L. Urea. M. Déficit de glucosa 6-P. N. IMP. ❸Paciente masculino de 14 años de edad quien acude al servicio de urgencias, por presentar confusión, aliento con olor a acetona, turgencia de la piel reducida y sequedad lingual que sugiere deshidratación. Su respiración es rápida y agitada. La glucosa sanguínea es de 300mg/dl y presenta cuerpos cetónicos en la orina. El pH en la sangre arterial es de 7.20. Se desconocía diabético, por lo tanto no lleva tratamiento hipoglucemiante. Su dieta se basa en alta ingesta de carbohidratos y ha tenido pérdida de peso importante en los últimos 4 meses de aproximadamente 15 kg de forma consecutiva. Según el siguiente caso responda correctamente las siguientes preguntas. Los datos clínicos en este paciente, corresponde a la presentación habitual de:
a. Alcalosis metabólica b. Diabetes insípida c. Cetoacidosis diabética d. Encefalopatía urémica. Dentro de esta patología los siguientes casos clínicos que se presentan son correctos, excepto: a. Hipoglucemia b. Cetonuria c. Deshidratación d. Acidosis metabólica. Se presenta más frecuente, dentro de la siguiente patología: a. Diabetes gestacional b. Diabetes tipo 1 c. Diabetes tipo 2 d. Diabetes insípida ❹Una mujer de 65 años es intervenida quirúrgicamente de una resección mamaria radical extensa por Ca de Mama. Durante su estancia postoperatoria se presenta elevación de la glucosa plasmática en niveles fuera de lo normal, presentado a las 4 horas después de la cirugía, niveles de 168 mg/dl, y en ayuno con 215 mg/dl. Continúa presentando alteraciones de los niveles durante los días posteriores de recuperación. Responda correctamente los cuestionamientos teniendo en cuenta el casi clínico. La elevación de los niveles de la glucosa plasmática es debida a los siguientes mecanismos, excepto: a. La respuesta metabólica dirigida por las hormonas antiisulinicas: catecolaminas, glucagón y cortisol. b. La adrenalina y el glucagón inhiben la Glucogenólisis y la glucogénesis. c. Las proteínas del músculo aportan aminoácidos para la gluconeogénesis. Durante el período de estrés, se produce resistencia a la insulina, debida al siguiente mecanismo: a. Disminución del transporte de glucosa al interior de la célula dependiente de insulina, mediado por el Glut-4. b. Las hormonas glucocorticoides contribuyen a la inhibición de gluconeogénesis por parte del glucagón y las catecolaminas. c. El TNF-α, estimula la degradación hepática del glucógeno. d. Las citosinas ayudan a inducir la fosfoenolpiruvato carboxinasa que estimula la lipogénesis en el tejido adiposo. En relación al estrés oxidativo, la presentación de la hiperglucemia en este paciente produce los siguientes efectos, excepto: a. Durante la hiperglucemia, ROS (especies reactivas de oxígeno), alteran la relación de las células musculares lisas dependientes del endotelio. b. El vasodilatador óxido nítrico (NO) es generado por las células endoteliales a parir de la arginina y desactivado rápidamente por el superóxido.
a. Vía de las Porfirinas b. Vía de las purinas c. Metabolismo de la urea d. Vía de las pirimidinas La vía de formación del ácido úrico es a partir de la conversión de nucleósidos libres, lo cuales son: a. Inosina a Hipoxantina y guanosina a guanina b. Guanosina a Hipoxantina e Inosina a guanina c. Glutamina a carbamoil fosfato d. Orodato a Monofosfato de uridina. La enzima encargada del último paso en el proceso metabólico y la formación de ácido úrico es: a. AMP desaminasa b. Hipoxantina guanina fosforibosil transferasa c. Adenilsuccinato liasa d. Xantina Oxidasa El alopurinol, es su utilización como hipouricemiante, compite con el siguiente sustrato permitiendo así la inhibición dela enzima. a. Adenilsuccinato b. Orotato c. Hipoxantina d. Carbamoil Fosfato. ❼Diabético de 14 años de edad, en el cual los niveles de glucosa plasmáticos se mantienen por niveles superiores de 200mg/dl, tratado con insulina vía subcutánea. Su complexión física es delgada por disminución del tejido adiposo. En los últimos meses ha disminuido de peso aproximadamente 3-4 kg al mes. Ha tenido disminución de masa muscular. En este caso, la disminución de la masa muscular corresponde al siguiente mecanismo compensatorio glucogénico: a. Disminución progresiva por catabolismo proteico para la obtención de aminoácidos glucogénicos y cetogénicos. b. Alteración de la síntesis de ácidos grasos, transformándolo en tejido pardo de poco almacenamiento. c. Alteración hepática por concentración elevada de amonio en sangre, delimitando la utilización de glucogénesis. d. Hiperinsulinemia, lo que provoca almacenamiento de triacilgliceroles en tejido adiposo para su subsecuente utilización en la β-oxidación. La participación de los productos cetogénicos a partir del esqueleto carbonado de los aminoácidos participan en la producción de energía a partir de la interacción en el CTA en los siguientes compuestos, excepto: a. Oxalacetato b. Fumarato c. Acetoacetil-CoA d. Succinil-CoA
Loa aminoácidos cetogénicos que interactúan para la obtención de energía, lo realizan con el siguiente compuesto: a. Piruvato b. Fumarato c. Acetoacetil-CoA d. Succinil-CoA ❽Recién nacido a término normal, desarrolla ictericia al 3| día de vida, con un valor de bilirrubina de 8.8 mg/dl, con predominio de forma indirecta. Se encuentra estable con alimentación por vía sonda nasogástrica. Aparentemente normal en su nacimiento, solo con coloración amarillenta de piel y tegumentos. Actualmente bajo tratamiento de luz UV por secreciones de tiempo variable de 30 minutos. El conteo de bilirrubina ha disminuido en las últimas horas. El día de ayer presentó 10.1 mg/dl. El diagnóstico del recién nacido es compatible con: a. Hemocromatosis hereditaria b. Ictericia fisiológica c. Kernicterus d. Anemia por deficiencia de hierro En el hígado, la facilidad para poder llevar a cabo la eliminación de la bilirrubina está dada a partir de la interacción para conjugarla con: a. Ácido taurocólico b. Ácido glucurónico c. Ácido palmítico d. Ácido fólico La terapia de luz azul-blanca, a la cual está sometido el paciente, tiene el fundamento de: a. Isomeriza la bilirrubina para formar pigmentos más solubles, que podrían excretarse en la orina. b. Favorece la conjugación de la bilirrubina para aumentar la excreción por vía hepática-biliar. c. La utilización de medicamentos solubles en agua es favorecida a partir de la utilización de luz azul-blanca para la degradación de bilirrubina. El dato de laboratorio que nos indica que la patología se debe probablemente a la hemólisis por recambio de la hemoglobina F hacia la hemoglobina A, es por: a. Aumento de la bilirrubina directa b. Dificultad respiratoria que continua a pesar de la concentración de oxigeno c. Aumento de la bilirrubina indirecta d. Disminución del tamaño de los eritrocitos. ♣ La carbamoil fosfato sintetasa I en la enzima reguladora del ciclo de la urea, lo siguiente es correcto respecto a los mecanismos que la controlan: a. Es activada por el N-Acetil glutamato que refleja una disminución en los niveles de degradación de proteínas y disponibilidad de energía al estar incrementada la Acetil CoA.
