FIBROSIS PULMONAR
ETIOLOGÍA
TRATAMIENTO
MANIFESTACIÓN
CLÍNICA
DIAGNPOSTICOS
CAMBIO
FISIOPATOLOGICOS
Infección por
hongos
Como la
histoplasmosis
Infección por
bacterias
Infección por
virus como
citomegalovirus,en
paciente
inmunodeprimidos
DISNEA Y TAQUIPNEA:
• Se debe a la fibrosis de
parénquima y disminución del
factor tensoactivo
HIPOCRATISMO DIGITAL:
de manos y PIES SE DESCONOCE
LA CAUSA
EXAMEN CARDIACO:
hipertensión pulmonar con ruido
del cierre de la válvula pulmonar
2. Lesión y activación vasculares
con incremento de la
permeabilidad, exudado de
proteínas plasmáticas
4. Incremento de la adherencia
leucocitaria al endotelio
activado con transito de
leucocitos activados al
intersticio
5. Procesos continuos de
lesión y reparación con
modificaciones en las
población
IMÁGENES:
• Volúmenes pulmonares
pequeños
• Incremento en las
densidades en la periferia
pulmonar
• Fibrosis se ve como panal
Disminuyen las capacidades
pulmonares
• Aumentan la velocidad del
flujo
espiratorio
GASES SANGUINEOS
ARTERIALES:
• Hipoxemia por incremento del
espacio muerto fisiológico.
Citotóxicos como la
azatoprina
Alivian la
dificultad para
respirar y la tos.
Nintedanib,
pifenidona frenan
la progresión de
cicatrización.
• 50 a 70 años de edad
• Predominio en varones
• No se conoce agente causal
TOS:
Se debe a la irritación
crónica de las vías
respiratorias
ESTERTORES
INSPIRATORIOS: son secos,
finos y difusos por apertura de
unidades respiratorias
1. Lesión tisular inicial
3. Lesión y activación epiteliales con perdida
de integridad de la barrera y liberación de
mediadores proinflamatorios
EXAMEN CARDIACO:
hipertensión pulmonar con ruido
del cierre de la válvula
pulmonar (P2).
PRUEBA DE FUNCION
PULMONAR
Corticoesteroides reducen la inflamación
de los pulmones.
Antifibroticos,
Broncodilatadores
