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Fichas apartir del libro de parasitologia
Tipo: Resúmenes
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Paramixoviride (^) NOMBRE DEL VIRUS Parainfluenza Siglas HPIV NOMBRE DE LA ENFERMEDAD Parainfluenza CARACTERÍSTICAS VIRALES Envuelto esférico Diámetro de unos 150 nm. ARN de sentido negativo tienen una nucleocápside helicoidal REPLICACIÓN VIRAL Tropismo^ Células epiteliales REPLICACIÓN CITOPLASMÁTICO
● Nariz que moquea ● Fiebre ● Dolor de garganta ● Estornudos ● Sibilancias ● Dolor del oído ● Tos ● Disminución del apetito DIAGNÓSTICO La prueba más común es una prueba molecular, como la prueba de PCR (reacción de polimerasa en cadena). Estas pruebas pueden encontrar pequeñas cantidades de material genético del virus de parainfluenza en la muestra de fluido El examen físico puede revelar sensibilidad sinusal, inflamación de ganglios y enrojecimiento de la garganta. El proveedor de atención médica auscultará los pulmones y el tórax con un estetoscopio TRATAMIENT O No existe tratamiento, solo para los síntomas (Tratamiento sintomático) PROFILAXIS Y/O CONTROL Existe vacuna^ no existe vacuna Actualmente, no hay vacunas disponibles para prevenir la Parainfluenza. Sin embargo, hay algunas medidas de prevención que pueden disminuir la probabilidad de una infección: ● Evitar las multitudes para limitar la exposición durante el pico de los brotes. ● Lavarse las manos con frecuencia EPIDEMIOLOGÍA Modo de contagio^ Gotitas de saliva^ Periodo de incubación^ 8-12 dias Son comunes durante la niñez temprana. Se producen epidemias localizadas en guarderías, salas de pediatría, colegios y otros ambientes con niños. La enfermedad tipo 3 es endémica, resulta muy contagiosa, ocurre en todas las estaciones del año e infecta a una alta proporción de los niños durante el primer año de vida TIPO DE VIRUS ARN FAMILI A Paramixoviride (^) NOMBRE DEL VIRUS Paramixovirus Siglas APMV NOMBRE DE LA ENFERMEDAD Sarampión PATOGENIA Vías respiratorias El virus se replica inicialmente en las células epiteliales de las vías respiratorias superiores y el virus se propaga en los linfáticos, principalmente en forma asociada a las células, a los ganglios linfáticos de drenaje locales y otros tejidos linfoides. Se cree que la entrada del virus en los tejidos desde el lecho vascular se produce principalmente por transmigración de leucocitos infectados A la replicación en los ganglios linfáticos locales le sigue, unos 6 días después de la infección, una viremia secundaria y la diseminación del virus a muchos órganos, incluidos los ganglios linfáticos, el bazo, el timo, la conjuntiva orofiríngea, la piel, el riñón, la vejiga, el tracto gastrointestinal y el hígado. CUADRO CLÍNICO Tras un periodo prodrómico caracterizado por fiebre, tos, coriza y conjuntivitis, aparece un exantema en la cabeza que se extiende progresivamente por el tórax, el tronco y las extremidades. La erupción consiste en máculas planas que se fusionan para formar manchas
bastante más grandes que las de otros exantemas víricos. Estas manchas tardan en desaparecer y a menudo dejan la piel temporalmente manchadas Las complicaciones más frecuentes son otitis media, crup, bronquitis y bronconeumonía. La neumonía bacteriana es la causa habitual de muerte entre los niños desnutridos. Los niños inmunodeficientes pueden morir de neumonía de células gigantes o de encefalitis infecciosa progresiva Otras complicaciones son las náuseas, los vómitos, la diarrea y el dolor abdominal difuso, que se observan entre el 30 y el 60% de los casos; en los países desarrollados, estos síntomas suelen desaparecer con la erupción, pero en los países en desarrollo pueden persistir y agravar la malnutrición preexistente. Del mismo modo, las complicaciones oculares (conjuntivitis y queratitis punteada) suelen resolverse, pero en los niños malnutridos pueden evolucionar a ulceración corneal, sobreinfección bacteriana y ceguera. DIAGNÓSTICO El diagnóstico clínico del sarampión solía ser suficiente. Sin embargo, el diagnóstico de laboratorio es ahora deseable en los países en los que se ha eliminado la circulación natural del virus, ya que otras causas como el parvovirus B19, los enterovirus y el VHH- (roséola) suelen ser más frecuentes. Las pruebas EIA para IgG e IgM en suero han sido el pilar para el diagnóstico. Los anticuerpos IgM se detectan en el 75% de los pacientes tres días después de la aparición de la erupción, y alcanzan el 100% el séptimo día. La RT-PCR de una muestra respiratoria, cuando está disponible, da un resultado rápido y puede ser positiva hasta tres semanas después de la aparición de la erupción. El cultivo del virus es difícil y lento, y no está muy extendido. El antígeno del sarampión puede identificarse mediante inmunofluorescencia en células cultivadas o, de forma más sencilla y rápida, en células aspiradas directamente de la nasofaringe. TRATAMIENT O No hay tratamiento específico para el sarampión La mayoría de los pacientes se recuperan en 2 o 3 semanas, pero los antifebriles pueden ayudar con los síntomas. PROFILAXIS Y/O CONTROL Existe vacuna^ Vacuna de Schwarz y vacunas atenuadas eficaces La vacuna para prevención Actualmente se recomienda que todos los niños reciban dos dosis de la vacuna contra el sarampión: -La primera entre los 12 y los 15 meses (como vacuna combinada contra el sarampión, las paperas y la rubéola). -Una dosis de refuerzo justo antes de entrar en el jardín de infancia/primer curso (de 4 a 6 años) o en la escuela secundaria (de 11 a 12 años). EPIDEMIOLOGÍA Modo de contagio^ VÍAS RESPIRATORIAS^ Periodo de incubación^ Entre 7 a 18 días A nivel mundial, la transmisión endémica del sarampión se eliminó de las Américas en 2002, y ahora sólo se observan casos esporádicos importados. Desde 2001 se ha producido una reducción del 93% de los casos en la región africana y grandes reducciones en otras regiones de la Organización Mundial de la Salud (OMS); sin embargo, en Europa Occidental se ha producido un aumento significativo de personas no vacunadas por motivos religiosos o filosóficas, falta de acceso a la atención sanitaria o movimientos antivacunación centrados en la creencia infundada de que las vacunas triple vírica son la causa del autismo TIPO DE VIRUS ARN
cerca de 6,700 casos de paperas en el país, de los cuales 300 fueron en la Ciudad de México. Los menores de 20 años están protegidos con la vacuna, pero la población de entre 20 y 44 años no, por lo que se le considera como la más vulnerable. TIPO DE VIRUS ARN FAMILI A Paramixoviride (^) NOMBRE DEL VIRUS Hendra henipavirus Siglas HeV NOMBRE DE LA ENFERMEDAD Hendra PATOGENIA La transmisión del virus Hendra a los humanos generalmente ocurre a través del contacto cercano con un caballo infectado. Los fluidos corporales de los caballos, como la orina, la sangre, el moco nasal y posiblemente las heces, pueden contener el virus. Las personas pueden infectarse si estos fluidos entran en contacto con sus ojos, nariz, boca o piel lesionada. CUADRO CLÍNICO
Estas pruebas pueden incluir la detección del virus en muestras de sangre o tejidos mediante
técnicas como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), que puede identificar el material genético del virus. También se pueden realizar pruebas serológicas para detectar anticuerpos contra el virus Hendra en la sangre del paciente, lo que indicaría una infección reciente o pasada. TRATAMIENT O Actualmente, no existe un tratamiento específico para las personas infectadas por el virus Hendra. Los cuidados se centran en la atención de soporte intensiva PROFILAXIS Y/O CONTROL Existe vacuna^ NO EXISTE La profilaxis del virus Hendra implica una serie de medidas preventivas:
