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El presente documento resume el capítulo de fisiología cardíaca
Tipo: Resúmenes
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¡No te pierdas las partes importantes!
Bomba débil de cebado del ventrículo
Transportar sangre hacia el ventrículo correspondiente
Aportan la principal fuerza del bombeo que impulsa la sangre Hacia la circulación pulmonar por el ventrículo derecho
Hacia la circulación sistémica por el ventrículo izquierdo
Bombea sangre hacia los pulmones Bombea sangre a través de la circulación sistémica que aporta flujo sanguíneo a los demás órganos y tejidos del cuerpo
Contracción • Manera: igual que ventrículos
En cada latido
Disminución de permeabilidad K+ reduce el flujo de salida de iones K+ de carga positiva durante la meseta del PA
Canales rápidos de Na+ se abren Célula cardíaca es estimulada y se despolariza
Potencial de membrana alcanza + mV antes de que los canales de Na+ se cierren
Canales de Na+ rápidos se cierran
Canales de Ca2+ se abren Canales rápidos de K+ se cierran
Permeabilidad a los iones Ca2+ < Permeabilidad a iones K+ Canales de Ca2+ activados por voltaje se abren lentamente durante las fases 1 y 0
Canales de Ca2+ se cierran Canales de K+ lentos se abren Cierre de los canales de Ca2+ y aumento de la permeabilidad a los iones K+ pone fin a la meseta y devuelve el potencial de membrana de la célula a su nivel de reposo.
Valor medio aproximado de − 90 mV.
Mecanismo mediante el cual el potencial de acción hace que las miofibrillas del músculo se contraigan Cuando un potencial de acción pasa sobre la membrana del músculo cardíaco el potencial de acción se propaga hacia el interior de la fibra muscular cardíaca a lo largo de las membranas de los túbulos transversos
Los potenciales de acción de los túbulos T actúan sobre las membranas de los túbulos sarcoplásmicos longitudinales para producir la liberación de iones calcio hacia el sarcoplasma muscular desde el retículo sarcoplásmico
En algunas milésimas de segundo más estos iones calcio difunden hacia las miofibrillas y catalizan las reacciones químicas que favorecen el deslizamiento de los filamentos de actina y de miosina entre sí, lo que da lugar a la contracción muscular.
Mismo mecanismo que el del M. esquelético
Durante potencial de acción Iones Ca2+ se liberan hacia sarcoplasma desde las cisternas del retículo sarcoplasmático,
Ca2+ que entra en la célula activa los canales de liberación de calcio (Canales de receptor de rianodina), en la membrana del retículo sarcoplásmico, para activar la liberación de calcio en el sarcoplasma.
Los iones Ca2+ en el sarcoplasma interaccionan con la troponina para iniciar la formación y contracción de puente transversal
Efecto diferente Sin Ca+ de túbulos T La contracción del músculo cardíaco se reduciría de manera considerable porque el retículo sarcoplásmico del músculo cardíaco está peor desarrollado que el del músculo esquelético y no almacena suficiente calcio para generar una contracción completa. Túbulos T del M cardíaco Diámetro 5 veces > que los túbulos del M. esquelético Volumen 25 veces > Interior gran cantidad de mucopolisacáridos de carga (-) Se unen a una abundante reserva de iones Ca2+ Mantiene iones Ca2+ disponibles para su difusión hacia adentro
Generación espontánea de un potencial de acción en el nódulo sinusal Desde el comienzo de un latido cardíaco hasta el comienzo del siguiente NÓDULO SINUSAL Pared superolateral de la aurícula derecha, cerca del orificio de la vena cava superior
Nodo sinusal Aurículas Haz AV Ventrículos Retraso de más de 0,1 s
Período de relajación Período de contracción Valor inverso de la frecuencia cardíaca. Frecuencia cardiaca 72 latidos/min Ciclo cardiaco 1/72 min/latido Registro de ruidos del corazón (válvulas) durante bombeo FC IP duración de ciclo cardíaco DISMINUYE ○ Duración de fases de contracción y relajación ○ Duración del PA ○ Duración sístole (-) ○ Duración de diástole (+) FC normal Sístole: 0,4 del ciclo completo FC triple de lo normal Sístole: 0,65 del ciclo completo Si el corazón late demasiado rápido, no permanece relajado el tiempo suficiente para llenar completamente las cámaras cardíacas antes de la siguiente contracción
Grandes venas --------->Aurículas Antes 80% de sangre fluye a través de las aurículas hacia los ventrículos Durante Produce un llenado de un 20% adicional de los ventrículos Bombas de cebado que aumentan la eficacia del bombeo ventricular hasta un 20%. AURÍCULAS DEJAN DE FUNCIONAR
Producida principalmente por la protrusión de las válvulas AV retrógradamente hacia las aurículas debido al aumento de presión de los ventrículos
Onda v - Hacia el final de la contracción ventricular Causa: flujo lento de sangre hacia las aurículas desde las venas mientras las válvulas AV están cerradas durante la contracción ventricular
1° 1/3 de diástole - "Periodo de llenado rápido" Aumento moderado de presión en aurículas durante la sístole ventricular abre las válvulas AV y permite que sangre fluya hacia los ventrículos
2° 1/3 de diástole - Fluye pequeña cantidad de sangre hacia los ventrículos Esta es la sangre que continúa drenando hacia las aurículas desde las venas y que pasa a través de las aurículas directamente hacia los ventrículos
3° 1/3 de diástole Aurículas se contraen y aportan un impulso adicional al flujo de entrada de sangre hacia los ventrículos.
Este mecanismo es responsable de aproximadamente el 20% del llenado de los ventrículos durante cada ciclo cardíaco
Durante sístole ventricular
Fin de sístole Presiones ventriculares disminuyen de nuevo a sus valores diastólicos bajos
Durante diástole el llenado normal de los ventrículos aumenta el volumen de los ventrículos de 110 a 120 ml A medida que los ventrículos se vacían durante la sístole, el volumen disminuye aproximadamente 70 ml Volumen restante que queda en cada uno de los ventrículos, aproximadamente 40 a 50 ml Cuando fluyen grandes cantidades de sangre hacia los ventrículos durante la diástole, los volúmenes telediastólicos ventriculares pueden llegar a ser tan grandes como 150 a 180 ml en el corazón sano Si volumen telediastólico y telesistólico aumentan, volumen sistólico puede aumentar su volumen hasta el doble de lo normal Cuando el corazón se contrae con fuerza, el volumen telesistólicopuede disminuir hasta un valor tan bajo como 10 a 20 ml La fracción del volumen telediastólico que es propulsada Habitualmente es igual a 0,6 (o el 60%) aproximadamente.
Tricúspide - Mitral Impiden el flujo retrógrado de sangre desde los ventrículos hacia las aurículas durante la sístole formadas por una película delgada, casi no precisan ningún flujo retrógrado para cerrarse
Si se rompen o paralizan, la válvula protruye mucho hacia las aurículas durante la contracción ventricular, a veces tanto que se produce una fuga grave y da lugar a una insuficiencia cardíaca grave o incluso mortal. Se unen a los velos de las válvulas AV mediante las cuerdas tendinosas
