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Vasodilatación Aumenta permeabilidad Hipovolemia Disfunción ventricular Principales características: Hipoperfusión tisular Vasodilatación periférica (hipotensión) Oliguria, anuria, alteración hidroelectrolisis Mecanismo de Difusión Endotelial Activación reflejos compensadores Eventos del shock séptico Producción de NO y Prostaciclina Daño Celular. Resucitación----- hipervolemia, aumento de la presión hidrostática--- edema--- Difusión orgánica.
Fisiopatología del shock Séptico
Elevación de catecolaminas Hipoxia tisular diseminada Daño endotelial mediado por leucocitos. EDEMA (perdida de liquidos al tercer espacio)
Vasodilatación Periférica
Respuesta de la vasoconstriccion Norepinefrina Epinefrina Fenilefrina Dopamina Vasopresina
Patología
cardiaca
Disfunción
miocárdica
Sistólica
GC
Hipoperfusión sistémica Vasoconstricción sistémica compensadora RVS o poscarga. (+)SNS (+)SRAA Hipotensión Perfusión coronaria
Isquemia
Congestión pulmonar
Fisiopatología del shock Cardiógeno
Hipoxemia
Diastólica
Extenso compromiso isquémico del ventrículo izquierdo Reinfarto Isquemia recurrente Complicaciones mecánicas.
Insuficiencia Multiorgánica
Fisiopatología de la Sepsis
ENDOTOXINAS Y OTROS PRODUCTOS MICROBIANOS Activación de complemento Factor XII Directa e indirecta Procoagulante AUMENTA: TF DISMUNUYE: TFPI, tombomodulina, proteína C Antifibrinolítico AUMENTA: PAI- Isquemia Tisular Insuficiencia suprarrenal IL-6,IL-8, NO, PAF, ROS, ETC Activación del endotelio Vasodilatación, permebilidad aumentada reduccion de perfusión. Activación de neutrófilos y monocitos TNF, IL-1, HMGB Efectos Sistémicos Fiebre, reducción de la contractilidad miocárdica, alteraciones metabólicas ETCIL-10, apoptosis, sTNFR Mediadores antiinflamatorios secundario Trombosis Microvascular CITOCINAS Y MEDIADORES PARECIDOS A LAS CITOCINAS Inmunosupresión
