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fisiologia Guyton capitulo 21 fisiologia cardiovascular resumen, Apuntes de Fisiología

fisiologia Guyton capitulo 21 fisiologia cardiovascular resumen

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CAPITULO 21: FLUJO SANGUÍNEO MUSCULAR Y GASTO CARDÍACO DURANTE
EL EJERCICIO; LA CIRCULACIÓN CORONARIA Y LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
REGULACION D EL FLUJO SANGUINEO EN LOS MUSCULOS ESQUELETICO EN REPOSO Y DURANTE EL
EJERCICIO
El gasto cardiaco debe aumentar entre cuatro y cinco veces con respecto a lo normal en una persona que no es deportista, o entre seis y
siete veces en un deportista bien entrenado para satisfacer las necesidades metabólicas de los músculos en el ejercicio.
VELOCIDAD DEL FLUJO SANGUINEO A TRAVES DE LOS MUSCULOS
-durante el reposo, el flujo sanguíneo através de musculo esqueletico es de 3-4 ml/min/100 g de musculo. Durante el ejercicio extremo el
deportista bien entrando este flujo sanguíneo puede aumentar 25-50 veces, hasta 100-200 ml/min/100 g de músculo. En los
músculos del muslo de deportistas de resistencia se han llegado a medir valores máximos de flujo sanguíneo de hasta 100 ml/min/100 g
de musculo.
-Flujo sanguíneo durante las contracciones musculares. Que el flujo aumenta y disminuye con cada contracción muscular. Al final de las
contracciones el flujo sanguíneo se mantiene muy alto durante los segundos, pero después vuelve gradualmente a la normalidad durante
los minutos siguientes.
-Aumento del flujo sanguíneo en los capilares musculares durante el ejercicio. Durante el reposo algunos capilares musculares tienen un
flujo sanguíneo pequeño o nulo, pero durante el ejercicio extenuaste todos ellos se abren.
CONTROL DEL FLUJO SA NGUINEO EN LOS MUSCULOS ESQUELETICOS
-disminución del oxigeno en el músculo aumenta mucho el flujo. Cuando los musculos están activos, usan el oxigeno rápidamente,
disminuyendo la concentración de oxigeno rapidamente, disminuyendo la concentración del oxigeno en los líquidos titulares, a su vez, se
produce la vasodilatación arteriolar local por que las paredes arteriolares no pueden mantener la concentración en ausencia de oxigeno y
porque la deficiencia de oxigeno provoca la liberación de sustancia vasodilatadoras. La adenosina puede ser importante sustancia
vasodilatad ora.
Factores vasodilatadores continuan manteniendo el flujo sanguíneo capilar aumentado mientras continue el ejercicio
1. Iones potasio
2. ATP
3. Acido láctico
4. Dióxido de carbono
-control nervioso del flujo sanguíneo muscular. Ademas de los mecanismos vasoilatadores titulares locales, los músculos esqueléticos
están provistos nervios vasoconstricres simpáticos y (en algunas especies animales) también nervios vasodilatadores simpáticos.
-Nervios vasoconstrictores simpáticos. Las fibras nerviosas vasoconstrictoras simpáticas segregan noradrenalina en sus terminaciones
nerviosas. Cuando se acaba la activación máxima, este mecanismo puede disminuir a través de los músculos en reposo, hasta tan solo la
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CAPITULO 21: FLUJO SANGUÍNEO MUSCULAR Y GASTO CARDÍACO DURANTE

EL EJERCICIO; LA CIRCULACIÓN CORONARIA Y LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

REGULACION DEL FLUJO SANGUINEO EN LOS MUSCULOS ESQUELETICO EN REPOSO Y DURANTE EL

EJERCICIO

El gasto cardiaco debe aumentar entre cuatro y cinco veces con respecto a lo normal en una persona que no es deportista, o entre seis y siete veces en un deportista bien entrenado para satisfacer las necesidades metabólicas de los músculos en el ejercicio. VELOCIDAD DEL FLUJO SANGUINEO A TRAVES DE LOS MUSCULOS

- durante el reposo, el flujo sanguíneo através de musculo esqueletico es de 3-4 ml/min/100 g de musculo. Durante el ejercicio extremo el

deportista bien entrando este flujo sanguíneo puede aumentar 25-50 veces, hasta 100-200 ml/min/100 g de músculo. En los músculos del muslo de deportistas de resistencia se han llegado a medir valores máximos de flujo sanguíneo de hasta 100 ml/min/100 g de musculo.

- Flujo sanguíneo durante las contracciones musculares. Que el flujo aumenta y disminuye con cada contracción muscular. Al final de las

contracciones el flujo sanguíneo se mantiene muy alto durante los segundos, pero después vuelve gradualmente a la normalidad durante los minutos siguientes.

- Aumento del flujo sanguíneo en los capilares musculares durante el ejercicio. Durante el reposo algunos capilares musculares tienen un

flujo sanguíneo pequeño o nulo, pero durante el ejercicio extenuaste todos ellos se abren. CONTROL DEL FLUJO SANGUINEO EN LOS MUSCULOS ESQUELETICOS

- disminución del oxigeno en el músculo aumenta mucho el flujo. Cuando los musculos están activos, usan el oxigeno rápidamente,

disminuyendo la concentración de oxigeno rapidamente, disminuyendo la concentración del oxigeno en los líquidos titulares, a su vez, se produce la vasodilatación arteriolar local por que las paredes arteriolares no pueden mantener la concentración en ausencia de oxigeno y porque la deficiencia de oxigeno provoca la liberación de sustancia vasodilatadoras. La adenosina puede ser importante sustancia vasodilatadora. Factores vasodilatadores continuan manteniendo el flujo sanguíneo capilar aumentado mientras continue el ejercicio

  1. Iones potasio
  2. ATP
  3. Acido láctico
  4. Dióxido de carbono

- control nervioso del flujo sanguíneo muscular. Ademas de los mecanismos vasoilatadores titulares locales, los músculos esqueléticos

están provistos nervios vasoconstricres simpáticos y (en algunas especies animales) también nervios vasodilatadores simpáticos.

- Nervios vasoconstrictores simpáticos. Las fibras nerviosas vasoconstrictoras simpáticas segregan noradrenalina en sus terminaciones

nerviosas. Cuando se acaba la activación máxima, este mecanismo puede disminuir a través de los músculos en reposo, hasta tan solo la

mitad o un tercio de lo normal extenuaste. La noradrenalina circulante actua en los vasos musculares provocando un efecto vasoconstrictor similar al provocado por la estipulación directa de los nervios simpáticos. REAJUSTES CIRCULATORIOS DURANTE EL EJERCICIO

  • (^) durante el ejercicio se producen 3 factores principales esenciales:
  1. Activacion del sistema nerviosos simpatizo en muchos tejidos con efectos estimulados consecuentes sobre la circulación
  2. Aumento de la presión arterial
  3. Aumento del gasto cardiaco Efectos de la activación simpatica en masa
  • (^) en primer lugar, el corazón se estimula simultáneamente con una frecuencia cardiaca mayor y un aumento de a función de bomba, como consecuencia de la estipulación simpática del corazón mas la liberación de la inhibición parasimpatica normal en ese órgano
  • (^) En segundo lugar, la mayoría de las arteriolas de la circulación periférica se contraen con fuerza, excepto las arteriolas de los músculos activos, en los que la vasodilatación es muy importante por los efectos vasodilatadores locales que se producen en ellos, como ya hemos comentado. Es decir, el corazón se estimula para aportar el aumento del flujo sanguíneo que necesitan los musculos, mientras que, al mismo tiempo, se reduce tempralmente el flujo sanguíneo que atraviesa la mayoría de las zonas no musculares del organismo.
  • (^) En tercer lugar, las paredes musculares de las venas y de otras zonas de capacitancia de la circulación se contraen potentemente, lo que aumenta en gran medida la presión media del llenado sistemico. La estimularon simpatica que puede aumenta la presión arterial durante el ejercicio - (^) Aumento de la estipulación simpatica en el ejercicio consiste en aumentar la presión arterial, esto es consecuencia de factores estimulados como: 1. Vasoconstricción de las arteriolas y pequeñas arterias en la mayoría de los tejidos, excepto en el encéfalo y músculos activos. 2. Aumento de la actividad del bombeo del corazón 3. Gran aumento de la presión media del llenado sistemico - (^) este aumento puede ser de 20mmHg o hasta 80 mmHg - (^) Cuando una persona realiza un ejercicio masic=vo que implica a todo el organismo como correr o nadar, el aumento de la presión arterial a menudo es de solo 20-40 mmHg Importancia del aumento de gato cardiaco durante el ejercicio -la capacidad del sistema circulatorio de proporcionar el aumento del gasto cardiaco necesario para aportar el oxigeno y otros nutrientes hacia los músculos durante el ejercicio es tan importante como la fuerza de los propios músculos para establecer el limite del trabajo muscular continuado Análisis gráfico de los cambios del gasto cardiaco Duarte el ejercicio intenso
  • (^) estipulación simpatica del corazon provoca que:
  1. FC sea mayor con frecuencia de 170 - 190 lmp
  2. Aumento de la fuerza de contracción del corazon CIRCULACION CORONARIA
  1. óxido nítrico. Control nervioso del flujo sanguíneo coronario
  • La estimulación de los nervios autónomos que van hacia el corazón afectan al flujo sanguíneo coronario, directos e indirectos
  • Los efectos directos son consecuencia de la acción de varios transmisores nerviosos, acetilcolina de los nervios vagos y noradrenalina de los nervios simpáticos sobre los vasos coronarios.
  • Los efectos indirectos son consecuencia de los cambios secundarios del flujo sanguíneo coronario provocado por el aumento o descenso de la actividad cardíaca.
  • (^) Efectos directos de los estímulos nerviosos sobre la vasculatura coronaria. La acetilcolina liberada por la estimulación parasimpática tiene un efecto directo dilatando las arterias coronarias. sanguíneo. Los receptores constrictores se denominan receptores α y los dilatadores son los receptores β. En general, los vasos coronarios epicárdico preponderan sobre los receptores α, mientras que las arterias intramusculares preponderan sobre los receptores β. CARACTERÍSTICAS ESPECIALES DEL METABOLISMO DEL MUSCULO CARDÍACO
  • En condiciones de reposo, el músculo cardíaco consume normalmente ácidos grasos para aportar la mayor parte de la energía, y no hidratos de carbono (aproximadamente el 70% de su energía procede de los ácidos grasos).
  • 95% de la energía metabólica liberada desde los alimentos se usa para formar ATP en la mitocondria. A su vez, este ATP actúa como convector de energía para la contracción y para otras funciones celulares de la célula muscular cardíaca. En la isquemia coronaria intensa el ATP se degrada primero a difosfato de adenosina, después a monofosfato de adenosina y, por último, a adenosina.
  • 30 min después de la isquemia coronaria intensa, como sucede después del infarto de miocardio, aproximadamente la mitad de la adenosina base puede haberse perdido de los miocitos cardíacos afectados. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
  • Algunas muertes se producen súbitamente, como consecuencia de la oclusión de la arteria coronaria o de la fibrilación del corazón, mientras que otras son lentas, a lo largo de semanas o años, como consecuencia del debilitamiento progresivo de la función de bomba del corazón.
  • Ateroesclerosis como causa de cardiopatía isquémica. Algunas muertes se producen súbitamente, como consecuencia de la oclusión de la arteria coronaria o de la fibrilación del corazón, mientras que otras son lentas, a lo largo de semanas o años, como consecuencia del debilitamiento progresivo de la función de bomba del corazón. Estas zonas de depósito son invadidas paulatinamente por tejido fibroso y con frecuencia se calcifican. Oclusión de aguda de la arteria coronaria
  • Dos factores importantes
  1. La placa ateroesclerótica provoca la aparición de un coágulo de sangre en la zona, un trombo, que ocluye la arteria. El trombo se produce en lugares donde la placa ateroesclerótica se ha roto a través del endotelio y entra en contacto directo con la sangre circulante.
  2. puede producirse el espasmo muscular local de una arteria coronaria. El espasmo podría ser consecuencia de la irritación directa del músculo liso de la pared arterial por los bordes de una placa ateroesclerótica o de los reflejos nerviosos locales que provocan una contracción excesiva de la pared vascular coronaria.
  • Importancia vital de la circulación colateral en el corazon. El grado de daño que sufre el músculo cardíaco por una constricción ateroesclerótica de las arterias coronarias de desarrollo lento o por la oclusión coronaria súbita está determinado en gran medida por el grado de circulación colateral que se haya desarrollado o que pueda abrirse en minutos después de la oclusión. Cuando la ateroesclerosis estenosa lentamente las arterias coronarias en un período de muchos años, y no bruscamente, se pueden desarrollar vasos colaterales al mismo tiempo cuando la ateroesclerosis es cada vez más intensa. Por tanto, la persona puede no tener nunca un episodio agudo de disfunción cardíaca, aunque, finalmente, el proceso ateroesclerótico se desarrolla más allá de los límites que puede suministrar el aporte de sangre colateral para aportar el flujo sanguíneo necesario INFARTO DE MIOCARDIO
  • Inmediatamente después de una oclusión de la arteria coronaria el flujo sanguíneo cesa en los vasos coronarios distales a la oclusión, excepto por las pequeñas cantidades de flujo colateral de los vasos circundantes.
  • El músculo cardíaco requiere 1,3 ml de oxígeno por 100 g de tejido muscular por minuto para mantenerse vivo, lo que contrasta con los 8 ml de oxígeno por 100 g que llegan al ventrículo izquierdo normal en reposo cada minuto. Por tanto, el músculo no morirá, aunque el flujo sanguíneo fuera incluso el 15-30% del flujo sanguíneo coronario normal en reposo. En la porción central de un infarto extenso el músculo muere porque allí casi no hay flujo sanguíneo colateral.
  • Infarto subendocárdico. El músculo subendocárdico sufre infartos incluso cuando no hay signos de infarto en las porciones superficiales del corazón, ya que el músculo subendocárdico tiene un consumo de oxígeno más elevado y una dificultad añadida para obtener el flujo sanguíneo adecuado, porque los vasos sanguíneos del subendocardio están fuertemente comprimidos por la contracción sistólica del corazón, como ya hemos explicado. CAUSAS DE MUERTE TRAS LA OCLUSIÓN CORONARIA AGUDA
  1. Descenso del gasto cardiaco
  2. Estancamiento de sangre en los vasos sanguíneos pulmonares y después la muerte como consecuencia del edema pulmonar
  3. Fibrilación cardíaca
  4. Rotura cardíaca
  • Descenso del gasto cardíaco: distención sistólica y shock cardiogénico. La porción isquémica del músculo, tanto si está muerta como si no está funcionante, en lugar de contraerse es obligada a salir por la presión que se desarrolla dentro del ventrículo cuando las porciones normales del músculo ventricular se contraen. Por tanto, gran parte de la fuerza de bombeo del ventrículo se disipa con la protrusión la zona no funcionante del músculo cardíaco.
  • Estancamiento de sangre en el sistema venoso del organismo. Cuando el corazón no está bombeando la bomba anterógradamente debe haber estancamiento de sangre en las aurículas y en los vasos sanguíneos de los pulmones o en la circulación sistémica, lo que provoca el aumento de presión en los capilares, en particular en los pulmones. Este estancamiento de sangre de las venas a menudo provoca pocas dificultades durante las primeras horas tras un infarto de miocardio.
  • Fibrilación de los ventrículos tras un infarto de miocardio. La tendencia a desarrollar fibrilación es especialmente importante después de un infarto extenso, pero a veces la fibrilación se produce después de oclusiones pequeñas.
  • Rotura de la zona infartada. tras un infarto de miocardio agudo el riesgo de rotura de la porción isquémica del corazón es bajo, pero unos días más tarde las fibras del músculo muerto comienzan a degenerar y el corazón se estira hasta hacerse muy fino. Cuando esto sucede, el músculo muerto protruye en gran medida hacia fuera con cada contracción cardíaca y esta distensión sistólica va siendo cada vez mayor, hasta que, finalmente, el corazón se rompe.
  • Cirugía de derivación aortocoronaria. Lo normal es realizar entre uno y cinco injertos de este tipo cada vez, cada uno de ellos hacia una arteria coronaria periférica distalmente al bloqueo. El dolor anginoso se alivia en la mayoría de los pacientes. Asimismo, este procedimiento de derivación coronaria permite al paciente recuperar su esperanza de vida normal en aquellos casos cuyos corazones no están gravemente dañados antes de la cirugía.
  • Angioplasia coronaria. bajo control radiológico se introduce en el sistema coronario un pequeño catéter, de 1 mm de diámetro, que tiene un balón en su extremo, y se le empuja a través de la arteria que tiene la oclusión parcial hasta que la porción del balón del catéter se aposenta sobre el punto de oclusión parcial. El balón se infla con una presión elevada, lo que estira mucho la arteria enferma. Después de realizar este procedimiento el flujo sanguíneo a través del vaso aumenta tres o cuatro veces y los síntomas de isquemia coronaria se alivian durante varios años