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Orientación Universidad
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Fisiologia renal de guyton edicion 13 capitulo 30, Diapositivas de Fisiología Humana

fisiologia renal de guyton cap 30

Tipo: Diapositivas

2018/2019
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Subido el 14/10/2019

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Regulación renal de iones (K,
Ca, P y Mg); integracn de
los mecanismos renales para
el control del volumen
sangneo y del volumen del
LEC
David Fernando
Díaz
Katherine Jurado
Leslie Alejandra
Motta
Lisedt Quintero
Uceva
Medicina
Fisiología II
HALL E. John. Tratado de fisiología médica. 13 edición.
Elsevier. 2016
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pfe
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¡Descarga Fisiologia renal de guyton edicion 13 capitulo 30 y más Diapositivas en PDF de Fisiología Humana solo en Docsity!

Regulación renal de iones (K,

Ca, P y Mg); integración de

los mecanismos renales para

el control del volumen

sanguíneo y del volumen del

LEC

David Fernando

Díaz

Katherine Jurado

Leslie Alejandra

Motta

Lisedt Quintero

Uceva

Medicina

Fisiología II

POTASI

O

Concentración normal LEC: 4,2 mEq/l ------

±0,3 mEq/l

Aumento puede provocar arritmias

cardíacas, parada cardíaca o fibrilación

98% ----- intracelular --- 3.920 mEq

2%----- extracelular--- 59 mEq

Equilibrio = captación K + gasto K ----

depende de la excreción renal

Visión

General

 (^) Acidosis metabólica --- aumento K LEC

 (^) Alcalosis metabólica --- reducción K LEC

 (^) Aumento K LEC:

 Lisis celular

Ejercicio extenuante

Aumento de la Osmolaridad del LEC

Acidosis metabólica

H+ Reduce la actividad

de la bomba sodio-

potasio

Excreción K renal:

  • (^) Filtración de K (FG *

concentración plasmática

K)
  • (^) Reabsorción tubular K
  • (^) Secreción tubular K

Variaciones

diarias en la

excreción

de K

Parte final de túbulos distales

Túbulos colectores corticales

Reabsorción vs Secreción

Ingestión normal --- 100 mEq/l

Excreción renal --- 92 mEq/l

Heces --- 8 mEq/l

Secreción T. distal, colector ---

60 mEq/l

Aumento K

Aumento

secreción

Disminución K

Disminución

secreción

CALCIO

 Hipocalcemia  Aumenta mucho excitabilidad de las

células nerviosas y musculares  Tetania hipocalcémica

 (^) Hipercalcemia  deprime la excitabilidad neuromuscular

y/o puede provocar arritmias

 Calcio

50%  forma ionizada (5 mEq/l)

 (^) 40%  unido a proteínas plasmáticas

10%  complejos no ionizados con aniones (fosfato y

citrato)

 H+ influye en la unión de Ca a proteínas plasmáticas

 (^) Acidosis  menos calcio a proteínas plasmáticas

Alcalosis  mayor calcio a proteínas plasmáticas

Ingestión Ca = 1000

mg/días

Excreción heces = 900 mg/

día

PTH como

regulador

en la

captación y

liberación

Ca

Reabsorción

de Ca

Asa de

Henle

Rama

ascendente

gruesa

50% difusión

pasiva

50% proceso

estimulado por

PTH

Túbulo

Distal

Transporte

activo

Canales de Ca, bomba

calcio –ATPasa,

contratransporte de sodio y

calcio

PTH, calcitriol y

calcitonina estimula

reabsorción de Ca

Túbulo Proximal:

Reabsorción paralela de Ca, Na y H2O  es independiente

de PTH

Factores

que regulan

la

reabsorción

de Calcio

tubular

Concentraci

ón alta de

PTH

Concentraci

ón

plasmática

alta de P

Acidosis

metabólica

Aumento

reabsorción y

reduce

excreción Ca

Concentraci

ón baja de

PTH

Concentración

plasmática

baja de P

Alcalosis

metabólica

Disminuye

reabsorción y

aumenta

excreción Ca

MAGNES

IO

 (^) Más de la mitad se almacena en los huesos

 El resto de forma intracelular

1% en el LEC

 Concentración plasmática 1,8 mEq/l  más de la mitad unido a

proteínas plasmáticas

 (^) Concentración ionizada de 0,8 mEq/l

250 – 300 mg/día

Se absorbe solo la mitad en el aparato

digestivo

Excreción renal  125 – 150 mg/día

Excreción del FG – 10 al 15%

Túbulo proximal

Asa de Henle

Túbulo distal y

colector

Reabsorción del Mg filtrado

Aumento de excreción Mg

Aumento concentración Mg LEC

Expansión del volumen extracelular

Aumento de la concentración de Ca

en LEC

Integración

de los

mecanismo

s renales de

control del

LEC

 EL VOLUMEN DEL LEC ESTÁ DETERMINADO POR EL EQUILIBRIO

ENTRE LA INGESTIÓN Y SALIDA DE AGUA Y SAL

 (^) Determinada por la ingestión de agua y sal y no tanto por

mecanismos fisiológico

 (^) Cambios en el Volumen EC  mecanismo de la hormona ADH-

sed funcionales

Natriuresis

por presión

y Diuresis

por presión

Equilibrio

sodio y el

líquido

Control del

volumen

sanguíneo

Control

volumen LEC

Efecto de la presión arterial sobre la

excreción de sodio y H2O

Natriuresis por presión y

Diuresis por presión

Diuresis por
presión

Aumento de la PA

Incrementa

excreción volumen

de orina

Natriuresis por
presión

Aumento de la

excreción de Na

Cuando se eleva PA

Efectos

inmediatos

y a largo

plazo de la

PA sobre la

pérdida

renal de Na

Distribución

del LEC

entre los

espacios

intersticiale

s y el

sistema

vascular

Líquido Sangre

Espacios

intersticial

es

Plasma

Acumulación de líquido en los espacios intersticiales

Aumento de la PHC

Reducción PCP

Aumento permeabilidad capilar

Obstrucción de vasos linfáticos

Los espacios intersticiales

actúan como reservorio de

en caso

de edema, aumentando su

volumen de 10 a 30 litros

Factores

nerviosos y

hormonales en

el control por

retroalimentac

ión renal-

líquido

corporal

Sistema Nervioso Simpático controla la excreción renal

  1. Constricción de las arteriolas renales – reducen FG si la

activación simpática es intensa

  1. Aumento de la reabsorción tubular de sal y agua
  2. Estímulo de liberación de renina y de la formación de Ang

II y de la aldosterona  aumenta la reabsorción tubular

ANGIOTENSINA II

Controla la excreción de Na

Ingestión alta de Na  reducción de secreción de renina 

Menos Ang II

Se reduce la reabsorción tubular de Na y de H2O

Aumenta excreción urinaria de Na y H2O

Minimiza el aumento del VLEC y PA

Viceversa