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Tipo: Resúmenes
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Capítulo 29 “Regulación renal del potasio, el calcio, el fosfato y el magnesio; integración de los mecanismos renales para el control del volumen sanguíneo y del volumen del líquido extracelular” Regulación de la excreción y la concentración del potasio en el líquido extracelular La concentración de K en el líquido extracelular es de unos 4,2 mEq/l. que esto se mantenga así es muy importante porque muchas funciones celulares son muy sensibles a los cambios en la concentración de K en el LEC. Hiperpotasemia: Aumento de la concentración plasmática de k Hipopotasemia: Concentración baja de k
La lisis celular aumenta la concentración extracelular de k Lisis: ruptura de la membrana celular. A medida que se destruyen las células, las grandes cantidades de k se liberan al medio extracelular. Esto puede producir una hiperpotasemia. El ejercicio extenuante puede provocar una hiperpotasemia al liberar k del musculo esquelético Durante el ejercicio prolongado se libera k del musculo esquelético hacia el LEC, lo que genera una hiperpotasemia leve. El aumento de la osmolaridad del LEC provoca una redistribución del k desde las células hacia el LEC Un aumento de la osmolaridad del LEC provoca un flujo osmótico de agua fuera de las células. La deshidratación aumenta la concentración intracelular de con lo que favorece la difusión de potasio fuera de las células y aumenta la concentración de k en el LEC. La reducción de la osmolaridad en el líquido extracelular tiene el efecto opuesto. Visión general de la excreción renal de k. La excreción renal de k está determinada por la suma de 3 procesos: 1- La filtración del potasio 2- La reabsorción tubular del k 3- La secreción tubular de reabsorción de k La filtración normal de k es de 756mEq/día. (la excreción diaria es de alrededor del 12% del k filtrado en los capilares glomerulares) La mayor parte de la regulación diaria de la excreción de k tiene lugar en la parte final del túbulo distal y en el túbulo colector, donde el k puede reabsorberse o excretarse dependiendo de las necesidades del organismo. Secreción de k en las células principales de la porción final del túbulo distal y del túbulo colector cortical Las células de la porción final de túbulo distal y del túbulo colector que secretan potasio se llaman células principales y forman el 90% de las células epiteliales de esta región. La secreción de k desde la sangre hacia la luz tubular se produce en un proceso de 2 pasos: 1- Por medio de una bomba ATPasa sodio-potasio en la membrana basolateral de la célula. 2- Difusión pasiva desde el interior de la célula hacia el líquido tubular, por la concentración intracelular de k alta que genera la bomba, la
membrana luminal de las células principales es muy permeable a él k. hay canales especiales específicos para k lo que permite una rápida difusión. Control de la secreción de k en las células principales. Los factores que controlan la secreción de k de las células principales son: La actividad de la bomba ATPasa sodio-potasio. El gradiente electroquímico para la secreción de k desde la sangre a la luz tubular. La permeabilidad de la membrana luminal para el k. Las células intercaladas pueden reabsorber k durante la perdida de k. Cuando hay una pérdida de k, se detiene la secreción de k y hay una reabsorción neta en la parte distal de los túbulos distales y colectores, esta reabsorción tiene lugar a través de las células intercaladas. Gracias a una bomba ATPasa hidrogeno-potasio (se cree que es así). Resumen de los factores que regulan la secreción de k: la concentración plasmática de k, la aldosterona, el flujo tubular y la concentración de iones de H Factores más importantes que estimulan la secreción de k por las células principales son: 1- Aumento de la concentración de k en el LEC. 2- Aumento de la aldosterona. 3- Aumento del flujo tubular. Factor que reduce secreción de k es la acidosis (aumento de H) El aumento de la concentración de potasio en el líquido extracelular estimula la secreción de potasio. La secreción de k en la porción final de los túbulos distales y colectores esta estimulada directamente por el aumento concentración de k en el LEC, lo que aumenta la excreción de potasio. El aumento de la concentración de potasio en el LEC incrementa la secreción de k por medio de tres mecanismos: 1- El aumento de la concentración de k en el LEC estimula la bomba ATPasa Na-K, con lo que aumenta la captación de k a través de la membrana basolateral. 2- El aumento de la concentración extracelular de potasio incrementa el gradiente de k entre el líquido del intersticio renal y el interior de las células epiteliales
La acidosis crónica provoca una pérdida de k, mientras que la acidosis aguda reduce la excreción de potasio. Control de la excreción renal de calcio y de la concentración extracelular del ion calcio. Una baja concentración de calcio se la conoce como hipocalcemia , y una aumento en la concentración de calcio se lo llama hipercalcemia. Alrededor del 50% del Ca plasmático está en forma ionizada, el resto está unido a las proteínas plasmáticas un 40% aprox y el 10% restante en forma no ionizada con aniones como el fosfato y el citrato. Los cambios en la concentración plasmática de iones H pueden influir en el grado de unión del Ca a proteínas plasmáticas. En la acidosis se une menos calcio a las proteínas plasmáticas La alcalosis se une a una mayor cantidad de Ca a las proteínas plasmáticas. Gran parte de la excreción del calcio se realiza a través de las heces. La ingestión habitual es de unos 1000 mg/día y en las heces se eliminan unos 900 mg/día.99%del Ca se almacena en los huesos y el 1% en el LEC y un 0,1% en LIC y orgánulos celulares. Uno de los reguladores más importantes de la captación y liberación de calcio es la PTH. (cuando la concentración de calcio es baja en el LEC estimula a las glándulas paratiroides para que secreten mas PTH) Control de la excreción de calcio en los riñones El calcio se filtra y reabsorbe en los riñones, pero no se secreta. Solo el 50% del calcio plasmático puede filtrarse en el glomérulo. Alrededor del 99% del calcio filtrado se reabsorbe en los túbulos, y solo el 1% del Calcio se excreta. 65%se reabsorbe en túbulo proximal. 25-30%en el asa de Henle y el 4-9% en túbulo distal y colector. Reabsorción de calcio tubular proximal Solo el 20% aprox de la reabsorción de calcio tubular proximal se produce a través de la ruta transcelular en dos pasos: 1- El calcio se difunde desde la luz tubular a la célula por un gradiente electroquímico debido a la concentración muy superior de calcio en la luz tubular. 2- El calcio sale de la célula a través de la membrana basolateral por una bomba de calcio-ATPasa y por el contra transportador de Sodio-Calcio. Reabsorción de Calcio en el túbulo distal y el asa de Henle
En el asa, la reabsorción de calcio está limitada a la rama ascendente gruesa Aproximadamente el 50% se produce a través de la ruta para celular mediante difusión pasiva debida a la ligera carga positiva de la luz tubular con respecto al liquido intersticial. El restante 50% tiene lugar a través de la ruta transcelular, un proceso estimulado por la PTH. Factores que regulan la reabsorción de calcio tubular Uno de los principales controladores de la reabsorción es la PTH. Concentraciones altas de PTH estimulan la reabsorción de sodio en l rama gruesa ascendente del asa de Henle y túbulo distal, lo que reduce la excreción urinaria de calcio. La reducción de la PTH favorece la excreción de calcio al reducir la reabsorción en el asa de Henle y en el túbulo distal. Un aumento del fosfato plasmático estimula a la PTH, que aumente la reabsorción de Ca en los túbulos renales reduciendo su excreción. Regulación de la excreción de fosfato Su excreción renal está regulada por un mecanismo de exceso de flujo. Esto se produce porque los túbulos tienen un transporte máximo normal para reabsorber fosfato de unos 0,1mM/min. Cuando hay menos de esa cantidad en el FG, casi todo el fosfato se reabsorbe. Cuando hay menos, el exceso se secreta. La concentración de fosfato suele mantenerse por encima de 1 mmHg/l (hay una constante excreción por orina) Túbulo proximal reabsorbe 75-80%, el túbulo distal 10% y solo se reabsorben cantidades muy pequeñas en el asa de Henle, los túbulos y conductos colectores (10%) La PTH tiene dos funciones en la regulación de la concentración de fosfato por mediante dos efectos: 1- PTH favorece la resorción ósea (vierte grandes cantidades del ion Fosfato al LEC proveniente de las sales óseas) 2- La PTH reduce el transporte máximo de fosfato en los túbulos renales. Siempre que la PTH esta elevada, la reabsorción tubular de fosfato se reduce y se excreta más fosfato Control de la excreción renal del magnesio y de la concentración extracelular del ion magnesio. Mas de la mitad del magnesio esta almacenada en los huesos. La mayor parte del resto está dentro de las células y menos del 1% en el LEC (concentración plasmática del magnesio es de 1,8mEq/L). Los riñones excretan alrededor del 10- 15% del magnesio en el FG. El túbulo proximal reabsorbe el 25%, el asa de Henle 65% y en los túbulos
4- La obstrucción de los vasos linfáticos El volumen de LEC y el volumen sanguíneo están controlados de manera simultánea, pero las cantidades cuantitativas de distribución del líquido entre el intersticio y la sangre dependen de las propiedades físicas de la circulación y de los espacios intersticiales, así como la dinámica del intercambio del líquido a través de las membranas capilares. El sistema nervioso simpático controla la excreción renal: reflejos del baroreceptor arterial y del receptor del estiramiento de presión baja Los riñones reciben una inervación simpática extensa, por lo tanto, los cambios en la actividad simpática pueden alterarla excreción renal de sodio y agua, así como la regulación del volumen del líquido extracelular en ciertas condiciones Función de la angiotensina II en el control de la excreción renal Uno de los controladores de la excreción de sodio es la angiotensina II. Una concentración reducida de angiotensina II reduce la reabsorción tubular de sodio y de agua. Cuando la ingestión de sodio es menor de lo normal, las concentraciones aumentadas de angiotensina II retienen sodio y agua y se oponen a las reducciones de la presión arterial que de presión arterial. El exceso de angiotensina II no suele provocar aumentos grandes de volumen del LEC porque el aumento de la presión arterial contrarresta la retención de sodio mediada por la angiotensina Ni la reducción ni el aumento de angiotensina II circulante tiene un gran efecto sobre el volumen del líquido extracelular o el volumen sanguíneo siempre y cuando no se produzca insuficiencia cardiaca o renal. Tras un bloqueo de la formación de angiotensina II, hay una perdida inicial de sodio y agua, pero la reducción de la presión arterial compensa este efecto y la excreción de sodio normaliza de nuevo. Función de la aldosterona en el control de la excreción renal La aldosterona aumenta la reabsorción de sodio, en especial en los túbulos colectores corticales. La mayor reabsorción de sodio también se acompaña de una mayor reabsorción de agua y de una secreción de potasio. La función de la aldosterona en la regulación del equilibrio del sodio está muy relacionada con la descrita para la angiotensina II. Función de la ADH en el control de la excreción renal del agua La ADH desempeña una función importante al permitir a los riñones que formen pequeños volúmenes de sal. Este efecto es importante durante la pérdida importante(depravación) de agua. La depravación de agua durante 24-48hs causa normalmente solo un pequeño descenso del volumen de LEC y de la presión arterial.
El exceso de secreción de ADH suele dar lugar solo a pequeños incrementos del volumen del líquido extracelular y a grandes reducciones de la concentración de sodio ADH es importante para regular el volumen de LEC. Las concentraciones excesivas de ADH provocan grandes incrementos de la presión arterial o del volumen del LEC. La infusión de grandes cantidades de ADH causa retención renal de agua y un aumento de 10-15% del volumen del LEC, a medida que la presión aumenta en respuesta a este aumento del volumen, gran parte del exceso de volumen se excreta por el mecanismo de diuresis por presión. Las concentraciones altas de ADH reducen de forma intensa la concentración extracelular del ion sodio. Función del péptido natriurético auricular en el control de la excreción renal Péptido nutrientico auricular (PNA) El estímulo para que se libere este péptido se produce por el estiramiento de las aurículas, lo que puede provocar un exceso de volumen, una vez que las aurículas liberan el PNA este actúa en los riñones, donde causa pequeños incrementos de la FG y reducciones en la reabsorción de sodio en los conductos colectores. estas acciones del PNA combinadas aumentan la excreción de sal y agua, lo que ayuda a compensar el excesivo volumen sanguíneo. Las infusiones de grandes cantidades de PNA incrementan inicialmente la eliminación por la orina de sal y de agua y causan ligeras reducciones del volumen sanguíneo.
