Fisiología y farmacología de la homeostasia y la trombosis, Diapositivas de Farmacología

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FISIOLOGIA DE A HOMEOSTASIA

Y LA TROMBOSIS

MICHELL ZAMARRÓN DR. IGNACIO RIOS

• LA HEMOSTASIA mantiene la sangre fluida y libre de coágulos en los vasos normales y forma con rapidez un tapón localizado en los vasos dañados.
• Un vaso sanguíneo dañado puede inducir la formación de un coagulo para evitar la perdida de sangre y permitir la curación.
• La formación de un coagulo localizado en el sitio de la lesión se logra en cuatro fases.

TROMBINA

Funciones en la hemostasia:

1. Convierte el fibrinógeno soluble en un polímero

insoluble de fibrina que forma la matriz del

coágulo

2. Induce mas reclutamiento y activación de

plaquetas

VASOCOSTRICCIÓN

• Ocurre después de una lesión vascular.
• Esta mediada por un mecanismo neurogénico reflejo que

no se a comprendido bien.

• La secreción local endotelial de endotelina, un potente

vasoconstrictor, potencia el reflejo de vasoconstricción.

• Debido a que la vasoconstricción es transitoria, el

sangrado comenzaría de nuevo si la hemostasia primaria

no se activara

PATOGÉNESIS DE LA TROMBOSIS

TROMBOSIS

• Es la extensión patológica de la hemostasia. En la trombosis las reacciones de coagulación son reguladas en forma inapropiada, así que el coagulo crece sin control y ocluye la luz del vaso sanguíneo. Ahora el coagulo patológico se denomina TROMBO.
• Los factores principales que predisponen a la formación de trombos: lesión endotelial, flujo sanguíneo anormal e hipercoagulabilidad.

HIPERCOAGULABILIDAD

• Puede ser un factor importante en algunos pacientes. La hipercoagulabilidad se refiere a una respuesta de coagulación anormalmente alta a Ia lesión vascular, que puede derivar de 1) trastornos primarios (gemHicos) o 2) trastornos secundarios (adquiridos)

ANTICOAGULANTES

• Al igual que con los agentes antiplaquetarios, los anticoagulantes se usan para prevenir y tratar la enfermedad trombótica. Hay cuatro clases de anticoagulantes: warfarina, heparinas no fraccionadas y de bajo peso molecular, inhibidores selectivos del factor Xa e inhibidores directos de trombina. - las cuatro clases de anticoagulantes en orden de selectividad, de los agentes menos selectivos (warfarina y heparina no fraccionada) a los mas selectivos (inhibidores selectivos del factor Xa e inhibidores directos de trombina). La proteína C recombinante activada también tiene actividad anticoagulante, aunque su indicación clínica es sepsis grave. Debido a los mecanismos de acción de estos fármacos el sangrado es un efecto adverso como a todos lo anticoagulantes.

• El corazón humano es un órgano mecánico y eléctrico. Para perfundir el cuerpo con sangre en forma adecuada los componentes mecánicos y eléctricos del coraz6n deben trabajar en un concierto precise unos con otros. El componente mecánico bombea la sangre; el componente electrico controla el ritmo del bombee.
• Los cambios en el potencial de membrana de las células cardiacas afecta directo al ritmo cardiaco y la mayoría de los fármacos antiarrítmicos actúan al modula; la actividad de los canales i6nicos en la membrana plasmática

FISIOLOGIA ELECTRICA DEL CORAZÓN

• La actividad eléctrica del corazón, que causa la contracci6n del ritmo cardiaco, es una manifestación del control exquisito del corazón sobre la despolarización y conducción del impulse celulares. Una vez iniciado, el potencial de acci6n cardiaco es un evento espontaneo que procede con base en las respuestas características de los canales iónicos a los cambios en el voltaje de la membrana. Al completarse un ciclo, la despolarización espontanea de las células marcapasos asegura que el proceso se repita sin interrupción.
• El corazón contiene miocitos cardiacos que pueden iniciar potenciales de acción de modo espontaneo y miocitos que no. Las células que poseen la capacidad de iniciar potenciales de acci6n espontáneos se llaman células marcapasos, las cuales tienen automaticidad, la capacidad de despolarizarse por encima de un voltaje de umbral en forma rítmica

• El corazón es responsable de recibir sangre desoxigenada de la periferia, impulsarla a través de la circulación pulmonar (donde la hemoglobina es reoxigenada) y por fin distribuir la sangre oxigenada a los tejidos periféricos. Para completar esta ultima tarea, el ventrículo izquierdo (VI) debe desarrollar la tensión suficiente para superar la resistencia a la eyección que reside en la circulación periférica. La relación entre la tensión generada durante la fase sistólica del ciclo cardiaco y la extensión del llenado del VI durante la diástole se denomina estado contráctil del miocardio.
• Junto con la precarga (volumen sanguíneo intraventricular), la poscarga (la resistencia contra las eyecciones del ventrículo izquierdo) y el ritmo cardiaco, la contractilidad miocárdica es el determinante principal del gasto cardiaco.

• Tres mecanismos de control principales regulan el ciclo del calcio y la contractilidad miocárdica en los miocitos cardiacos.
• En el sarcolema, el flujo de calcio es mediado por las interacciones entre la bomba de sodio y el intercambiador sodio calcio.
• En el retículo sarcoplasmático, los canales y bombas de calcio regulan la extensión de la liberación y recaptura de calcio. Las influencias neuro humorales, en especial la vía de señalización b-adrenérgica, modulan todavía mas el ciclo· del calcio a través de estos canales y transportadores