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FISIOPATOLOGIA DE LA ARTERIOESCLEROSIS, Apuntes de Patología

Mecanismos fisiopatologicos de la Arterioesclerosis

Tipo: Apuntes

2020/2021

Subido el 06/07/2021

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Nathalia Vieira
Definición:
Es un PROCESO CRÓNICO Y PROGRESIVO, que se refiere
a un ENDURECIMIENTO por pérdida de elasticidad de
arterias de MEDIANO Y GRAN CALIBRE.
Por lo general, causa ESTRECHAMIENTO (ESTENOSIS) de
arterias y puede progresar hasta una oclusión de las
mismas. O sea es un término genérico para decir que la
arteria perdió su elasticidad.
Histología de las arterias:
Las arterias de mediano y gran calibre están formadas
por 3 túnicas:
» TÚNICA INTIMA formada por:
CÉLULAS ENDOTELIALES
BUBENDOTELIO
LAMINA ELASTICA INTERNA
» TÚNICA MÉDIA formada por:
CÉL. MUSCULARES LISAS (en > cantidad en
arterias de mediano calibre)
FIBRAS ELASTICAS (en > cantidad en arterias
de gran calibre)
LAMINA ELASTICA EXTERNA
» TÚNICA EXTERNA O ADVENTICIA formada por:
TEJIDO CONECTIVO
Vaso vasorun y nervios
A partir de los 60 años (aproximadamente) el paciente
comienza a presentar en las paredes de las arterias
SOBRETODO DE LAS ELASTICAS REEMPLAZO DE
TEJIDO ELASTICO POR COLAGENO, y con eso cambio la
arteria queda más dura. Es a partir de eso que hay un
aumento de la PAS (presión arterial sistólica). Eso
porque las arterias elásticas (de gran calibre) son las
responsables por acomodar el flujo sanguíneo, o sea
transforma el flujo sanguíneo turbulento en laminar.
Podemos dividir la ARTERIOESCLEROSIS en:
Arterioloesclerosis
Es cuando la arterioesclerosis ocurre en las arteriolas.
Son patologías de la microcirculación.
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¡Descarga FISIOPATOLOGIA DE LA ARTERIOESCLEROSIS y más Apuntes en PDF de Patología solo en Docsity!

Nathalia Vieira

Definición:

Es un PROCESO CRÓNICO Y PROGRESIVO, que se refiere a un ENDURECIMIENTO por pérdida de elasticidad de arterias de MEDIANO Y GRAN CALIBRE.

Por lo general, causa ESTRECHAMIENTO (ESTENOSIS) de arterias y puede progresar hasta una oclusión de las mismas. O sea es un término genérico para decir que la arteria perdió su elasticidad.

Histología de las arterias:

Las arterias de mediano y gran calibre están formadas por 3 túnicas:

» TÚNICA INTIMA – formada por:

  • CÉLULAS ENDOTELIALES
  • BUBENDOTELIO
  • LAMINA ELASTICA INTERNA

» TÚNICA MÉDIA – formada por:

  • CÉL. MUSCULARES LISAS (en > cantidad en arterias de mediano calibre)
  • FIBRAS ELASTICAS (en > cantidad en arterias de gran calibre)
  • LAMINA ELASTICA EXTERNA

» TÚNICA EXTERNA O ADVENTICIA – formada por:

  • TEJIDO CONECTIVO
  • Vaso vasorun y nervios

A partir de los 60 años (aproximadamente) el paciente comienza a presentar en las paredes de las arterias SOBRETODO DE LAS ELASTICAS – REEMPLAZO DE TEJIDO ELASTICO POR COLAGENO, y con eso cambio la arteria queda más dura. Es a partir de eso que hay un aumento de la PAS (presión arterial sistólica). Eso porque las arterias elásticas (de gran calibre) son las responsables por acomodar el flujo sanguíneo, o sea transforma el flujo sanguíneo turbulento en laminar. Podemos dividir la ARTERIOESCLEROSIS en:

Arterioloesclerosis

Es cuando la arterioesclerosis ocurre en las arteriolas. Son patologías de la microcirculación.

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Esclerosis de Monkeberg

Es la CALCIFICACION DE LA TUNICA MEDIA de arterias de mediano calibre.

Tiene un origen idiopático, está asociado a enfermedades como diabetes, insuficiencia renal crónica, lupus, etc. Es asintomático, generalmente se descubre al analizar otra patología como por ejemplo al realizar una mamografía y visualiza pequeñas calcificaciones en la misma.

Arterioesclerosis hialino o nefrosclerosis

Es el engrosamiento de las paredes de las arterias por depósito de material hialino. Generalmente en pacientes renales crónicos y diabéticos.

Arterioesclerosis obliterante

Es una forma de arterioesclerosis específica de las arterias de las extremidades inferiores.

Caracterizada por fibrosis de las capas de las arterias con obliteración y estrechamiento considerable de la luz del vaso.

Aterosclerosis

Es la forma más frecuente de arterioesclerosis, caracterizada por la formación de PLACAS DE ATEROMA en la TÚNICA ÍNTIMA de arterias de mediano y gran calibre.

DEPÓSITO E INFILTRACION DE SUSTANCIAS LIPIDICAS

De forma esquemática, los elementos centrales de la patogénesis de la ateroesclerosis son los siguientes: DAÑO CRÓNICO DEL ENDOTELIO, que se produce habitualmente de forma sutil y progresiva, hasta terminar con la disfunción del mismo, lo que genera un aumento de la permeabilidad, la AGHESION DE LOS LEUCOCITOS CIRCULANTES (inicialmente MONOCITOS) y aparición de un potencial trombogénico.

ACUMULACION DE LIPOPROTEINAS, fundamentalmente LDL, con alto contenido en colesterol, en la pared del vaso sanguíneo afectado (generalmente, en la capa íntima o interna de una gran arteria) MODIFICACION DE LAS LIPOPROTEINAS acumuladas en la lesión por OXIDACION.

ADHESION DE LOS MONOCITOS SANGUINEOS (y otros leucocitos) al ENDOTELIO, seguido por su migración hacia la íntima y su TRANSFORMACIÓN en MACROFAGOS Y CELULAS ESPUMOSAS.

ADHESION DE LAS PLAQUETAS

Liberación de factores por las plaquetas activadas, los macrófagos o las células vasculares, que causan la MIGRACION DE CELULAS MUSCULARES LISAS DE LA CAPA MEDIA de la arteria hacia la CAPA/TÚNICA ÍNTIMA. PROLIFERACIÓN DE LAS CÉLULAS MUSCULARES LISAS en la íntima; estas células se modifican y elaboran componentes de la matriz extracelular, como colágeno y proteoglicanos, que se acumulan en la íntima, generando la CUBIERTA FIBROSA DE LA PLACA DE ATEROMA (endurecimiento y fragilidad). AUMENTO EN LA ACUMULACION DE LÍPIDOS, tanto intracelularmente (en los macrófagos y en las células musculares lisas) como extracelularmente.