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Mecanismos fisiopatologicos de la Arterioesclerosis
Tipo: Apuntes
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Nathalia Vieira
Es un PROCESO CRÓNICO Y PROGRESIVO, que se refiere a un ENDURECIMIENTO por pérdida de elasticidad de arterias de MEDIANO Y GRAN CALIBRE.
Por lo general, causa ESTRECHAMIENTO (ESTENOSIS) de arterias y puede progresar hasta una oclusión de las mismas. O sea es un término genérico para decir que la arteria perdió su elasticidad.
Las arterias de mediano y gran calibre están formadas por 3 túnicas:
» TÚNICA INTIMA – formada por:
» TÚNICA MÉDIA – formada por:
» TÚNICA EXTERNA O ADVENTICIA – formada por:
A partir de los 60 años (aproximadamente) el paciente comienza a presentar en las paredes de las arterias SOBRETODO DE LAS ELASTICAS – REEMPLAZO DE TEJIDO ELASTICO POR COLAGENO, y con eso cambio la arteria queda más dura. Es a partir de eso que hay un aumento de la PAS (presión arterial sistólica). Eso porque las arterias elásticas (de gran calibre) son las responsables por acomodar el flujo sanguíneo, o sea transforma el flujo sanguíneo turbulento en laminar. Podemos dividir la ARTERIOESCLEROSIS en:
Arterioloesclerosis
Es cuando la arterioesclerosis ocurre en las arteriolas. Son patologías de la microcirculación.
Esclerosis de Monkeberg
Es la CALCIFICACION DE LA TUNICA MEDIA de arterias de mediano calibre.
Tiene un origen idiopático, está asociado a enfermedades como diabetes, insuficiencia renal crónica, lupus, etc. Es asintomático, generalmente se descubre al analizar otra patología como por ejemplo al realizar una mamografía y visualiza pequeñas calcificaciones en la misma.
Arterioesclerosis hialino o nefrosclerosis
Es el engrosamiento de las paredes de las arterias por depósito de material hialino. Generalmente en pacientes renales crónicos y diabéticos.
Arterioesclerosis obliterante
Es una forma de arterioesclerosis específica de las arterias de las extremidades inferiores.
Caracterizada por fibrosis de las capas de las arterias con obliteración y estrechamiento considerable de la luz del vaso.
Aterosclerosis
Es la forma más frecuente de arterioesclerosis, caracterizada por la formación de PLACAS DE ATEROMA en la TÚNICA ÍNTIMA de arterias de mediano y gran calibre.
DEPÓSITO E INFILTRACION DE SUSTANCIAS LIPIDICAS
De forma esquemática, los elementos centrales de la patogénesis de la ateroesclerosis son los siguientes: DAÑO CRÓNICO DEL ENDOTELIO, que se produce habitualmente de forma sutil y progresiva, hasta terminar con la disfunción del mismo, lo que genera un aumento de la permeabilidad, la AGHESION DE LOS LEUCOCITOS CIRCULANTES (inicialmente MONOCITOS) y aparición de un potencial trombogénico.
ACUMULACION DE LIPOPROTEINAS, fundamentalmente LDL, con alto contenido en colesterol, en la pared del vaso sanguíneo afectado (generalmente, en la capa íntima o interna de una gran arteria) MODIFICACION DE LAS LIPOPROTEINAS acumuladas en la lesión por OXIDACION.
ADHESION DE LOS MONOCITOS SANGUINEOS (y otros leucocitos) al ENDOTELIO, seguido por su migración hacia la íntima y su TRANSFORMACIÓN en MACROFAGOS Y CELULAS ESPUMOSAS.
ADHESION DE LAS PLAQUETAS
Liberación de factores por las plaquetas activadas, los macrófagos o las células vasculares, que causan la MIGRACION DE CELULAS MUSCULARES LISAS DE LA CAPA MEDIA de la arteria hacia la CAPA/TÚNICA ÍNTIMA. PROLIFERACIÓN DE LAS CÉLULAS MUSCULARES LISAS en la íntima; estas células se modifican y elaboran componentes de la matriz extracelular, como colágeno y proteoglicanos, que se acumulan en la íntima, generando la CUBIERTA FIBROSA DE LA PLACA DE ATEROMA (endurecimiento y fragilidad). AUMENTO EN LA ACUMULACION DE LÍPIDOS, tanto intracelularmente (en los macrófagos y en las células musculares lisas) como extracelularmente.