UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID
Facultad de Medicina
Departamento de Psiquiatría
FUNCION TIROIDEA EN PACIENTES
PSIQUIÁTRICOS INGRESADOS
TESIS DOCTORAL
María del Rosario de Arce Cordón
Director:
DR. ENRIQUE BACA-GARCÍA
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Función tiroidea en pacientes psiquiátricos ingresados, Apuntes de Psiquiatría
Tipo: Apuntes
2018/2019
1 / 190
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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID
Facultad de Medicina
Departamento de Psiquiatría
FUNCION TIROIDEA EN PACIENTES
PSIQUIÁTRICOS INGRESADOS
TESIS DOCTORAL
María del Rosario de Arce Cordón
Director:
DR. ENRIQUE BACA-GARCÍA
INTRODUCCIÓN
1 INTRODUCCIÓN
La frecuente comorbilidad que existe entre los trastornos psiquiátricos y las enfermedades somáticas es un hecho epidemiológicamente contrastado. Los trastornos endocrinos son una de las causas físicas más frecuentes que producen trastornos psiquiátricos aparentemente primarios (Popkin & Mackenzie 1980; Hall 1981; Lavis 1981).
Numerosos estudios han observado niveles importantes de comorbilidad psiquiátrica en varios trastornos endocrinos (Sonino & Fava 1998; Sonino y cols 2004;). En un estudio de Sonino y cols (2004) con 146 pacientes consecutivos de una clínica de endocrinología (39 de ellos con trastornos del tiroides) se observó que el 81% de los pacientes presentaban al menos un diagnóstico psiquiátrico. Los trastornos más frecuentes fueron el trastorno de ansiedad generalizada (29%), la depresión mayor (26%), el humor irritable (46%), la desmoralización (34%) y la somatización persistente (21%). Estas prevalencias eran mucho mayores que las observadas en la población hospitalaria o en atención primaria.
La patología orgánica ha sido clásicamente considerada un factor desencadenante o agravante de la enfermedad mental (Hall y cols. 1981). En este trabajo se encontraron alteraciones endocrinas en el 17% de los pacientes en el momento de la admisión en un servicio de hospitalización psiquiátrica. Estas alteraciones suponían el 36% de todas las causas orgánicas susceptibles de producir síntomas psiquiátricos.
Estos datos, ya clásicos como acabamos de decir, indican que el estudio de la relación entre la fisiología y la patología tiroidea y las enfermedades mentales ha sido una preocupación constante en prácticamente todo el siglo pasado. En la actualidad los estudios
Función tiroidea y patología psiquiátrica
que a continuación reseñaremos, nos dicen que el problema lejos de estar totalmente aclarado presenta aspectos y factores necesitados de más investigación.
La recomendación de efectuar, sistemáticamente o no, pruebas de función tiroidea en los pacientes psiquiátricos sigue teniendo apoyos y detractores según los estudios consultados en la literatura reciente. Así, se ha encontrado alta comorbilidad entre patología afectiva y tiroidea, sobre todo en pacientes bipolares cicladores rápidos (Mc Larty y cols 1978; Carney 1981; Fergurson y cols. 1986; Bannister y cols. 1987; White y cols. 1988, 1989) y se aconseja el estudio tiroideo en pacientes con antecedentes familiares de patología tiroidea y en los tratados con litio, así como en las personas de edad superior a 65 años, sobre todo con déficit cognitivo crónico (Bahemuka & Hodkinson 1975; Henschke & Pain 1977) o delirium (Tonks 1964; Olivarius & Roder 1970).
En contrapartida, otros autores como Carney y cols. (1981) consideran que la patología tiroidea, al margen de los hallazgos de anormalidades analíticas, no es un factor determinante en la alteración psiquiátrica; del trabajo llevado a cabo por Ordas y Labbate (1995) en pacientes deprimidos, se sugiere que no es rentable la valoración analítica tiroidea en estos enfermos y afirmaban que los trastornos tiroideos “per se” son muy raramente un factor etiológico de la depresión mayor. Otros dos estudios con un total de 366 pacientes deprimidos ambulatorios, fueron minuciosamente estudiados buscando alteraciones tiroideas (Briggs y cols. 1993 y Fava y cols. 1995); estos autores concluyeron que la baja incidencia de alteraciones tiroideas- TSH aumentadas en un 2% y un 2,6% respectivamente- no justificaba el análisis tiroideo rutinario. Las discrepancias se hacen más ostensibles si se analizan las diferencias encontradas entre estudios antiguos y recientes de la relación entre psicosis e hiper/ hipofunción tiroidea. Así en las revisiones más antiguas de la literatura, el índice de psicosis encontrado en el mixedema era del 50% mientras que en las actuales se sitúa entre el 5% y el 15% (Hall y cols. 1981).
Función tiroidea y patología psiquiátrica
1.1 PREVALENCIA DE LA PATOLOGÍA TIROIDEA EN LA
COMUNIDAD
1.1.1 Hipotiroidismo
El hipotiroidismo es la más común de las disfunciones tiroideas, es un trastorno progresivo y graduado según su severidad, variando desde formas leves en las que la única alteración se refleja en los datos analíticos de laboratorio, hasta casos severos en los que los síntomas se extienden amenazando la vida, como en los casos de coma mixedematoso. El 95% de los hipotiroidismos son de causa primaria, por afectación de la gládula tiroidea. El hipotiroidismo es endémico en las regiones con déficit de yodo, pero también es prevalente en zonas sin carencias del mismo. La prevalencia de los trastornos tiroideos fue evaluada en el “Whickham Survey ”, un estudio de casi 3000 adultos aleatorizado y seleccionado entre la pobación general que fueron evaluados entre 1972 y 1974 y veinte años después (Tunbridge y cols. 1977; Vanderpump y cols. 1995). Los resultados más llamativos de este estudio fueron la alta prevalencia de anticuerpos antimicrosomales (10.3% en mujeres y 1% en hombres), hipotiroidismo sintomático (1.8% en mujeres y 1% en hombres), e hipotiroidismo subclínico (7.5% en mujeres y 2.8% en hombres) apoyando claramente la predominancia femenina.
En la Third National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III), una encuesta poblacional de 17.353 personas mayores de 12 años que representa a la población de EEUU, la prevalencia del hipotiroidismo era del 4.6% (0.3% clínico y 4.3 subclínico). (Hollowell y cols., 2002). La prevalencia del hipotiroidismo era mayor en las mujeres (5.8%) que en los hombres (3.4%).
INTRODUCCIÓN
Tabla 1. Grados del hipotiroidismo
Grado Hipotiroidismo FTI TSH basal TSH sérica tras TRH
Signos y síntomas I Declarado Baja Alta Aumentada Múltiples II Moderado Normal Alta Aumentada Uno o más III Subclínico Normal Un poco alta Aumentada Ninguno IV Tiroiditis asintomática
Normal Normal Normal Anticuerpos antitiroideos
1.1.1.1 Hipotiroidismo subclínico
Los términos hipotiroidismo subclínico y fallo tiroideo leve se refieren a aquellos pacientes con niveles altos (Helfland & Redfern, 1998; McDermott & Ridgway, 2001) de hormona estimulante del tiroides (TSH) y niveles normales de T4 libre. El hipotiroidismo subclínico es común, especialmente en mujeres de edad avanzada (Hollowell y cols, 2002; Canaris y cols 2000; Helfland & Redfern, 1998; Wang & Crapo 1997; Helfland & Crapo 1990; Kung & Janus, 1996; Rivolta y cols 1999; Tunbridge y cols 1977). En la Third National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III), una encuesta poblacional de 17.353 personas mayores de 12 años que representa a la población de EEUU, la prevalencia del hipotiroidismo subclínico era del 4.3%. La prevalencia era del 5.8% en mujeres blancas no hispanas; del 1.2% en mujeres negras; y del 5.3% en mujeres de origen mexicano. La prevalencia del hipotiroidismo subclínico era del 3.4% en hombres de raza caucásica, del 1.8% en negros, y del 2.4 % en hombres de origen mexicano (Hollowell y cols, 2002;). En la Whickham Survey se observó una prevalencia del
INTRODUCCIÓN
mujeres mayores de 60 años (Helfand & Redfern, 1998). En los estudios de screening , la tasa anual de progresión a hipertiroidismo franco es del 0% en hombres y del 1.5% en mujeres (Brochmann y cols, 1988; Parle y cols, 1991; Sundbeck y cols, 1991).
1.1.3 Autoinmunidad tiroidea
La tasa de anticuerpos antitiroideos en la población general varía según la técnica utilizada y el punto de corte desde el cual se consideran positivas las concentraciones de anticuerpos (Haggerty y cols 1990). Por otro lado, la predisposición a la autoinmunidad tiroidea se ve afectada por la edad, el género, la etnia y la localización (Haggerty y cols. 1990). La prevalencia de anticuerpos antitiroideos en la población general ronda el 5% según el estudio Tunbridge y cols (1981) realizado mediante hemaglutinación en una comunidad inglesa (1-2% de los hombres, el 3-7% de las mujeres, y el 2-5% de hombres y mujeres combinados). Estos datos se repiten prácticamente en el estudio de Tunbridge & Caldwell de 1991 (5%). Sin embargo, en población con trastornos afectivos, la prevalencia es mucho más alta variando entre el 6.9% y el 20% según estudios. La presencia de anticuerpos antitiroideos es también más prevalente en otras patologías psiquiátricas y sobre todo en los cuadros mixtos de los trastornos bipolares donde sube hasta el 33% según el estudio de Prange y cols. de 1990.
1.2 BIOSÍNTESIS Y METABOLISMO DE LAS HORMONAS
TIROIDEAS
Las principales hormonas del eje hipotálamo-pituirario-tiroideo (HPT) son la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3), siendo esta última la biológicamente más potente. Aunque ambas se liberan desde la glándula tiroidea, cerca del 90% de la T3 circulante deriva de la T4 por monodeyodinación, principalmente en el hígado, riñón y otros tejidos, por acción de la enzima 5’-deyodinasa tipo I (5’D-I).
Función tiroidea y patología psiquiátrica En el suero, más del 95,5% de T4 y T3 están ligadas a proteinas (globulina ligada a tiroxina-TBG, albúmina y tiroxina ligada a a prealbúmina-TBPA) dejando menos del 0,5% de T4 y T3 libre y biológicamente activa (Larsen & Ingbar 1992). Alteraciones en la deyodinación o en la concentración de proteinas plasmáticas por enfermedades hepáticas, caquexia o patologías crónicas pueden tener como resultado afectaciones de la economía tiroidea (Israel & Orrego 1984).
La biosíntesis y liberación de T4 y T3 desde el tiroides están controladas primariamente por la hormona tirotropina de la pituitaria anterior (TSH). Por otra parte la biosíntesis y liberación de TSH está mediada principalmente por el tripéptido TRH (hormona liberadora de tirotropina). La TRH se libera directamente en el sistema venoso portal que conecta el hipotálamo y la glándula pituitaria desde las neuronas hipotalámicas que se originan en el núcleo paraventricular.
La TRH estimula tambien la liberación de prolactina desde las células lactotróficas pituitarias. El control homeostático dentro del eje HPT se asegura por un mecanismo de retroalimentación negativo por la T4 y la T3 en las células tirotropas, conduciendo a una disminución de la síntesis y liberación de la TSH. Las hormonas tiroideas también pueden reducir selectivamente la biosíntesis de TRH en el hipotálamo, aportando otro mecanismo de regulación. (Segerson y cols. 1987). Por último, muchos otros neurotrasmisores y hormonas fuera del eje HPT afectan a la liberación de TSH y TRH (Morley 1981).
Una importante cantidad de trabajos confirma el papel de neuroregulación de las hormonas tiroideas y el mecanismo homeostático por el cual las concentraciones intraceculares de T3 están enzimaticamente mantenidas dentro de estrechos límites (Leonard 1990).
Función tiroidea y patología psiquiátrica
Tabla 2. Valores normales de las hormonas tiroideas-pituitarias Hormona________________Valores normales_________Comentarios__________
Tiroxina (T4) 5-10 microg/dL Incluye T4 ligada a proteinas Tiroxina libre (T4L) 0.9-1.9 ng/dL TSH 0.4-4.6 microU/mL Ritmo diurno Triyodotironina 88-162 ng/dL Incluye T3 ligada a proteinas Triyodotironina libre (T3L) 250-550 pg/dL
En cualquier caso hay que recordar que la presencia de alteraciones en la normalidad de las pruebas funcionales tiroideas no significa necesariamente que haya patología tiroidea. La existencia de otros trastornos somáticos o la toma de medicación pueden producir dichas alteraciones en ausencia de una verdadera patología endocrina (Siddiqui 1978).
INTRODUCCIÓN
1.4 PATOLOGIA PSIQUIATRICA Y LAS ALTERACIONES
TIROIDEAS: ESTADO DE LA CUESTION.
La patología tiroidea en sus formas hipo e hiperfuncionantes está históricamente asociada con las alteraciones neuropsiquiátricas, como factor causal de las mismas y como consecuencia de dichas alteraciones. Desde hace casi 200 años se ha reconocido que la adecuada función tiroidea es un prerrequisito indispensable para un correcto desarrollo del cerebro y del funcionamiento mental. La asociación entre la conducta y la función tiroidea fue ya anotada por Parry en 1825, el primero que atribuyó el bocio exoftálmico a un agudo estrés emocional. Tras él se sucedieron numerosos trabajos: Graves (1835) relacionó muchos de sus casos de hipertiroidismo con la histeria; Asher, en 1949, describió las manifestaciones típicas del mixedema y despertó la inquietud de detección de estos casos en los grandes asilos psiquiátricos; Lahey, en 1931, acuñó y describió el cuadro de apatía tirotóxica; Tonks (1964) estudió la incidencia de los trastornos mentales en los pacientes con hipotiroidismo, evaluando todos los pacientes ingresados en los hospitales Bethlem Royal y Maudsley entre 1951 y 1961, encontró 18 casos de enfermedad mental y comprobó que el tratamiento de la patología tiroidea revertía los síntomas mentales en un alto porcentaje de pacientes.
Estudios recientes también ponen de manifiesto que las patologías tiroideas siguen hoy en día asociadas a mayores riesgos de patología psiquiatría: Engum y colaboradores (2002) estudiaron una muestra de 30.593 individuos de la población general y observaron que aquéllos que tenían diagnóstico previo de trastornos del tiroides (hipo- o hipertiroidismo) o que presentaban consumo previo o actual de tiroxina, tenían un riesgo significativamente más elevado de sufrir ansiedad o depresión, incluso tras controlar el género y la edad.
INTRODUCCIÓN
Beumont 1977; Granet & Kalman 1978; McGaffee 1981; Tachman & Guthrie 1984; Balldin y colaboradores 1987 ; Exley & O’Malley 1989; Chalk 1991; Whybrow 1991; Utiger 1995; Westphal 1997), incluyen letargia, lentitud mental, fallos de memoria, labilidad emocional, pérdida de la ambición y disminución del período de atención. Acompañando a estos síntomas pueden presentarse tambien irritabilidad, agorafobia t cuadros psicóticos con alucinaciones auditivas y visuales, delirios paranoides, demencia y manía que evaluaremos más adelante específicamente y donde se harán referencia a los trabajos considerados clásicos.
El mencinado trabajo de Whybrow y col. 1969 supuso un punto de inflexión en la metodología empleada en este tipo de investigaciones: revisaron la literatura existente sobre el estado mental de los pacientes con trastornos tiroideos y criticaron el hecho de que en la mayoría de los estudios, los autores se limitaban a presentar series de casos con hipo- o hipertiroidismo y trastornos psiquiátricos concurrentes, y no investigaban la prevalencia de síntomas neuropsiquiátricos en muestras no seleccionadas de pacientes con patología tiroidea; la mayoría de los estudios publicados hasta esa fecha sobre la relación entre la función tiroidea y el estado mental entran dentro de las siguientes categorías:
- Factores psicógenos como precipitante de las alteraciones tiroideas, en especial de la tirotoxicosis.
- Función tiroidea en poblaciones psiquiátricas
- Cambios mentales en el hipotiroidismo
- Cambios mentales en el hipertiroidismo Lo novedoso del planteamiento de estos autores era la selección de una muestra “no psiquiátrica” de pacientes con trastornos tiroideos, para intentar identificar las alteraciones mentales “típicas” de la patología tiroidea: Observaron que había un deterioro
Función tiroidea y patología psiquiátrica
de la función cognitiva, particularmente en los pacientes con hipotiroidismo, quienes no sólo sufrían una alteración subjetiva de la memoria reciente con confusión, sino que también tenían profundas dificultades con los tests psicológicos que requerían atención, abstracción y memoria. Cuando el hipotiroidismo era de larga evolución, el deterioro cerebral persistía incluso tras el tratamiento tiroideo. En el hipertiroidismo, el deterioro cognitivo era más leve y revertía al alcanzar el estado eutiroideo. En los pacientes hipotiroideos también se encontraban frecuentemente síntomas depresivos. Como grupo, los pacientes con hipotiroidismo diferían significativamente de los que sufrían hipertiroidismo. El grupo de hipertiroideos tenía un nivel subjetivo de ansiedad elevado, que se reducía significativamente tras el tratamiento. También sufrían fatiga e irritabilidad, pero no euforia, y no se detectó ningún caso de hipomanía. En ninguno de los pacientes hipertiroideos, que sufrían grandes alteraciones en sus funciones corporales, se detectó afecto depresivo. Esta disparidad del humor entre hipotiroideos e hipertiroideos era muy notable. En ambos grupos se detectó un cierto grado de retraimiento social, más acusado en los hipotiroideos y que se achacó a los efectos de la enfermedad. Además la enfermedad física que padecían les producía una grave incapacidad, con cambios en la imagen corporal tanto en el hipo como en el hipertiroidismo. Los autores en sus conclusiones rechazaron que una simple reacción psicológica a la enfermedad pudiera explicar los casos de profunda depresión en pacientes con hipotiroidismo o las diferencias entre hipo- e hipertiroideos.
Varios estudios (Gold y cols. 1982; Tárgum y cols. 1984 Calabrese & Gullege 1985; Haggerty y cols. 1986, 1993) han sugerido que el hipotiroidismo subclínico podría ser un factor de riesgo significativo para la depresión:
Haggerty y cols. (1993) observaron que, en una muestra de 31 sujetos reclutados en la comunidad, los individuos con hipotiroidismo subclínico (N=16) presentaban una