Guía Oftalmológica - Segundo Parcial, Esquemas y mapas conceptuales de Oftalmología

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OFTALMO

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S E G U N D O

P A R C I A L

Agudas Crónicas >3 meses Recurrentes o no Granulomatosa: precipitados queráticos gruesos, nódulos iridianos, granulomas coroideos No Gramulomatosa: precipitados queráticos finos muy numerosos. Uveitis Inflamación del tracto uveal, procesos infecciosos y autoinmunes Anteriores (iritis e iridocilitis) Intermedia (ciclitis posterior, hialitis vitritis y pars plantitis) Posteriores (retinitis, coroiditis coriorretinitis y retinocoroiditis) Uveitis Anterior Inflamación del sector anterior del tracto uveal, frecuente y sintomatica. Aguda: fotoboia, dolor, enrojecimiento, disminucion de la vision y lagrimeo. Crónica: asintomatica ó leve enrojecimiento y percepción de objeto flotante Uveitis Anterior crónica Signos Inyeccion circuncorneal (ciliar) -tinte violaceo-. Pérdida de la transparencia del humor acuoso por reacción celular y exudacion proteica. Precipitados corneales (depósitos celulares sobre endotelio corneal. Uveitis Anterior Complicaciones: Inmediatas: glaucoma secundario, edema macular y edema del disco óptico. Tardías: Opacidades de los medios (queratopatía en banda, catarata, glaucoma secundario, lesiones retinianas -edema macular, desprendimiento de retina Uveitis Anterior Tratamiento Prevenir complicaciones, aliviar molestia, tratar la enfermedad. Midriaticos, corticoides y agentes ISS.

Glaucoma Primario Angulo abierto Cronico simple, bilateral y edad adulta. Sintomas: Perdida de la agudeza visual. Signos: PIO aumentada y cambios de la papila óptica Glaucoma Primario Angulo abierto Tratamiento Bloqueadores beta adrenérgicos: Timolol una gota cada 12 hrs, Inhibidores tópicos de la anhidrasa carbónica: Dorzolamida una goda cada 8 hrs Inhibidores sistémicos de anhidrasa carbónica: acetazolamida 250 mg c/6-8 hrs Alfa 2 adrenérgicos: brimonidina una gotra cada 12 hrs Trabeculopastia selectiva con laser. Glaucoma Primario Angulo Cerrado la PIO se aumenta como resultado de obstrucción del drenaje del humor acuoso por cierre parcial o completo de ángulo por el iris periférico. Síntomas: Pérdida de agudeza visual, dolor severo. Náusea y vómito Retinopatia diabetica Causa principal de ceguera. Microangiopatia arteriolas, capilares y vénulas poscapilares retinianas. Oclusión microvascular y extravasación. Sintomas: Perdida lenta y progresiva uni o bilateral de la visión ó perdida brusca de la visione n algunos casos Glaucoma Neuropatia diabetica, presion intraocular >21 mmHg, sin alterar el nervio optico. Angulo abierto o cerrado por el mecanismo que afecta el drenaje del humor acuoso Halo glaucomatoso Papila Glaucomatosa

Retinopatía Diabetica Tratamiento: Control de la diabetes mellitus Control factores de riesgo Modificación de estilo de ida No proliferativa: observación macular Fotocoagulación laser. Retinopatia Hipertensiva Oclusiones Vasculares De la rama venosa de la retina, ocupan el segundo lugar dentro de los padecimientos vasculares de retina luego de la RT diabética. Igual frecuencia en hombres y mujeres, sexta década de la vida. Retinopatia diabetica Signos: Neovascularización del iris, hipertensión ocular y catarata, hemorragias retinianas. exudados duros: depósitos extracelulares de lípidos y proteínas séricas con predilección de la macula. Exudados blandos: infartos isquémicos locales en capa fibras nerviosas con aspecto algodonoso de bordes imprecisos, anomalías vasculares retinianas: arrosarimiento venoso, asa venosa y anomalías micro vasculares intrarretinianas: Retinopatia Hipertensiva Tratamiento: Tratar enfermedad base Oclusiones Vasculares Oclusión en la zona de cruce A-V donde la arteria se encuentra anterior a la vena. Se la asocia con HTA y enfermedad cardiovascular arterioescleróritca. El cuadrante mas afectado es el superotemporal.90% unilateral. Oclusiones Vasculares Sintomas : Visión borrosa o un defecto campimétrico provocado por la presencia de sangre en la retina, mas completa la obstrucción, mayor número de hemorragias se identifica por la falta de perfusión. Fondo de ojo: hemorragias profundas y superficiales, los primeros meses exudados blandos. Oclusiones Vasculares Complicaciones : disminución de la agudeza visual, edema macular, ausencia de perfusión macular y hemorragia vítrea secundaria a neovascularización. Los primeros 3-6 meses posteriores a la obstrucción, las hemorragias retinianas afectan la macula y en centro de la fóvea

La AV es de luz a cuneta dedos, no hay sensibilidad luminosa y se sospecha daño del nervio optico y de la obstrucción carotidea. Será de 20/100 0> cuando la arteria ciliorretinal esté presente. La opacificacion y el edema comienzan a disminuir desde la periferia relativamente rápido y de 4-6 semanas el cuadro se resuelve. Secuelas: Palidez del NO, Arterias delgadas con venas normales, vasos fantasmas, neovascularizacion en iris y glaucoma neovascular. Se asocia con compromiso arterial córonico carotideo. Oclusiones vasculares de retina Manifestaciones Clinicas: Vision borrosa, defecto campimetrico. cuando mas completa sea la obstrucción hay mayor hemorragias. Fondo de ojos: hemorragias profundas y superficiales Oclusion de la arteria central de la retina: Frecuente en hombres > 60 años, unilateral, en caso de ser bilateral, pensar en (HTA, DBT, enfermedad valvular, obstrucción carotidea, traumatismos, tumores, colágeno, abuso de drogas.....)., abuso de drogas.....). Cuadro clinico: Perdida subita de la vision, antecedentes de amaurosis fugax o perdidas de transición de la vision, defecto pupilar aferente, En el FO hay opacificación y edema generalizado, mancha rojo cereza. 20% de los casos se ve el embolo (amarillo grisáceo de colesterol “placa de hollenhorst“). Menos precuentes son embolos multiples y clasificados

Oclusiones vasculares de retina

Obstruccion de rama arterial de la retina.

Obstruccion de arteria ciliorretinal.

Obstruccion de arteria oftalmica y/o carótida.

Obstruccion de arteria retinal o cotton woll spot

Diagnostico: Clinico y examenes RFG y ERG. Tratamiento : Urgencia Oftalmica -- Conservador: masaje ocular, paracentesis, hipotensores oculares, terapia hiperbárica. -- Invasivo: Cateterización de la arteria oftalmica desde la femoral con infusion de agentes tromboliticos. Oclusiones vasculares de retina Forma no isquemica Manifestaciones Clinicas: FO, escasas hemorragias intrarretinales, ausencia de exudados algodonosos, vasos dilatados y tortuosos

Puede producir acumulación de líquido subretiniano en el espacio entre la retina neurosensorial y el epitelio pigmentado de la retina. Tipos: Regmatógeno (secundario a un defecto de espesor completo en la retina sensorial que permite que el líquido subretiniano derivado del vítreo degenerado alcance el espacio subretiniano. Traccional: La retina neurosensorial es desprendida del epitelio pigmentario retiniano por contracción de las membranas vitreorretinianas. Exudativo Signo Defecto de retina de espesor total en la periferia retinal o en el polo posterior. Desgarro de retina agudo: células pigmentadas en vítreo anterior, hemorragia vítrea, desprendimiento de vítreo posterior, desgarros de la retina con colgajo, operculado. Desprendimiento de retina Se da en una edad media y adultos mayores, frecuente en miopes o en px que han sufrido transtornos retinianos o traumas oculares. Separación de la retina neurosensorial del epitelio pigmentario, que produce una rápida pérdida de la agudeza visual sin presencia de dolor. Oclusiones vasculares de retina Forma isquemica Manifestaciones Clinicas: FO, multiples hemorragias en llama, confluentes, edema de retina, exudados algodonosos, dilatación y tortuosidad vascular imp. Manifestaciones Clinicas: Asintomatico o cronico (desgarros atroficos) Sintomatico o agudo (miodesopsias: opacidades vítreas causadas por hemorragias, células glías y fibras colágenas agregadas, fotopsias estimulación física de tracción vitreorretinal sobre la retina y disminución de la agudeza visual y metamorfopsia (si es macular) Tratamiento Desprendimiento seroso: Prednisona en inflamación ocular crónica: Dosis inicial 1 mg/kg/día, Dosis oral máxima en adultos 60-80 mg/dia, De mantenimientoadultos igual omenor de 10 mg /dia, De reducción: Disminuir 10 mg , 5mg, 2,5 mg y 1 mg, cada 1-2 semanas. Terapias alternativas son la aplicación de laser, terapia fotodinámica, vitrectomía con resultados similares y no se recomienda su uso rutinario. Fotocoagulación con laser

Celulitis orbitaria preseptal Inflamacion de los tejidos orbitarios que rodean el ojo Celulitis Orbitaria Fiebre, dolor hinchazon, eritema del parpado, proptosis, quemosis, ilimitación de los movimientos extraoculares y leucocitosis. Tumores frecuentes: Hemangioma periocular, tumor de la glandula lagrimal Humor acuoso 1 2

Reflejo Fotomotor de via pupilar

Via aferente Puplilar Conos y bastones, celulas bipolaras y gonglionares, fibras populares y del nervio optico, decusacion en quiasma, cpo. geniculado lateral, comisuro post Via eferente parasimpatica Nucleo parasimpatico junto al III par, trayecto mesencefalico, seno cavernosos, hendidura esfenoidal, rama superior, rama inferior con sinapsis en G. Ciliar (esfinter) Via eferente simpatica C6 - T3 (centro ciloespinal, cadena simpatica paravertebral, sinapsis en G supracervical, fibras que rodean la carotida en plexo cavernoso, G. ciliar y ciliares cortos a dilatador de pupila) Neuritis optica Inflamacion aguda del nervio optico, puede presentarse en la parte delantera del nervio conocida como papilitis o en la parte trasera, la neuritis optica retrobulbar, frecuente en mujeres, edad entre 20 y 40, sin causa conocida. Esclerosis multiple, lupus, sarcoidosis, virus (niños).