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El Sistema Inmunológico: Mecanismos de Defensa y Patogenia de Enfermedades, Apuntes de Infectología

Universidad Xochicalco - Tijuana Infectología

Incluye los temas de mecanismos de defensa, fiebre, fiebre de origen desconocido, tuberculosis, diarrea, fiebre tifoidea, cólera, hepatitis, sepáis, paludismo, dengue, ricketsiosis y brucelosis

Tipo: Apuntes

2021/2022

Subido el 31/08/2022

michel.16 🇲🇽

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MECANISMOS DE DEFENSA

• Enfermedad: Resultado de la interacción entre la patogenicidad de un organismo y los

mecanismos de defensa del huésped.

• SE DIVIDE EN: Inmunidad innata y especifica

o Innata: Barreras físicas y químicas, complemento, citocinas, proteínas de fase

aguda y ciertas células de acción inmediata

• Adquirida: Linfocitos T y B, así como los anticuerpos

INNATA

ADQUIRIDA

Primera línea de defensa

Rápida

Días a semanas

Poco especifica

Muy especifica

NO tiene memoria

Tiene memoria

Memoria: Ante una exposición ulterior, se produce una respuesta pronta y vigorosa

INNATA: MECANISMOS DE BARRERA

PIEL

• Principal barrera física entre el organismo y el ambiente externo

• Posee un pH acido que tiende a inhibir la proliferación de muchas bacterias

• La flora residente de la piel produce germinicidas (ácidos orgánicos)

• Hay ácidos grasos (antimicóticos)

o En los niños están disminuidos por eso son +fe las tinas

o En adultos solo se alteran en momentos de inmunodepresión

MUCOSAS

• Aparato respiratorio

• Aire que entra --> es sometido a turbulencias --> la mayoría de las partículas quedan

atrapadas en el moco que cubre las mucosas del sitio

• Flujo mucoso: Función del epitelio ciliar que tapiza las vías respiratorias

• Secreciones: Contiene sustancias con actividad bactericida (ej. Lisozima)

OTROS MECÁNISMOS

• Explosión mecánica de la orina (mecanismo de barrido)

• Hipertonicidad medular renal (efecto bactericida)

• Reflejo tusígeno

• Estornudo (mecanismo de expulsión

• Lágrimas y saliva

• PH acido a nivel gástrico

• Placas de Peyer

ALTERACIONES

• Los px que nacen por cesárea tienen menos microbiota

• Los antiácidos y laxantes pueden interferir en el mecanismo de defensa

INNATA: MECANISMO QUÍMICOS

Lisozima

• proteína microbicida producida por neutrófilos, monocitos y macrófagos, además de cel

epiteliales

• Se encuentra en: Lagrimas, saliva, leche y secreciones de las vías respiratorias

Normalmente descargados juntos

Apuntes de examen fisico general

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Anatomía de vías respiratorias

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MALFORMACIONES CONGENITAS

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(20)

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MECANISMOS DE DEFENSA

Enfermedad: Resultado de la interacción entre la patogenicidad de un organismo y los mecanismos de defensa del huésped.
SE DIVIDE EN: Inmunidad innata y especifica o Innata: Barreras físicas y químicas, complemento, citocinas, proteínas de fase aguda y ciertas células de acción inmediata
Adquirida: Linfocitos T y B, así como los anticuerpos INNATA ADQUIRIDA Primera línea de defensa Rápida Días a semanas Poco especifica Muy especifica NO tiene memoria Tiene memoria Memoria: Ante una exposición ulterior, se produce una respuesta pronta y vigorosa INNATA: MECANISMOS DE BARRERA PIEL
Principal barrera física entre el organismo y el ambiente externo
Posee un pH acido que tiende a inhibir la proliferación de muchas bacterias
La flora residente de la piel produce germinicidas (ácidos orgánicos)
Hay ácidos grasos (antimicóticos) o En los niños están disminuidos por eso son +fe las tinas o En adultos solo se alteran en momentos de inmunodepresión MUCOSAS
Aparato respiratorio
Aire que entra --> es sometido a turbulencias --> la mayoría de las partículas quedan atrapadas en el moco que cubre las mucosas del sitio
Flujo mucoso: Función del epitelio ciliar que tapiza las vías respiratorias
Secreciones: Contiene sustancias con actividad bactericida (ej. Lisozima) OTROS MECÁNISMOS
Explosión mecánica de la orina (mecanismo de barrido)
Hipertonicidad medular renal (efecto bactericida)
Reflejo tusígeno
Estornudo (mecanismo de expulsión
Lágrimas y saliva
PH acido a nivel gástrico
Placas de Peyer ALTERACIONES
Los px que nacen por cesárea tienen menos microbiota
Los antiácidos y laxantes pueden interferir en el mecanismo de defensa INNATA: MECANISMO QUÍMICOS Lisozima
proteína microbicida producida por neutrófilos, monocitos y macrófagos, además de cel epiteliales
Se encuentra en: Lagrimas, saliva, leche y secreciones de las vías respiratorias

Está dirigida contra componentes de la pared celular (peptidoglucanos)
Gran actividad contra gam+ LACTOFERRINA
Bactericida
Abundante en neutrófilos y secreciones epiteliales
Inhibe el crecimiento microbiano al secuestrar hierro, esencial para la respiración de los microbios. OTRO
Defensinas y catolicísimas: Péptido antimicrobianos
PRINCIPALES CÉLULAS: neutrófilos, macrófagos y NK MECANISMO: PRINCIPAL CARACTERÍSTICA INNATA
Reclutamiento y activación de los neutrófilos hacia el sitio de infección. o Quimiocinas: Son los que llevan a cabo este reclutamiento, atrayendo a los leucocitos al sitio de inflamación
neutrófilos reclutados --> fagocitan microorganismos
moléculas de adhesión: Son las que ayudan a que los neutrófilos migren o Son activados por el estímulo de citocinas proinflamatorias o Principales: Selectinas, integrinas e inmunoglobulinas
Citocinas: Medio por el cual las células se comunican entre si
Interferones: Tipo de citocinas que tiene actividad antiviral
Interferones 1: Producido por fibroblastos y monocitos por reacción a la infección o Protegen a las células no infectadas o Interfieren o inhiben la producción de RNA y DNA viral o Aumenta la expresión de moléculas el complejo principal de histocompatibilidad clase I (MHC1) --> Mayor reconocimiento de las cel. infectadas por linfocitos T CD8+
interferón gamma: Activa a los macrófagos y neutrófilos y a las NK o Aumento la expresión de moléculas de MHC
Fagocitos: Poseen receptore de reconocimiento de patrones --> reconocen patrones moleculares asociadas a microorganismos patógenos CÉLULAS NK
5% de los leucocitos
FUNCION PRINCIPAL: destrucción de las cel tumorales y cel. infectadas por el virus o A través de la exocitosis de gránulos lisosómicos que contienen perforina (formadora de poros) y granaínas Reconocen células anormales por 2 vías:
Receptores de inmunoglobulinas --> Citotoxicidad mediada por anticuerpo
Receptores de moléculas del MHC1 en la superficie Si no poseen moléculas de MHC1 se destruye la célula
FETO --> inmadurez en número y función de NK --> relevante para el SX de TORCH COMPLEMENTO
Complementa la función lítica de los anticuerpos
Favorece las respuestas inmunitarias humorales, y ayuda a la solubilización y eliminación fagocítica de inmunocomplejos

Procesamiento de antígeno --> presentaciones linfocitos T o Debe estar presente moléculas estimulantes (si no, puede presentar tolerancia)
Presentadoras de antígeno profesionales: Captan al antígeno y lo procesan para iniciar la presentación y activación de los linfocitos T o Se hace por medio de MHC2 --> Restringido a los linfocitos T CD o macrófago, linfocito B y cel. dendrítica LINFOCITOS T CD4 O COLABORADORES
Sintetizan citocinas para estimular el crecimiento y diferenciación del linfocito B
FUNCIONES EFECTORAS: Th1, Th2 y Th LINFOCITOS T CD8 O CITOTOXICOS
Restringidos a reconocer péptido unidos al MHC
Ligan a las células que presentan antígenos extraños (cel. infectadas por virus u otros organismos intracelulares) INMUNIDAD CONTRA BACTERIAS EXTRACELULARES
Evitan la fagocitosis
Gram+ presentan una pared más gruesa por lo que tiene mejor protección
Un mecanismo utilizado es la disminución de hierro (transferrina y lactoferrina), ya que es necesario para las bacterias INMUNIDAD CONTRA BACTERIAS INTRACELUALRES
están protegidas por la inmunidad humoral
Son poco toxicas
Los fagocitos son los que se encargan de ellas INMUNIDAD CONTRA VIRUS
Primer día de infección: Aumento de NL e interferones 1 --> primera línea de defensa
Inmunidad especifica: Anticuerpos y linfocitos T o ANTICUERPOS; reconocen los virus libres y pueden neutralizar a las partículas
Pueden destruirse las cel. infectadas a través de citotoxicidad mediada por complemento o por anticuerpos.
Linfocitos T CD8: Destruyen células infectadas y producen citocinas antivirales
CD4: Producen citocinas antivirales y ayuda al reclutamiento de c=macrófagos y producción de anticuerpos INMUNIDAD CONTRA PARASITOS
Th1/Th INMUNIDAD CONTA HONGOS
neutrófilos: liberan sustancias fungicidas (radicales libres de oxígeno y enzimas lisosómicas)
Th1: acción protectora

FIEBRE

FIEBRE: Temperatura corporal que se incrementa por encima del intervalo normal, sin alteración del autorregula miento corporal

HIPERTREMIA: alteración de la temperatura por una falla en el centro termorregulador
Temperatura corporal: Representa el equilibrio final entre la producción y la perdida de calor
La mayor pérdida de calor se produce a través de la radiación
Límite superior de temp: 37.7 C adultos y 37.9 niños
La temperatura varia con la hora (más baja a las 6am y más alta a las 6pm) termorregulación --> alterada por la presencia de un pirógeno exógeno --> el cual activa a pirógeno endógeno --> inicia todos los mecanismos implicados en la respuesta febril
Prostaglandinas y derivados del ácido araquidónico: función importante en el centro termorregulador FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO
Fiebre inexplicada sin signos localizados
Adulto: Fiebre persistente durante más de 3 semanas y es superior a 38.4 C, sin clínica o exámenes que indiquen un dx especifico o Paciente hospitalizado mas de 7 días
niños: Fiebre persistente más de 1 semana, exámenes sistemáticos negativos y no hay signos y síntomas que orienten a un dx o Px hospitalizado mayor de 7 das DIAGNOSTICO FINALES
- fc: Origen infeccioso
colagenopatías, neoplasias, diversos y dx incierto
colagenopatías +fc: La artritis reumatoide juvenil o el lupus eritematoso sistémico
La mayoría de niños no sufren una enfermedad rara, sino algún trastorno frecuente con presentación atípica.
El niño con FOD tiene mejor pronóstico que el adulto.

Retirar toda la ropa
Mejorar la ventilación de la habitación
ingestión de agua fresca
Compresas húmedas tibias o un baño de agua tibia ANTITERMICOS: FÁRMACOS
Pirazolonas (diapirona) o Adultos: 25-50 mg/kg/día en 3-4 dosis
ANTIPIRETICOS
Interfieren en la síntesis de prostaglandinas o las bloquean una vez sintetizadas
AMINOFENOLES (Acetaminofen, paracetal, acetamida y fenacetina) o Adulto: 325-650 mg en 4-6 dosis o pediátricos: 10-15 mg/kg/dosis (max 3xdia)
SILICILATOS (Acido cetilsalicilico, salicilatos de sodio y salicilamida) o Adultos: 325-1000 mg/dosis 4-6 veces x dia o Pediátricos: 10-20 mg/kg/dosis 3-4 x dia
INDOMETACINA
AINES (Naproxen, cetoprofen, ibuprofen, nimeulida y diclofenaco)

TUBERCULOSIS

Enfermedad infectocontagiosa
Subagudo o crónico
ETIOLOGIA: Mycobacterium tuberculosis (tuberculosis, bovis, africanum) y Mycobacterias no tuberculosis.
PATOGENIA
PULMONES: Foco primarios de infección por inhalación o Intestino por ingestión, piel por contacto directo. Etc. PRIMOINFECCION Micobacterias --> alcanzan los alveolo --> son fagocitadas muy rápido --> pro macrófagos alveolares --> debido a su resistencia a la destrucción --> los bacilos se multiplican intracelularmente de forma LENTA --> APARICION DE SINTOMAS (4- 8 semanas) (periodo prealergico) Numero de bacilos importante --> aparece exudado celular tipo inflamatorio (neumonitis) --> se disemina a partir de los ganglios linfáticos regionales --> causa el COMPLEJO DE RANKE (neumonitis, linfangitis y linfadenitis) DISEMINACION: Se da a partir que los microorganismos llegan al torrente sanguino PERIODO PREALERGICO
Los individuos afectados se hacen positivos a tuberculina
Los macrófagos, en cuyo interior se multiplicaron los bacilos tuberculosos, adquieren ahora la capacidad de inhibir a bacilos a causa de una reacción de defensa a la infección (inmunidad celular). CARACTERISTICAS DE TUBERCULOSIS PRIMARIA
Afecta a personas que nunca habían estado expuestas al bacilo tuberculoso (+fc niños).
Ocurre en individuos que no son tuberculino-sensibles (PPD negativos)

o no han desarrollado reacción de hipersensibilidad tardía. o La enfermedad primaria básicamente es de tipo exudativo, no destructivo. o No hay lesiones abiertas y por lo general no son bacilíferos.

Principal forma de diseminación: Linfohematógena.
Principales formas clínicas: Complejo de Ranke, neumonía tuberculosa, tuberculosis miliar pulmonar, meningoencefalitis tuberculosa o tuberculosis miliar sistémica o diseminada.
Mayor riesgo de diseminación: Niños menores de 2 años de edad (en los primeros 3- 6 meses de la infección primaria)
Se autolimita y deja un nódulo calcificado pulmonar, ganglionar, o bien, focos latentes o “inactivos” en diferentes órganos o tejidos, por efecto de la “siembra” a causa de la diseminación antes descrita. INFECCION ECUNDARIA O DE REINFECCION
Ocurre en personas previamente expuesta al bacilo tuberculoso
Puede ser endógena (a partir de un foco o nódulo tuberculoso latente) o exógena (por contacto del paciente con nuevos bacilos a partir de una persona enferma bacilífera).
LESION PULMONAR: Se caracteriza por necrosis, cavitación y tendencia a circunscribirse. o Necrosis: aparece por efecto de la reacción inflamatoria de hipersensibilidad a la tuberculoproteína, y la localización, por la inmunidad celular adquirida antes. CARACTERSITICAS
Ocurre por infección endógena o exógena.
+fc: adulto.
Las lesiones tienden a circunscribirse por los mecanismos inmunoalérgicos referidos.
Las lesiones avanzan por extensión directa o por diseminación broncógena y, con menor frecuencia, por vía hematógena.
Las formas clínicas que se observan con mayor frecuencia corresponden a tuberculosis pulmonar cavitada, o bien, a formas clínicas ubicadas en ciertos órganos o tejidos (renal, óseo, ganglionar, etc.), sin aparente relación con un foco pulmonar activo.
Los pacientes son bacilíferos por tener lesiones pulmonares abiertas.
Las lesiones son difíciles de tratar y rara vez se autolimita PATOLOGIA
Cambios histológicos en tuberculosis de primoinfección: Poco intensos y autolimitado en su fase inicial. Llegada de los bacilos al parénquima pulmonar --> produce proceso inflamatorio leve --> primero con infiltrado de leucocitos polimorfonucleares y después con macrófagos --> fagocitan a los bacilos --> los acumulan en la luz alveolar --> producen pequeño foco de infiltración --> crece por destrucción de los macrófagos 1 - 2 semanas --> los macrófagos se fusiones --> forman las CELULAS DE LANGHANS GIGANTES --> en el centro de la lesión se sufre necrosis --> en la periferia se encuentran las CELUALS EPITELIOIDES
Tuberculo/folículo de Koster: característico de tuberculosis pero NO diagnostico
LESIONES ANATOMICAS: nódulos bronconeumonía tuberculosa, neumonía caseosa, cavernas (+fc). CAVERNAS

Es causada por diseminación desde un foco primario pulmonar (M. Tuberculosis)
Manifestaciones clínicas: 1-2 ganglios linfáticos por mas de 4 sem sin respuesta a antibióticos (mayor a 2 cm, olido o fluctuante)
PPD: Positivo (50%)
Dx --> aspirado con aguja
TUBERCULOSIS ABDOMINAL
M. bovis
Transmisión: ingestión de bacilos de leche proveniente de vacas tuberculosas
Inició gradual, insidioso, fiebre de bajo grado, dolor abdominal, vomito ocasional y sx suboclusivo. DIAGNOSTICO TUBERCULOSIS
No existen síntomas ni signos patognomónicos
Historia clínica sugerente. o Niños: Tos >2 sem en ausencia de otra causa, fiebre, pérdida de peso o falla para crecer o Adultos: tos persistente >2 sem, productiva, en ocasiones acompañada de hemoptisis, con síntomas adicionales como fiebre vespertina o nocturna, sudoración nocturna, pérdida de peso, astenia y adinamia. o Factores de riesgo: edad, niveles socioeconómico y nutricional bajos, estado inmunitario o enf subyacentes o que reciben inmunosupresores (esteroides, antimetabolitos, alquilantes, etc.).
Estudio epidemiológico.
Estudio inmunoalérgico mediante la prueba con PPD.
Telerradiografías posteroanterior y lateral del tórax. o Detección del complejo primario, incluyendo una zona de neumonitis y adenopatías mediastinales. o Imagen miliar, con la presencia de moteado nodular bilateral y diseminado o Cavernas o Síndrome del lóbulo medio o Calcificaciones (explican el foco inicial de diseminación hacia formas extrapulmonares). o Adenopatías mediastinales
Estudio bacteriológico. o Frotis con tinciones especiales (baciloscopia) (BAAR --> Ziehl-Neelsen) o Cultivo (Lówenstein-Jensen y Middle Brook)
Estudios especiales. o Broncoscopia para observación directa de las lesiones, lavado bronquial, punción y biopsia pulmonar o Biopsia de diferentes tejidos (ganglios linfáticos, pleura, mesenterio, hígado, médula ósea, etc) o Pruebas para detectar micobacterias no tuberculosis mediante intradermorreacciones con derivados proteínicos específicos
Pruebas serológicas o ELISA --> útil en LCR --> meningoencefalitis tuberculosa
Prueba terapéutica. TRATAMIENTO

PREVENCION: Vacuna BCG

DIARREA Diarrea → denominada como gastroenteritis infecciosa→ caracterizada por evacuaciones líquida o acuosas, corresponde a un proceso de secreción activa intestinal en el que se conserva la capacidad de absorción. MAYORMENTE DE ORIGEN INFECCIOSO Y FRECUENTE EN NIÑOS MENORES DE 5 AÑOS. El tratamiento se basa en el uso de la hidratación oral, la alimentación con la dieta habitual y la educación de los pacientes o sus familiares sobre el reconocimiento temprano de los signos de deshidratación y otros signos de alarma. Ecología intestinal→ el microbiota intestinal está formada por más de 400 especies bacterianas→ el equilibrio presente en el microbiota intestinal es dinámico y sensible a la influencia de los factores ambientales, anatómicos y funcionales→ toma de antibióticos. Principales complicaciones= antibióticos vía oral, esta se presenta por algunos mecanismos:

Modificación de la flora intestinal→ da lugar a la colonización de un germen.
Inducción de cambios metabólicos→ disminución en la absorción de carbohidratos no absorbibles, secreción osmótica de agua, así como de ácidos grasos. Etiología→ Microorganismos: bacterias, virus y parásitos pueden provocar un cuadro diarreico. Anatomía patológica y patogenia→ Bacterias:
Invasión
Enterotoxigenicidad
Adherencia
Citotoxicidad Las bacterias capaces de invadir la mucosa intestinal incluyen diversas especies del género Shigella, Campylobacter, Yersinia enterocolitica y algunas cepas de E scherichia coli no productoras de enterotoxinas o enteroinvasivas. ▪ Las lesiones se localizan inicialmente en el intestino delgado y después en el colon, en donde causan ulceración e inflamación del epitelio mucoso. ▪ Shigella dysenteriae →produce también una enterotoxina que puede dañar las células del endotelio capilar, asimismo, algunas cepas de E. coli también son capaces de producir una toxina similar.

Complicaciones → ▪ Deshidratación: Es de las más frecuentes, desequilibrio hidroelectrolítico y ácido básico, deshidratación grave, la hipopotasemia con acidosis metabólica.

Su gravedad se relaciona directamente con el número y volumen de las evacuaciones y con la presentación de vómitos→ choque hipovolémico. ▪ Diarrea persistente ▪ Sepsis: sospecha en caso de fiebre intensa o hipotermia.

▪ Insuficiencia renal: Esta puede ser funcional u orgánica por necrosis tubular secundaria a

la deshidratación grave. Diagnóstico → ▪ Adultos/jóvenes→ 3 evacuaciones en 24 horas =diarrea ▪ Recién nacidos que reciben lactancia materna → evacúen de 7 a 10 veces al día, de consistencia semilíquida, por lo que en ellos el diagnóstico se debe establecer solamente si existe un mayor incremento en el número de evacuaciones y en la cantidad de líquido. ▪ Identificar el agente etiológico para tratamiento especifico ▪ Evaluar el estado de deshidratación ▪ Exploración física adecuada ▪ Identificar otros signos como: fiebre intensa, distensión abdominal progresiva, evacuaciones con sangre, señales de desnutrición grave. ▪ Condiciones socioeconómicas de la familia. Exámenes de laboratorio → ▪ Coprocultivo ▪ Examen microscópico del moco fecal ▪ Pruebas serológicas ▪ Pruebas inmunológicas Tratamiento →

La evaluación correcta del paciente. 2 ) La selección y administración adecuada del tratamiento de hidratación. 3 ) La no interrupción de la alimentación habitual del paciente. 4 )El uso de antimicrobianos sólo en casos de diarrea con sangre, pacientes con inmunocompromiso o en pacientes con cólera
Educación y participación de la madre o del paciente

**FIEBRE TIFOIDEA**

ETIOLOGIA: Salmonella typhi (gram-)
Transmision: agua y alimenots contaminados
SE CARACTERIZA POR: Fiebre alta persistente, cefalalgia, ataque al estado general, anorexia, mialgias, escalofríos, dolor abdominal, esplenomegalia y leucopenia.
Curso prolongado e intenso PATOGENIA
- Desarrollo de la enfermedad: Se relaciona con el número de microorganismos ingeridos y su virulencia
- Interior del estómago --> número de microorganismos disminuye --> por acción bactericida del jugo gástrico
- En el intestino --> S. typhi --> prolifera (3- 4 días) --> produce cuadros de diarrea leve y autolimitada (10%) PATOLOGIA
- SIGNO HISTOPATOLOGICO: Hiperplasia e hipertrofia de los tejidos del sistema reticuloendotelial (mayor en folículos linfáticos abdominales e intestinales)
- Puede ocurre esplenomegalia, hepatomegalia, cardiomegalia, glomerulonefritis
- nódulos tifoideos: acumulación de células reticuloendoteliales en el bazo CUADRO CLINICO
- Periodo de incubación: 10- 14 días
- Varia con la intensidad SINTOMAS
- Fiebre
- sudoración profusa y escalofríos
- Puede haber dolor abdominal a la exploración
- ROSEOLA TIFOIDICA: Exantema maculopapular limitado a torax y abdomen DIAGNOSTICO
- Datos epidemiológicos
- Cuadro clínico
- Parámetros de laboratorio
- DX DEFENITIVO: Aislamiento de S. typhi (cultivos)
- BH: Anemia normocítica, leucopenia, trompocitopenia
- Reaccion de Widal (reacciones febriles): igual o mayor que 1:
- Fijacion de superficie
- serológicas: solo para apoyo al diagnóstico NO CONFIRMA COMPLICACIONES
- Por bacteriemia (toxemia): miocarditis, hiperpirexia, daño hepático, daño de médula ósea, coagulación intravascular diseminada.
- Lesión del aparato gastrointestinal: hemorragia, perforación intestinal.
- Enfermedad grave y prolongada: úlceras por decúbito y bronconeumonía.

Alteraciones electrolíticas y ácido-base son comunes en pacientes con deshidratación intensa. (Hipopotasemia, hiponatremia y acidosis metabólica secundaria a pérdida de bicarbonato)
COMPLICACION + SERIA: Insuficiencia renal TRATAMIENTO Reponer perdidas de líquidos y electrolitos
solución salina (cloruro de sodio al 0.9%) en bolo, con un volumen de 20 a 60 ml/kg, el cual puede repetirse si no se obtiene respuesta, para luego pasar de inmediato a la solución poli electrolítica
uso de sales de rehidratación oral con baja osmolaridad (250 mosm/L) Mantenimiento
La finalidad es mantener el estado de hidratación. Para tal efecto se recomienda reponer volumen a volumen las pérdidas con SRO y alentar la ingesta adicional ad libitum GUIA DE TRATAMIENTO
Evalúe el grado de deshidratación al ingreso.
Rehidrate al paciente en dos fases o Fase de rehidratación: dura 2 a 4 horas. o Fase de mantenimiento: dura hasta que la diarrea desaparece.
Anote los egresos e ingresos en una cartilla predeterminada y revise la información de manera periódica.
Use la vía intravenosa sólo ante o pacientes con deshidratación intensa. o Pacientes con deshidratación moderada que no toleran la vía oral. o Pacientes con alto flujo de diarrea durante la fase de mantenimiento.
Use SRO (solución de rehidratación oral) casi exclusivamente durante la fase de mantenimiento.
Dé de alta a los pacientes si las siguientes condiciones son satisfechas: o Tolerancia oral > 400 a 1 000 ml/h. o Volumen urinario > 0.5 ml/kg/h. o Volumen de heces < 400 ml/h.
ANTIBIOTICOS
Tetracilina por 3 días
Dosis única de doxiciclina

Azitromicina

HEPATITIS Generalidades: La hepatitis viral es una enfermedad infectocontagiosa que afecta primordialmente al hígado, sin embargo, los sistemas y otros órganos también propensos a contraerla. Signos principales:

Ictericia
Coliuria
Hempatomegalia
Ataque al estado general HEPATITIS A Es pequeño mide 27 a 28 nm de diámetro, carece de envoltura y pertenece a la familia de los piconavirus. Los modos de transmisión son de una persona a otra, mediante la ingesta de agua y alimentos contaminados con heces fecales (vía fecal oral). La diseminación ocurre a menudo entre contactos intradomiciliarios y en guarderías→ niños en pañales, así como actividad homosexual masculina o drogas inyectables.

➢ Cuadro pseudogripal ➢ Fiebre ➢ Astenia ➢ Anorexia ➢ Náuseas y vómitos ➢ Aversión a las comidas y al cigarrillo ➢ Hepatomegalia dolorosa ➢ Cefalea ➢ Mialgias ➢ Artralgias ➢ Prurito ➢ Diarrea ➢ Ictericia ➢ Coluria ➢ Malestar en hipocondrio derecho

Diagnóstico → Se realizará historia clínica completa a todos los pacientes que sean enviados con síntomas compatibles con hepatitis: ● Factores de riesgo de exposición ● Tipos de exposición ● Datos epidemiológicos de interés ● Estado clínico en el momento de la consulta. ● Exploración física completa con énfasis en estado general, estado de despierto, presencia de ictericia conjuntival, mucosas y piel, rash, lesiones de rascado.