Guias resueltas fmed, Ejercicios de Fisiología

¡Descarga Guias resueltas fmed y más Ejercicios en PDF de Fisiología solo en Docsity!

Departamento de Fisiología y Biofísica

Unidad Académica 1

Facultad de Medicina

UBA

NEUROFISIOLOGÍA

GUÍA DE TRABAJOS PRÁCTICOS

CONTENIDOS:

SEMINARIO 1: GÉNESIS DEL POTENCIAL DE MEMBRANA

1. Ley de Coulomb. Intensidad de campo eléctrico. Potencial eléctrico, diferencia de potencial. Ley de Ohm. Resistencia y conductancia. Leyes de Kirchoff. Capacidad.
2. La membrana celular y su funcionamiento como circuito eléctrico. Potencial electroquímico. Potencial de difusión. Concepto de permeabilidad iónica.
3. Equilibrio Donnan. Ecuación de Nernst. Ecuación de Goldman-Hodgkin y Katz. Potencial de membrana. Bases iónicas del potencial de reposo. Potencial de membrana generado por una única especie iónica. Potencial de membrana generado por más de una especie iónica. El papel de la bomba Na+/K+ ATPasa.
4. Técnicas electrofisiológicas (clampeo de voltaje y corriente, patch clamp)

SEMINARIO 2: BIOELECTRICIDAD: PROPIEDADES ACTIVAS DE LA MEMBRANA

1. Biología celular de las neuronas y la glía. Propiedades pasivas de la membrana. Conceptos de capacitancia y resistencia de la membrana. Constantes de tiempo y de espacio.
2. Los canales iónicos activos. Sustancias bloqueadoras de estos canales. Técnicas de voltaje-clamp y de patch-clamp.
3. Cambios en la permeabilidad de las células excitables. Potencial de Acción, umbral, ley de todo o nada. Las fases del potencial de acción y su explicación bioquímica y bioeléctrica. Conductancias iónicas. Períodos refractarios absoluto y relativo. Papel de los cationes divalentes en la excitabilidad.
4. Propagación del potencial de acción, rol del diámetro axonal y la mielinización.

SEMINARIO 3: NEUROTRANSMISIÓN

1. Sinapsis químicas y eléctricas. Generalidades sobre la síntesis, almacenamiento, liberación, interacción con receptores y remoción de mediadores químicos sinápticos.
2. Neurotransmisión central: aminoácidos.
3. Potenciales post-sinápticos. Integración espacial y temporal. Propiedades activas de las dendritas.
4. Regulación y plasticidad sináptica: Receptores pre-sinápticos. Regulación hacia arriba y hacia abajo de los receptores post-sinápticos. Potenciación de largo plazo.
5. Particularidades de la transmisión química mediada por péptidos, óxido nítrico y otros mediadores atípicos.

SEMINARIO 4: COMPARTIMIENTOS LÍQUIDOS Y BARRERAS INTRACRANEANAS.

BASES CELULARES DE LOS CAMBIOS CLÍNICOS EN EL ACV

1. Compartimientos y líquidos intracraneanos. Barrera hematoencefálica, líquido cefalorraquídeo, barrera hematocefalorraquídea. Dinámica de los fluidos entre los distintos compartimientos.
2. Definición de isquemia, infarto, penumbra isquémica y accidente cerebrovascular (ACV).
3. Diferentes tipos de ACV y sus posibles causas. Diferentes factores de riesgo que predisponen a la enfermedad vascular.
4. Bioelectricidad: cambios bioeléctricos en las neuronas por cambios en la disponibilidad de O2, incluyendo las alteraciones del potencial del reposo, de la excitabilidad, y de la velocidad de conducción axonal. Cambios similares que pueden ocurrir en otros tejidos (por ej., miocardio) y afectar su función.
5. Neurotransmisión: cambios de composición del LEC y de las alteraciones bioeléctricas de las neuronas sobre la concentración intraneuronal de calcio y la liberación de neurotransmisores. Efectos tóxicos de los neurotransmisores (en especial, glutamato) cuando son liberados de manera masiva.

6. Nociones sobre las relaciones de los ganglios de la base y el cerebelo con cortezas asociativas y estructuras límbicas.

SEMINARIO 10: SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO e HIPOTÁLAMO

1. Organización general del sistema nervioso autónomo. Neurotransmisión periférica autonómica. Sistemas simpático y parasimpático. Sistema nervioso entérico.
2. Farmacología de las respuestas de tejidos efectores autonómicos.
3. Control superior de la actividad autonómica por centros del tronco encefálico, hipotálamo y estructuras límbicas.
4. Control de la micción. Efecto de las lesiones espinales sobre la función autonómica periférica.
5. El hipotálamo como centro coordinador de respuestas homeostáticas que involucran los sistemas nervioso autónomo, endocrino y la conducta. Ejemplo: regulación de la temperatura.

SEMINARIO 11: RITMOS BIOLÓGICOS. SUEÑO Y VIGILIA. COMA

1. Ritmos biológicos: rol del núcleo supraquiasmático. Rol de la vía retinohipotalámica.
2. Organización general de los circuitos tálamo-corticales.
3. Breve reseña sobre los fundamentos de la electroencefalografía.
4. Sueño lento y sueño rápido: comparación de sus características fisiológicas. Actividad onírica. Hipnograma. Ontogenia del sueño.
5. Mecanismos neurales involucrados en el mantenimiento y alternancia de los estados de sueño y vigilia.
6. Patología asociada al ciclo sueño-vigilia. Narcolepsia. Epilepsia.
7. Coma.

SEMINARIO 12. APRENDIZAJE Y MEMORIA. FUNCIONES EJECUTIVAS,

EMOCIONES

1. Complejo amigdalino y ansiedad.
2. Corteza prefrontal y órbitofrontal. Planeamiento y control ejecutivo del comportamiento. Memoria de trabajo.
3. Aprendizaje asociativo y no asociativo. Condicionamiento clásico y operante.
4. Memoria declarativa (episódica y semántica) y procedural. Compartimientos mnésicos de corto y largo plazo y consolidación de la memoria. Rol del hipocampo. Rol del complejo amigdalino.
5. Amnesias. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias. Neurogénesis en el hipocampo.

SEMINARIO 13: LENGUAJE, LATERALIZACIÓN y MOTIVACIÓN

1. Lateralización hemisférica y lenguaje.
2. Corteza parietal posterior. Atención. Computación de marcos de referencia espacial. Agnosias. Síndrome de “inatención” o “negligencia”.
3. Afasias. Contribuciones de Broca y Wernicke.
4. Circuito de recompensa. Proyecciones dopaminérgicas mesolímbicas y mesocorticales. Adicción.

SEMINARIO 14: FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL Y PRESIÓN INTRACRANEAL

ALTERACIONES NEUROLÓGICAS

1. Principales mecanismos de regulación del flujo sanguíneo cerebral.
2. Cambios en la PAM y la ventilación que afectan la circulación cerebral y presión endocraneana.
3. Factores que garantizan o condicionan que las neuronas centrales accedan a los sustratos para satisfacer sus necesidades metabólicas.
4. Fenómenos determinantes de la presión endocraneana. Efecto de la hipertensión endocraneana sobre el flujo sanguíneo cerebral y otras variables funcionales cerebrales.
5. Consecuencias funcionales e importancia médica de la disminución local o general del flujo sanguíneo cerebral.
6. Fenómenos compensatorios sistémicos que se generan ante la isquemia cerebral.
7. Importancia de la prevención en la patología cerebrovascular.

OBJETIVOS:

TRABAJO PRÁCTICO 1: GÉNESIS DEL POTENCIAL DE MEMBRANA

Los alumnos deberán:

 Comprender la importancia de los fenómenos bioeléctricos en la fisiología.  Comprender las propiedades pasivas de las membranas.  Conocer las bases iónicas del potencial de reposo.

TRABAJO PRÁCTICO 2: BIOELECTRICIDAD: PROPIEDADES ACTIVAS DE LA

MEMBRANA.

Los alumnos deberán:  Familiarizarse con las técnicas electrofisiológicas relacionadas al estudio de los potenciales de membrana en células excitables.  Comprender las bases celulares y biofísicas de la génesis y propagación del potencial de acción.  Comprender como afectan la transmisión sináptica las enfermedades desmielinizantes.

TRABAJO PRÁCTICO 3: NEUROTRANSMISIÓN

Los alumnos deberán:  Conocer las bases anátomo-funcionales de las sinapsis eléctricas y químicas. Con especial énfasis en sus similitudes y diferencias.  Adquirir los conocimientos relativos a los mecanismos de neurotransmisión central, incluyendo tanto aspectos presinápticos como de acción postsináptica de los diferentes neurotransmisores.  Conocer mecanismos básicos de plasticidad neuronal, tanto a nivel de modificaciones presinápticas como postsinápticas. Incluyendo el rol central de óxido nítrico.

TRABAJO PRÁCTICO 4: COMPARTIMIENTOS LÍQUIDOS Y BARRERAS

INTRACRANEANAS. DESCRIPCIÓN Y BASES CELULARES DEL ACV

Los alumnos deberán:  Comprender qué le ocurre al paciente que sufrió un ACV, incluyendo el significado de los términos médicos utilizados en la descripción del caso.  Comprender las alteraciones celulares provocadas por el ACV, incluyendo cambios de potencial de membrana, excitabilidad y exitotoxicidad por neurotransmisores.  Conocer los compartimientos líquidos intracraneales y las barreras que los separan.  Conocer el sustrato anatómico de la BHE, así como su funcionamiento.  Familiarizarse con la dinámica de los canales activos de membrana.

TRABAJO PRÁCTICO 5: GENERALIDADES DE SISTEMAS SENSORIALES.

SISTEMA SOMATOSENSORIAL Y NOCICEPCIÓN

Los alumnos deberán:  Reconocer las diferentes clases de receptores somatosensitivos. Conocer las propiedades discriminativas de las sensaciones. Discernir entre sensación y percepción.  Conocer mecanismos de transducción en receptores somatosensoriales y distinguir tipos de adaptación de receptores.  Diferenciar campo receptivo de dermatoma.  Comprender los efectos de la convergencia, divergencia y de mecanismos y tipos de inhibición en las capacidades de discriminación sensorial.

 Conocer las divisiones anátomo-funcionales del cerebelo y los roles asociados y el síndrome cerebeloso.  Conocer la organización de los circuitos cortico-subcorticales que corresponden a los ganglios de la base. Reconocer su división funcional en vías directas e indirectas, junto con sus neurotransmisores característicos y su funcionalidad.  Interpretar los signos y síntomas asociados a los cuadros hipo e hiperquinéticos producto de alteraciones en los ganglios de la base. Conocer las diferentes estrategias para su tratamiento.

TRABAJO PRÁCTICO 10: SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO e HIPOTÁLAMO

Los alumnos deberán:  Conocer la organización anatómica y funcional del sistema nervioso autónomo. Incluyendo sus diferencias a nivel neuroquímico.  Reconocer las acciones farmacológicas a nivel de los efectores autonómicos.  Identificar los componentes neuronales, así como su funcionalidad, del reflejo de micción.  Reconocer las capacidades de integración de información del ganglio autonómico simpático, así como las respuestas bioeléctricas que se registran en el mismo.  Conocer la estructura básica del hipotálamo y su rol como generador y organizador de las respuestas homeostáticas autonómicas, humorales y conductuales.

TRABAJO PRÁCTICO 11: SUEÑO Y VIGILIA, RITMOS BIOLOGICOS y COMA

Los alumnos deberán:  Reconocer las características básicas de los ritmos biológicos.  Conocer las bases neuronales del EEG como medida de la actividad bioeléctrica cerebral global.  Reconocer las estructuras neuronales, así como sus interacciones, que dan lugar al ciclo sueño- vigilia, organizadas en generadores primarios hipotalámicos y secundarios troncales.  Interpretar de manera básica trazados polisomnográficos con la finalidad de su estadificación, así como hipnográficos para caracterizar los patrones de sueño y sus alteraciones.

TRABAJO PRÁCTICO 12: APRENDIZAJE Y MEMORIA

Los alumnos deberán:  Conocer las funciones asociativas relacionadas con la corteza prefrontal, su división anátomo- funcional, su rol en las funciones ejecutivas y memoria de trabajo.  Identificar los tipos de memoria y su relación con componentes del sistema nervioso.  Reconocer las bases celulares de los procesos plásticos sinápticos que subyacen a la sensibilización, condicionamiento clásico y la potenciación a largo plazo.

TRABAJO PRÁCTICO 13: LATERALIZACIÓN, LENGUAJE Y MOTIVACIÓN

Los alumnos deberán:  Comprender las consecuencias funcionales de la lateralización cerebral y las alteraciones asociadas.  Conocer las funciones asociativas relacionadas con la corteza Parietal Posterior y su relación con el síndrome de negligencia contralateral.  Reconocer las bases anátomo-funcionales del lenguaje y las alteraciones relacionadas con la lesión de algunos de sus componentes (Afasias de expresión, de comprensión y de conducción).  Conocer los componentes básicos del circuito de recompensa y el rol de la dopamina en el mismo.

TRABAJO PRÁCTICO 14. FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL Y PRESIÓN

INTRACRANEAL. ASPECTOS NEUROLÓGICOS DEL CASO CLÍNICO

Propósito del Caso Clínico: Capacitar a los alumnos para aplicar conocimientos de diversas áreas de la fisiología (del sistema nervioso, fisiología general y celular, fisiología cardiovascular y respiratoria, fisiología de la sangre) y de biofísica (bioelectricidad), al estudio de la fisiopatología y diagnóstico de afecciones comunes del sistema nervioso.

Los alumnos deberán:  Analizar los mecanismos subyacentes a los déficits neurológicos que presenta el paciente: alteraciones visuales y del reflejo fotomotor, alteraciones del tono muscular, del lenguaje.  Identificar mecanismos naturales (endógenos) que pueden promover la recuperación funcional en un paciente que sufrió una lesión focal cerebral (ej: regulación de la actividad sináptica, brotado axonal, recomposición de mapas topográficos corticales, incorporación de nuevas neuronas en circuitos). Reconocer la importancia de la rehabilitación física y su marco temporal en la recuperación funcional luego de un ACV.  Discutir y resolver el caso clínico utilizando el método de panel de discusión.

Nota:

Las actividades etiquetadas como “ [tarea para el hogar] ” son aquellas cuya resolución se recomienda realizar en la semana previa a la clase de trabajos prácticos.

Durante la clase se revisará la comprensión del objetivo de las mismas y evacuarán las dudas que pudieran existir en relación a los contenidos tratados.

3) En el siguiente gráfico se comparan los potenciales Nernst de cada ión con respecto al potencial de membrana de reposo. Complete los recuadros con el cálculo de las fuerzas impulsoras que operan para cada ión indicado en particular y analice los resultados.

¿Qué conclusiones puede sacar? ¿Cuál es el ión con mayor fuerza impulsora? ¿Qué se observa para el caso del Cl -^? Si el potencial de membrana se despolarizara a +40 mV, se modificarían las fuerzas impulsoras?

4) La siguiente figura muestra la relación entre la [K+] externa (expresada en mM, en escala logarítimica) y el potencial de membrana (mV) de una fibra muscular. Los círculos indican los valores experimentales y las líneas continuas la relación teórica para cada ecuación indicada en el interior de la figura. Responda:

a) ¿Qué sucede a altas concen-

traciones de K +? ¿Cómo lo explica?

b) ¿Qué sucede a concen-

traciones fisiológicas de K+?

c) ¿Encuentra diferencias a lo

observado a bajas concen- traciones de K+? ¿Por qué?

d) ¿Qué le recuerdan las dos

ecuaciones indicadas? ¿Por qué no ajustan los datos experimentales a esas funciones? ¿Qué pasaría si usamos la ecuación de GHK completa?

5) a) En un gráfico desarrolle el esquema del circuito eléctrico equivalente de membrana, para un axón mielínico. En el mismo deben quedar representados los segmentos con y sin vaina de mielina resaltando las diferencias en sus componentes eléctricos equivalentes.

b) Defina las propiedades pasivas de membrana, desarrolle y explique las fórmulas que las caracterizan. ¿Cómo difieren estas propiedades entre ambos segmentos de membrana?

6) El siguiente registro de canales de potasio, fue realizado mediante la técnica de “patch-clamp”.

a) ¿en qué consiste la misma? ¿Qué información me permite obtener?

b) Indique sobre el gráfico los estados del canal. ( Nota: pA= pico Ampere, ms: milisegundos )

c) ¿En qué difieren ambos registros (1 y 2)? ¿Cuál podría ser la razón de esta diferencia?

1

2

3) En base a lo observado en el problema anterior, agregue al grafico un pulso de 8 ms de duración y de +55 mV, partiendo de un potencial de reposo es –65 mV como en el problema anterior. Indique la corriente total que esperaría registrar y compárela con la observada a 0 mV.

4) La figura siguiente muestra una familia de curvas de corrientes medidas en un axón gigante de calamar a los potenciales indicados a la derecha de cada curva. También aquí se utilizó la técnica de clampeo de voltaje y la membrana es sometida a diferentes potenciales en saltos de a 20 mV y barriendo los valores de -50 mV a +90 mV. Las curvas obtenidas están superpuestas para poder observar los cambios en el tiempo y las variaciones en las direcciones de las corrientes. Interprete las curvas y explique:

¿Qué sucede con la corriente de sodio a medida que se despolariza la membrana?

Al despolarizar la membrana, ¿qué sucede con el gradiente electroquímico de potasio?

¿Se verá el potencial Nernst de los iones afectado?

¿Por qué la corriente de Na+ se atenúa a lo largo del pulso despolarizante y la de K+ no?

Las siguientes figuras muestran cómo se afecta el experimento anterior luego de incubar el axón de calamar en presencia de Tetrodotoxina (TTX) ó Tetraetilamonio (TEA). Describa qué es lo que observa en cada gráfico y qué deducción puede hacer respecto del efecto de cada droga (describa algún mecanismo de acción posible).

5) Ud. se encuentra en enero de vacaciones en Las Grutas. Por la noche va a cenar a un restaurante y se tienta con ceviche mixto que contiene mejillones. El plato está delicioso pero una hora después Ud. empieza a sentir una sensación de hormigueo en la lengua y la boca que luego se extiende a toda la cara. Unos minutos más tarde comienza con pérdida de fuerza, náuseas, dificultad respiratoria y finalmente parálisis corporal. A pesar de lo mal que se siente…

a) ¿Qué cree que le está causando estos síntomas? b) ¿Por qué le pasa justo ahora que está de vacaciones? c) ¿Cómo puede relacionar todo esto con los contenidos del TP? d) ¿Qué le parece que le va a pasar a continuación?

6) [ Tarea para el hogar ]

(a) En el siguiente gráfico se analiza la respuesta de un axón frente a un estímulo despolarizante y a otro hiperpolarizante. Analice qué es lo que sucede en cada uno de los casos mencionados. ¿Qué propiedad pasiva de la membrana se pone en evidencia? ¿Esta afecta al potencial de acción?

(b) Elabore un cuadro comparativo de las propiedades de los potenciales electrotónicos y de acción.

i) Si se aplica un estímulo eléctrico en el axón de la neurona presináptica que provoque salvas de PA a una frecuencia de 10/segundo, ¿esperaría que haya suma temporal de las corrientes postsinápticas excitatorias? ¿Esperaría que se disparen potenciales de acción postinápticos?

ii) ¿Podría ocurrir suma temporal de CEPS con alguna de las siguientes frecuencias de disparo de PA presinápticos?

(a) Un potencial de acción cada 5 mseg. (b) Un potencial de acción cada 10 mseg. (c) Un potencial de acción cada 0,5 mseg.

iii) ¿En qué caso de los mencionados en el punto (iii) habría mayor suma temporal de PEPS ( mayor amplitud y duración de la despolarización postsináptica ) y, por lo tanto, mayor probabilidad de descarga de PA en la postsinapsis?

1.3. ¿Qué particularidades tienen las sinapsis entre motoneuronas y fibras musculares? En

su casa realice un esquema anatómico y funcional comparando las mismas

ACTIVIDAD 2: ACCIÓN DE TOXINAS SOBRE LOS MECANISMOS SINÁPTICOS

Un individuo muere luego de consumir una conserva de caviar importado de Rusia y guardado en la heladera por un tiempo prolongado. El individuo consideró que hirviendo la conserva durante 5 minutos antes de consumirla sería suficiente para que ésta resultara segura para su salud.

Cuando llega la ambulancia a su domicilio, ya es tarde. El individuo presenta parálisis de tipo flácida.

Curiosamente, esa mañana, otro individuo que había sufrido un corte profundo en una pierna por un objeto metálico abandonado en un terreno baldío unos 20 días atrás, había llegado a la Guardia del Hospital (el mismo al que pertenecía la ambulancia), pero ya no hubo nada que hacer y murió presentando una parálisis de tipo rígida. Hacía más de diez años que el paciente no recibía vacunación de ningún tipo.

i) ¿Qué causó la muerte del primer individuo? ii) ¿Por qué la cocción no fue efectiva? iii) ¿Y la muerte del segundo?

i) Realice un esquema sencillo de una presinapsis con las moléculas involucradas en el mecanismo de liberación de un neurotransmisor:

ii) ¿Dónde y cómo actúan las neurotoxinas producidas por las bacterias anaerobias Clostridium botulinum y Clostridium tetani?

3. Explique por qué una toxina produce parálisis flácida y la otra rígida (tetania) si ambas actúan sobre las mismas proteínas presinápticas.

4. Imagine que estaba allí en el momento adecuado con una valija (refrigerada) llena de drogas para inyectarle a su paciente.

De la lista que sigue:

i) ¿Qué drogas hubiera utilizado para el paciente del primer caso para intentar salvarlo? ii) ¿Y para el segundo paciente?

Explique por qué utilizaría o no las diferentes opciones.

1. Inyección de un bloqueante de canales de calcio voltaje dependientes (nifedipina, ω–conotoxina, ω- agatoxina (ω-AGA)).
2. Un inhibidor de la acetilcolinesterasa
3. Un agonista de receptores glicinérgicos o GABAégicos
4. Un inhibidor de la recaptación de GABA por las células gliales
5. Un inhibidor de la recaptación de colina
6. Un inhibidor específico de la actividad ATPasa de la kinesina o la dineína
7. Un agonista colinérgico como la muscarina
8. Un agonista colinérgico como la nicotina
9. Un antagonista colinérgico como el hexametonio, el curare, la atropina o la α- bungarotoxina

5. Imagine ahora qué fenómenos bioeléctricos se estarían desarrollando en las fibras musculares de uno y otro paciente, ante una estimulación eléctrica del nervio motor que inerva los músculos del dedo índice.

i) ¿Qué tipo de respuestas espera encontrar en el primer paciente? ii) ¿Y en el segundo paciente? iii) ¿Registrará en alguno de los casos PEPS y/o PA en las fibras musculares? iv) ¿Esperaría observar potenciales miniatura en ambos pacientes?

INFORMACIÓN ADICIONAL:

1. En la mayoría de las sinapsis la liberación es estimulada por el influjo de Ca2+ a través de los canales de Ca2+ dependientes de voltaje de tipo P/Q (CaV2.1) o de tipo N (CaV2.2) (Sudhof T. Annu. Rev. Neurosci. 2004. 27:509–47).

2. Tipos de canales de Ca 2+^ dependientes de voltaje y bloqueantes Tipo N : ω-conotoxina Tipo P/Q: ω-agatoxina Tipo L: dihidropiridinas (por ej. Nifedipina) Tipo R: Resistente

3. La exocitosis sináptica es mediada por tres proteínas SNARE: sinaptobrevina en las vesículas sinápticas y sintaxin 1 y SNAP-25 en la membrana plasmática presináptica. El rol de las sinapsinas en la membrana de las vesículas es todavía controvertido. Rab3 la principal GTPasa en la membrana de la vesícula participaría en la movilización de la misma al sitio activo.

4. La exocitosis rápida mediada por la entrada de Ca2+^ se debe a la unión del catión con las sinaptotagminas 1 y 2 (con al menos 5 sitios de unión al Ca2+^ ).

5. Aún en reposo, las sinapsis poseen una baja probabilidad de liberación, causando eventos espontáneos de exocitosis que se reflejan en registros electrofisiológicos como corrientes o potenciales postsinápticos en miniatura (Katz 1969).

Cuando se introduce la droga X en el baño de incubación de las rodajas y luego se estimula la vía presináptica con alta frecuencia, también se observa un bloqueo del LTP. Si la droga X no se une a los receptores glutamatérgicos o gabaérgicos y tampoco es un inhibidor de kinasas, ni de la formación de óxido nítrico:

iv) ¿Dónde cree que podría actuar? v) ¿La inducción del LTP depende sólo de lo que ocurre en la postsinapsis?

5. La ω-conotoxina y la ω-agatoxina en el medio de incubación también bloquearon la inducción del LTP en respuesta a la estimulación repetitiva de alta frecuencia, con características similares a los de la droga X aunque la acción de estos bloqueantes fue más intensa provocando un bloqueo total de la respuesta postsináptica.

i) ¿Dónde actúa la droga X? ¿Por qué inhibe el LTP? ii) ¿Por qué cree usted que serviría como tratamiento de la epilepsia?

TAREA PARA EL HOGAR Esquematice el proceso de LTP en una sinapsis glutamtergica.

ACTIVIDAD 4: CASO CLÍNICO.

Una modelo con aspiraciones de estrella decide fingir un intento de suicidio para acaparar la atención de los medios. Como la sangre la impresiona y no sabe cómo conseguir un arma de fuego, o hacer un nudo corredizo; decide ingerir pastillas para dormir. Al fin y al cabo, una prima suya ya hizo lo mismo y sólo durmió por dos días. Luego de hacer unos llamados consigue una droga llamada fenobarbital y se toma unas cuantas pastillas. Lamentablemente al otro día la encuentran muerta. Esto le aporta una importante notoriedad pero de modo muy efímero ya que dos días después nadie se acuerda del caso porque están todos fascinados con un perro que caminó 200 km para reencontrarse con su dueño. a) ¿Qué efecto tuvieron los barbitúricos a nivel del SNC? b) ¿Y a nivel sináptico? c) ¿Por qué a la prima no le pasó nada grave?

Actividad 5: [ Tarea para el hogar ]

GABA GLUTAMATO

NORADRENALINA ADRENALINA DOPAMINA ACETILCOLINA ENCEFALINA Mecanismo de síntesis. Incluya las principales enzimas involucradas Receptores. Especifique si son metabotrópicos (los sistemas de segundos mensajeros) o ionotrópicos (iones involucrados)

Mecanismo de remoción del espacio sináptico. Indique el nombre de los transportadores o enzimas involucrados. Indique una función relacionada con cada tipo de sinapsis, y de ser posible, una patología asociada al exceso o déficit funcional de cada sinapsis