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resumen capitulo 19 del libro de fisiología de Guyton fisiología cardiovascular
Tipo: Apuntes
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El sistema nervioso simpático es importante en la regulación a corto plazo de la presión arterial, principalmente a través de los efectos del sistema nervioso sobre la resistencia vascular periférica total y la capacitancia, y sobre la capacidad de la bomba cardiaca. El organismo tiene mecanismos potentes para regular la presión arterial, semana tras semana y mes tras mes. El control a largo plazo de la presión arterial está relacionado con la homeostasis del volumen líquido en el organismo, esto está determinado por el balance entre la entrada y la salida de líquidos. La entrada y la salida de líquidos deben estar en un completo equilibrio.
Este sistema actúa de manera lenta, pero es muy poderoso. Si el volumen de sangre aumenta y la capacitancia vascular no se altera, la presión arterial también aumenta. A su vez el aumento de la presión hace que los riñones excreten el exceso de volumen, con lo que la presión se normaliza. Nota : este sistema es primitivo, y solo es bastante funcional en el pez babosa.
Este pez tiene una presión arterial baja de 8- 14 mmHg, y esta presión va a aumentar en proporción al volumen de sangre. Este pez bebe agua de mar, y el agua se absorbe a la sangrey va a aumentar su volumen y también la presión, y cuando aumenta dmasiado el riñon excreta el exceso de volumen hacia la orina y normaliza la preion sanguínea, cuando la presión es baja el riñon excreta mucho menos de lo que ingiere.
En el ser humano la eliminación renal de agua y sal es muy sensible. Diuresis de presión: es un fenómeno en que el aumento de la presión arterial tan solo unos pocos mmHg en el ser humano, puede aumentar al doble la eliminación renal de agua. Natriuresis por presión: eliminación de sal En el ser humano el sistema de líquidos renal-corporal para de el control de la presión es el mecanismo fundamental del control de la presión arterial a largo plazo.
la curva de esta figura se conoce como curva de eliminacion de orina en el riñon, o curva de funcion renal. Muestra el fenomeno de diuresis por presión, donde se muestra un aumento importante de volumen de orina emitido a medida que aumenta la presion. En el humano si se tiene una presion arterial de 50 mmHg la eliminacion de orina deberia ser de 0. Si se tiene 100mmHg es normal Y si se tiene 200 mmHg debe orinar entres 6 y 8 veces mas de lo normal. El aumento de presion arterial tambien elimina sal (natriuresis por presion) El mecanismo de control de líquidos renal-corporal proporciona una ganancia por retroalimentación casi infinita para el control de la presión arterial a largo plazo Este análisis se basa en dos curvas independientes que se cruzan:
La curva eliminación renal crónica es mucho más pronunciada que la curva aguda Aguda : diuresis por presión Crónica: Reducción de respuesta simpática Reducción de aldosterona, angiotensina II y HAD Amplifica la diuresis y la Natriuresis por presión “insensibilidad de sal” El aumento en la presión arterial reduce la actividad del sistema nervioso simpático y de varias hormonas, la reducción en la actividad de estos sistemas antinatriureticos amplifica la eficacia de la Natriuresis y la diuresis por presión al elevar la excreción de sal y agua durante los aumentos crónicos en la presión arterial. cuando la presión arterial se reduce, el sistema nervioso simpático se activa y se incrementa la formación de hormonas antinatriuréticas, lo que se añade a los efectos directos de reducción de la presión para disminuir la eliminación renal de sal y agua. Sensibilidad de sal Daño renal Secreción excesiva de angiotensina II o aldosterona
Importancia de la sal (NaCl) en el esquema renal-liquido corporal de la regulación de la presión arterial. El aumento de la ingesta de sal eleva mas la presión arterial que la ingesta de agua La acumulación de sal aumenta indirectamente el volumen extracelular
Los riñones compensan los cambios en presión mediante diuresis y Natriuresis por presión. Cuando existe aumento en la resistencia INTRARRENAL, junto con la resistencia sistémica, si se observara un aumento en la presión arterial media. Presión arterial= gasto cardiaco x resistencia periférica total Los riñones modifican la presión después de un día, por la DIURESIS POR PRESIÓN.
La hipertensión crónica se debe a un deterioro de la función renal Cuando se dice que una persona tiene hipertensión crónica (o «presión arterial alta»), quiere decirse que su presión arterial media es mayor que el límite superior del intervalo de las mediciones que se aceptan como normales. Presión arterial normal: 90mmHg Una presión arterial media mayor de 110 mmHg se considera hipertensión. (Este nivel de presión arterial media aparece cuando la presión arterial diastólica es mayor de 90 mmHg y la presión sistólica es mayor de 135 mmHg.) Los efectos letales de la hipertensión se producen principalmente de tres formas:
aumento de la PAM diminución transitoria de la resistencia por efectos reflejos de barorreceptores, después de unos días los receptores se adaptan aumento en la resistencia periférica por la autorregulación del flujo sanguíneo a largo plazo aumento transitorio del gasto cardiaco, volumen. Hipertensión provocada por el exceso de aldosterona La aldosterona aumenta la velocidad de reabsorción de sal y agua en los túbulos renales, con lo que disminuye la pérdida de estas sustancias por orina al mismo tiempo que se provoca el aumento de volumen de sangre y de líquido extracelular. En consecuencia, se produce hipertensión. Si al mismo tiempo aumenta la ingestión de sal la hipertensión será aún mayor.
Renina: es una enzima proteica liberada por los riñones cuando la presión arterial desciende demasiado. A su vez, eleva la presión arterial de varias formas, con lo que ayuda a corregir el descenso inicial de la presión.
presente en el endotelio de los vasos pulmonares. Rapidez e intensidad de la respuesta presora vasoconstrictora al sistema renina-angiotensina Esta imagen muestra el efecto de una hemorragia sobre la presión arterial en 2 situaciones distintas:
Una de las funciones más importantes del sistema renina-angiotensina es permitir que la persona ingiera cantidades muy pequeñas o muy grandes de sal sin provocar grandes cambios del volumen de líquido extracelular ni de la presión arterial. El efecto inicial del aumento de la ingestión de sal es elevar el volumen del líquido extracelular. Esto eleva la presión arterial El aumento de la presión arterial aumenta el flujo sanguíneo a través de los riñones, y esto reduce la secreción de renina hasta un nivel muy inferior. Esto disminuye la retención renal de sal y agua. Y devuelve la presión arterial casi hasta la normalidad.
En ocasiones aparece un tumor de células YG que segrega cantidades enormes de renina; a su vez, se forman cantidades igualmente enormes de angiotensina II. Hipertensión de Goldblatt con riñón único Cuando se elimina un riñón y se coloca un elemento constrictor en la arteria renal del riñón remanente El efecto inmediato es un gran descenso de la presión en la arteria renal distalmente al elemento constrictor Después, en segundos o minutos, la presión arterial sistémica comienza a aumentar, y sigue haciéndolo durante varios días Cuando la presión arterial sistémica alcanza un nuevo nivel de presión estable, la presión arterial renal habrá vuelto casi hasta la normalidad. La hipertensión producida de esta forma se conoce como hipertensión de Goldblatt con riñón único Hipertensión de Goldblatt con dos riñones La hipertensión también puede aparecer cuando se produce la constricción solo de un riñón, mientras que la arteria del otro es normal. El riñón que tiene la constricción segrega renina y también retiene sal y agua por el descenso de la presión arterial renal en ese riñón. Entonces, el riñón contrario «normal» retiene sal y agua por la presencia de la renina producida por el riñón isquémico.
aumento de la estimulación nerviosasimpática, que a su vez aumenta la liberación de renina por los riñones y, por tanto, la formación de angiotensina II, que, a su vez, estimula la secreción de aldosterona en las suprarrenales.