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Paratiroides
Detectan cambios mínimos en los niveles séricos de calcio
a través de los receptores sensores del calcio (CaR)
generan modificaciones significativas en la secreción de PT H
Resultado se mantienen los niveles séricos normales de calcio.
El hiperparatiroidismo primario (HPTP) es una afección endocrina caracterizada por la presencia de hipercalcemia secundaria a una secreción inadecuadamente normal o excesiva de PTH (parathormona) por una o más glándulas paratiroides.
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El HPTP es la causa más frecuente de hipercalcemia Edad entre los 50 y 60 años. Más frecuente en mujeres La mayoría de los pacientes con HPTP se encuentran asintomáticos y unos pocos presentan algunos síntomas e hipercalcemia leve. En la mayoría de los casos se debe a la presencia de uno o más adenomas en paratiroides. Es muy raro la existencia de hiperplasia de las cuatro glándulas paratiroideas. La forma más rara es el carcinoma paratiroideo (<2%). Puede acontecer en forma esporádica y obedece a la presencia de adenomas, o ser en forma familiar (5%), debido a afección pluriglandular (hiperplasia).
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Hiperparatiroidismo Pérdida del control deretroalimentación
Debido a una secreción autónoma de PTH (una o mas glandulas)
Determinando un nivel persistentemente alto o inadecuado de calcemia (hipercalcemia)
Efectos de esta producción autónoma de PTH
Incremento en la reabsorción renal de calcio
Aumento en la síntesis renal de 1,25(OH) D (calcitriol)
Aumento de la resorción ósea.
Fosfaturia,
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Excluir otras causas de hipercalcemia como: Insuficiencia renal Tratamiento con litio o tiazidas Hipercalcemia hipocalciúrica familiar. Causa del HPTP:
Origen clonal Producto de mutaciones en el DNA que afectan un grupo de células paratiroideas.
Da originen a osteodistrofia renal
Condicionada por: -Hipersecreción de PTH -Alteraciones de la vitamina D -Hiperfosfatemia
Puede agravarse por el depósito anormal de aluminio en el esqueleto (vinculado a hemodiálisis repetidas)
Al prolongarse la vida del paciente aparecen las manifestaciones clínicas de la osteodistrofia renal, que se desarrolla en forma lenta pero progresiva.
Histológicamente puede distinguirse cuatro tipos de lesiones óseas:
1.Osteítis fibrosa quística
- Osteomalacia
- Osteoesclerosis
- Osteoporosis
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El hiperparatiroidismo puede ser:
Primario Secundario Terciario
Surge de una alteración en la función de las paratiroides por presencia de un adenoma, hiperplasia o carcinoma producto de distintas mutaciones en el DNA de las células paratiroideas.
Se desarrolla cuando las paratiroides responden apropiadamente a un descenso de la calcemia La mayor concentración sérica de PTH promueve, a través del calcitriol, un aumento de la absorción intestinal del calcio y una mayor resorción ósea para normalizar los valores circulantes de calcio. El HPTS puede ocurrir en: Pacientes con insuficiencia renal crónica Individuos con ingesta o absorción inadecuada de calcio como: ocurre en estados de déficit de calcio y en trastornos gastrointestinales que cursan con malabsorción.
En casos raros, el hiperparatiroidismo secundario con alteraciones prolongadas en el metabolismo mineral que generan hiperplasia de las glándulas paratiroides puede conducir a la transformación en un adenoma autónomo, cuyo resultado es un incremento de la secreción de P TH, que a su vez produce niveles elevados de calcemia, semejando un hiperparatimdlsmo primario. Puede observarse en alteraciones del metabolismo mineral Como: Estadios avanzados de la insuficiencia renal crónica Déficit crónico de vitamina D Tratamientos con altas dosis de fosfatos en enfermedades que evolucionan con hipofostatemia crónica Raquitismos dependientes de la vitamina D Enfermedades hepatobiliares como la Cirrosis biliar primarla.
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Los síntomas dependerán del grado del hiperparatiroidismo. Pacientes asintomáticas o refieren síntomas inespecíficos. Los tejidos blanco más afectados son el óseo y el renal. Son producto del grado de hipercalcemia y el exceso de PTH
La historia clínica y el examen físico no proporcionan datos.
Considerar que el déficit de vitamina D puede coexistir con un HPTP, aquí la calcemia va a estar normal debido al déficit de vitamina D, calcio iónico esta elevada, fósforo por debajo de lo normal y fosfatasa alcalina está elevada (remodelado óseo)
Densitometría ósea
Confirma la pérdida ósea y diagnóstica final HPTP asintomática. La pérdida ósea corresponde al hueso cortical (1/3 distal del radio). Por el efecto anabólico de la PTH, la desmineralización del hueso trabecular (columna lumbar) menor,
Métodos por imágenes
Ecografía de cuello: presenta mayor sensibilidad diagnóstica y positiva en adenomas Centellograma con taliotecnecio: se pone el talio 201 es captado por el tejido paratiroideo hiperfuncionante y por la glándula tiroides normal, en imágenes tardías imagen tiroidea se atenúa o desaparece mientras persistencia de captación a nivel de la paratiroides Tomografía computarizada o la resonancia magnética de cuello: útil diagnosticar una hiperplasia de paratiroides. El diagnóstico definitivo se realiza mediante la medición de la PTH circulante
en el plasma. HPTP la determinación de PTH se encuentra elevada. Estudio inmunorradiométrico (IRMA) y la inmunoquimiolumtniscencia (CMA): miden la molécula intacta. Permite diferenciar otras causas de hipercalcemia, como: la sarcoidosis, la ingesta excesiva de vitamina D y el síndrome de leche y alcalinos. Radiografía simple de abdomen: determinar la presencia de litiasis renal y nefrocalcinosis. Ecografía nefroureterovesical: puede ser más sensible para detectar calcificaciones anómalas.
Radiología ósea: puede evidenciar una desmineralización ósea generalizada. El aumento del remodelado provoca, en el esqueleto la formación de quistes óseos que se conoce como osteítis fibrosis quística Signos radiológicos:
Resorción o erosión subperióstica en las falanges medias de las manos en especial en su lado radial.
Puede haber destrucción de las falanges terminales, en el tercio distal de la claúcula, sínfisis pubiana, articulaciones sacroiliacas y en el cuello femoral.
Cráneo: aspecto moteado característico en "sal y pimienta".
Quistes y "tumores pardos" en los huesos largos y mandibula (epulis).
