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Resumen de la definición de hipersensibilidades, tipos, y como se producen
Tipo: Resúmenes
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Hipersensibilidad: Es una respuesta amplificada (feed back (+)), se puede manifestar por:
TIPOS DE HIPERSENSIBILIDAD
HS tipo I: Inmediata o alérgica, es la reacción frente a AG inocuos y esta mediada por AC de tipo IgE (la que posee gran afinidad con los mastocitos y les da la facultad de generar los procesos fisiológicos que se manifiestan en alergias), por lo tanto, la sub población de LT que se encuentran actuando son: LTh2 (Linfocito especializado frente ataques parasitarios), en consecuencia, se pueden presentar grandes concentraciones de ILs: IL-4 quien contribuye a la mayor diferenciación de LTh2, IL-5 quien aumenta la secreción de Igs (IgE por ej.) y media la activación de eosinofilos (quienes como efecto colateral de defensa producen daño tisular), por ultimo IL-13 quien regula la producción de factores proinflamatorios (IL-1, TNF, IL-8)
Estos mecanismos generalmente se producen en las mucosas y se liberan mediadores de permeabilidad vascular y contractores de musculatura tanto bronquial como pulmonar, en gran medida propiciados por mastocitos y eosinofilos, por lo que se puede presentar, inflamación picazón, irritación, incluso por la acción de la histamina: edema generalizado o focalizado, dependiendo del alérgeno que este causando la reacción.
HS tipo II: También conocida como mediada por AC, quienes reconocen antígenos celulares propios o de la matriz extracelular, presente tanto en células individuales (eritrocitos por ej.) como en tejidos (piel por ej.). Este se encuentra mediado por tres mecanismos
HS tipo III: Mediada por inmuno complejos (formado por AC y AG que pueden ser propios como externos), estos IC no son eliminados correctamente (macrófagos en hígado y bazo), comenzado a depositarse y a acumularse en lugares de nuestro cuerpo donde no deberían estar, por la presencia de su Ig el cual tiene expuesto su FC, pueden activar el complemento (vía clásica) propiciando inflamación, así como proliferación y activación de neutrófilos. Generalmente estos depósitos se acumulan en arterias pequeñas, glomérulos renales y en articulaciones (producen vasculitis, nefritis, artritis), cabe destacar que esto se debe a que existen IC con antígenos catiónicos, los cuales tienen tendencia a depositarse en membranas basales (poseen carga (-)) de vasos sanguíneos, glomérulos renales y membranas sinoviales, donde ocurren los efectos de la activación del complemento como de componentes celulares inmunes (leucocitos, mastocitos) que mediante citosinas y mediadores vasoactivos producen mayor permeabilidad propiciando la acumulación de mas IC, aumentando los
fibrotico, por lo que lo daños y reparaciones continuos pueden finalmente provocar un colapso pulmonar debido a la pérdida de su capacidad elástica.
ACCIONAR DE HS DE TIPO II EN PROFUNDIDAD
Las lesiones causadas por ACs dirigido al tejido, pueden por ejemplo ser en contra del colágeno. Este AG se presentarán en la matriz EC, el AC lo reconocerá, se unirá y dejará libre su FC. Los receptores para esa FC se pueden encontrar en diversos leucocitos: neutrófilos, macrófagos, entre otros, lo que finalmente conlleva a todo el proceso inflamatorio el cual facilita la llegada de diversas células inmunes, entre ellos los neutrófilos. Estos van a fagocitar y liberar su contenido ribosómico el que contribuirá en gran medido a la inflamación de esa área, llegando a su vez macrófagos, los que contribuirán a un ciclo de destrucción y reparación de gran parte del tejido. Esto repercutirá en la perdida de funcionalidad del tejido debido a que se reemplazará por tejido fibroso, en el caso del colágeno ubicado entre la dermis y la hipodermis, podría manifestarse como un desprendimiento del tejido ya que este colágeno funciona como pegamento entre estas dos capas de la piel.
Ejemplos de HS de tipo II por opsonizacion y fagocitosis
Los AG están presentes en el eritrocito, por otra parte, en el plasma se encuentran AC que reaccionaran a cualquiera de los otro AG no presentes en el huésped que cuenten con AG (exceptuando a O el que no posee AG). Estos ACs se encuentran de forma natural la población humana, los cuales son de tipo IgM contra otros grupos, formándose la sgte. relación:
La forma de proceder de este mecanismo se podría describir de la sgte. Manera: se tiene un paciente de grupo A, al cual erróneamente recibe trasplante sanguíneo de otro paciente de grupo B. Los AC anti B presentes en el receptor van a atacar a los glóbulos rojos del donante, al ser AGs IgM activaran el complemento por vía clásica. Esta activación va a destruir los eritrocitos del donante por el complejo MAC (choque osmótico), lo que generara una serie de acciones que se potenciar aran entre sí: la liberación de hemoglobina en exceso puede provocar el colapso del riñón, además de la estimulación de la inflamación que lleva a la producción de TNF-alfa por el epitelio, lo que produce aumento de T°, Fc, P° A, coagulación y edema (es una Rx inmediata 20 Min aprox.)
La incompatibilidad del factor RH se produce debido a que sangre con RH+ posee presencia de AGs RH. Si una persona RH- podría llegar a exponer a sangre RH+, por ej. Por medio del embarazo, (por herencia mendeliana madre RH- (herencia recesiva) /padre
RH+ (herencia dominante) el feto en desarrollo puede generar posible contacto de sangre maternofetal. La madre se sensibilizaría produciendo en una primera instancia AC IgM contra el grupo RH, estos no atravesaran la placenta al ser el primer contacto con los AGs RH+. Sin embargo, en el caso de un segundo embarazo se producirá IgG la cual, si posee la facultad de atravesar la placenta y atacar a los eritrocitos del feto en desarrollo, lo que, entre otras complicaciones, podría aumentar la bilirrubina, sustancia toxica para el feto y que podría producir entre otros efectos: retraso mental e incluso la muerte.
Ejemplos de HS tipo II por función celular anómala.