La hipertensión arterial esencial (HTA) es una enfermedad multifactorial en la que participan
factores ambientales, genéticos e intrínsecos como raza y género en su desarrollo. La HTA se define
como una elevación de la presión sistólica igual o mayor a 140 mmHg, así como una elevación de
la presión arterial diastólica igual o mayor de 90 mmHg. De hecho, un incremento incluso dentro
del rango normal de la presión sistólica y diastólica tienen impacto continuo sobre enfermedades
cardiovasculares.(1) Los estudios en familias han detectado que el componente genético es muy
importante en el desarrollo de la HTA; puesto que varias publicaciones han puesto en evidencia que
los genes juegan un papel principal en su desarrollo por lo que hablaremos desde distintos puntos.
El antígeno leucocitario humano G (HLA-G) forma parte del complejo de histocompatibilidad
mayor no clásico Class-I y funciona como un regulador negativo de la respuesta inmune con
actividad antiinflamatoria [2]. Debido a los mecanismos fisiopatológicos de las enfermedades
cardiovasculares, la atención se ha centrado en esta molécula, considerando su papel en las vías
inmunológicas e inflamatorias y en la inhibición de la proliferación de células endoteliales
El polimorfismo HLA-G consiste en una eliminación (Del) o inserción (Ins) de 14 pares de bases
(pb) en la posición +2960 en el exón 8. El alelo Ins se ha asociado con un empalme alternativo
donde 92 pb son eliminado, lo que cambia la estabilidad del ARNm y disminuye los niveles de
HLA-G [ 2 ]. Este polimorfismo y los niveles solubles de HLA-G están asociados con diferentes
trastornos como el aborto recurrente [ 4 ], las enfermedades autoinmunes,el cáncer,] y las
enfermedades inflamatorias, incluida la enfermedad de las arterias coronarias
Las respuestas hemostáticas e inflamatorias que participan en el proceso aterosclerótico, el
crecimiento de las lesiones y la aparición de complicaciones aterotrombóticas. Algunas
características de HLA-G podrían destacarse, como el bajo nivel de polimorfismo en comparación
con las moléculas clásicas, la expresión específica del tejido y la capacidad de trogocitosis. En este
último, las células se vuelven temporalmente positivas para HLA-G, adquiriendo efectos
inmunosupresores [ 2 ]. Además, el HLA-G puede ser expresado por células endoteliales, que son
una clave en la regulación del proceso de aterosclerosis. Se cree que esto se debe a la inflamación
crónica y la lesión de la pared arterial en el sistema vascular periférico o coronario [ 2, 3 ]. Algunos
estudios han demostrado que sHLA-G1 inhibe la proliferación de células endoteliales a través de la
apoptosis, proporcionando evidencia de que HLA-G puede desempeñar un papel esencial en la
remodelación vascular, Estas propiedades antiangiogénicas serían deseables en el entorno capilar,
donde los canales microvasculares que se forman en las placas ateroscleróticas se desarrollan como
resultado de la neoangiogénesis
En la última década, el infarto de miocardio ha sido la primera y la segunda causa de muerte entre
las personas mayores de 60 años y la población general, respectivamente [5] Un estilo de vida
sedentario, DM2, obesidad y HTA son los principales factores de riesgo relacionados con esta
patología. Sin embargo, estos factores clásicos explican solo la mitad de los casos, lo que sugiere la
importancia de los factores genéticos. Cabe resaltar como ya lo habíamos mencionado que La
disfunción endotelial es la principal causa involucrada en la fisiopatología de las enfermedades
inflamatorias multifactoriales como la Diabetes y la hipertensión debido a que el alelo Ins de 14 pb
está asociado con niveles más bajos de ARNm de HLA-G e isoformas solubles de HLA-G
circulantes la inmunidad adaptativa de portadores variantes podría estar sesgada hacia el fenotipo
Th-1, aumentando las proteínas de fase aguda y las moléculas proinflamatorias como el factor de
necrosis tumoral alfa (TNF- α ), interleucina-1 (IL-1), e interferón gamma (INF- γ ), exacerbando
así la progresión de la enfermedad y sus complicaciones
La asociación de este polimorfismo con la hipertensión es realizada por Hylenius demostrada por la
prueba de desequilibrio de transmisión [6] en donde consistió en la evaluación de una madre, un
