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TEMARIO DE EXÁMEN DE HUESO
FUNCIÓN
Protección Palanca para movimiento Depósito de minerales Alberga la médula ósea MÉTODOS DE PREPARACIÓN PARA SU ESTUDIO DEL HUESO: SECCIONES DESCALCIFICADAS SECCIONES MOLIDAS Elimina sales de calcio, osteocitos distorsionados Se preparan serrando el hueso en cortes finos y moliendo después las secciones con abrasivos entre palancas de vidrio, se destruyen las células y lagunas y los canalículos se llenan de restos de hueso COMPONENTES: MATRIZ ÓSEA COMPONENTE INORGÁNICO COMPONENTE ORGÁNICO
Formado de cristales de hidroxiapatita de calcio y fósforo dispuesto entre fibras de colágeno 1 “proporciona dureza” Forman una capa de hidratación de las moléculas H2O atraídas por los iones Colágeno 1 comprende del 80 al 90 % del componente orgánico del cuerpo. Tienen osteocalcina y osteopontina Vitamina d estimula la síntesis de estas proteínas Sinaloproteina ósea indica su participación en la adhesión de estas células. CÉLULAS CÉLULAS OSTEOPROGENITORAS
OSTEOBLASTOS OSTEOCITOS OSTEOCLASTOS
FUNCIÓN Se diferencian en osteoblastos o en células condrogénicas Sintetizan la matriz orgánica (osteoide), poseen receptores para la hormona paratiroidea Secretan sustancias para el mantenimiento de los huesos, se han relacionado con la mecanotrasducción Reasorción ósea, y después de hacer esto se someten a apoptosis LOCALIZACIÓN Reviste los conductos de Havers y en el endostio Se encuentran en la periferia alrededor del hueso calcificado. Se encuentran rodeados por osteoblastos en la periferia (precursoras de osteocitos) Se originan en la médula ósea CARACTERÍSTICAS Derivan de las células mesenquimatosas conservan su capacidad de mitosis Se convierten en osteocitos después de que es rodeada por su matriz que es sintetizada (laguna) Se ajustan a las formas de sus lagunas, los osteocitos secretan esclerostina (inhiben formación de hueso, estimulan Reasorción ósea) Se originan a partir de los progenitores de granulocitos- macrófagos y se denominan células del sistema fagocítico mononuclear
- Componente orgánico del hueso se degrada
- Productos de la degradación son endocitados por los osteoclastos y descompuestos en aminoácidos, monosacáridos y disacáridos El factor que induce a los preosteoclastos que induce que se diferencie a osteoclastos es de RANKL El factor de crecimiento de interleucina 6 facilita el reclutamiento y la diferenciación de los osteoclastos OPG inhibe la diferenciación de los osteoclastos Por lo tanto las 3 moléculas de señalización que regulan el metabolismo óseo y la actividad osteoclástica son el RANK, RANKL, OPG CALCIFICACIÓN DEL HUESO: Estimulada por la osteonectina y la Sinaloproteina ósea Exceso de calcio- cristales de hidroxiapatita- nidos de hidroxiapatita- cristalización de estos minerales REMODELACIÓN ÓSEA: Existe una remodelación y equilibrio con la resorción ósea y la calcificación al igual que con la remodelación interna REPARACIÓN ÓSEA: Implica tanto la endocondral como la intermembranosa CLASIFICACIÓN DEL HUESO Zona vesicular Zona clara Borde en cepillo Paratohormona: liberada por la glándula paratiroidea para activar los osteoclastos y reabsorber hueso La calcitonina: liberada por las células C (células parafoliculares) de la glándula tiroidea hace que produzca apoptosis de los osteoclastos (inhibe)
CARACTERÍSTICAS DEL HUESO MACROSCÓPICAS
HUESO COMPACTO HUESO ESPONJOSO
Sistemas de Havers Presenta periostio Tabla interna y tabla externa Capa fibrosa externa y capa celular interna Se aprecian trabéculas y espículas Laminillas organizadas irregularmente Médula ósea roja y amarilla Compuesta por una diáfisis, una epífisis , una metáfisis y una placa epifisiaria MACROSCOPICAMENTE HUESOS LARGOS HUESOS SESAMOIDEOS HUESOS CORTOS HUESOS PLANOS HUESOS IRREGULARES
MICROSCÓPICAMENTE
HUESO PRIMARIO
también conocido
como osteoide
se forma durante el
desarrollo fetal
HUESO SECUNDARIO hueso maduro
HORMONAS Y FACTORES QUE AFECTAN AL HUESO:
hormonas y factores PTH calcitonina BMP6 y TGF- osteocalcina B esclerostina VITAMINA EFECTOS EN EL DESARROLLO Deficiencia vit. A Inhibe la formación ósea por una falla de coordinación entre osteoblastos y osteoclastos Hipervitaminosi s A Erosión de las columnas del cartílago Deficiencia vit. C Incapacidad de mantener y de producir matriz de cartílago Deficiencia vit. D Raquitismo u osteomalacia; las células se desordenan en la metáfisis y se deforma el hueso
CORRELACIONES CLINICAS:
Osificación activa : Se ve rica la membrana de los osteoblastos de fosfatasa alcalina Enfermedad de Camurati- Engelmann: Defectos en el gen TGF-B = exceso de osteoblastos muy activos y hace que los huesos sean muy gruesos lo que produce mucho dolor en los huesos, músculos y que se contorneen al caminar TGF- B: Suprimen la resorción ósea RANKL: Aumentan la actividad osteoclástica Osteopetrosis: Los osteoclastos no poseen bordes en cepillo defectos en IL6, aumento de la densidad ósea, anemia, ceguera, sordera, ceguera, sordera y afección a pares craneales Calcitonina Se les da a algunas mujeres posmenopáusicas con síntomas de osteoporosis para retrasar la pérdida ósea Osterix: Células mesenquimatosas que no lo presentan no pueden diferenciarse en osteoblastos Osteoporosis: Más común en mujeres disminución de la masa ósea, relacionada con la disminución de estrógenos en la menopausia, actividad osteoclástica se ve aumentada Injertos: Autoinjerto, homoinjerto, heteroinjerto Hormonas sexuales Hacen que sean más chaparritos o más altos
