Dura unos pocos días y ayuda al cuerpo a
recuperarse después de una infección o
lesión.
Ocurre si la enfermedad o infección no
desaparece o si el cuerpo se lesiona
una y otra vez (por ejemplo, por el
humo del tabaco)
Inflamación
Pavón Romero, L., Jiménez Martinez, M. C., & Garcés. Alvarez, M. E. (2016). Inmunología : molecular, celular y traslacional. Wolters Kluwer.
Roitt, I. M., Delves, P. J., Martin, S. J., Burton, D. R., Rondinone, S. N., & Roitt, I. M. (2015). Inmunología : fundamentos (12a edición). Editorial Médica Panamericana.
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Bibliografía
aguda crónica
E Q UI P O 2 - I NM U N O LO G Í A
D R A. D O MI N G U EZ H E RN A N D EZ L I LI A N A
G a r c i a
V i l l a r r e a l
J o r g e
O r l a n d o
G o n z á l e z
U r i o s t e g u i
S o p h i a
I t z e l
S a l i n a s
B e n i t e z
G i o v a n n i
S a l i n a s
Duración corta, pocos días.
De comienzo inmediato.
Patógenos, tejidos dañados.
Tipo celular predominante:
Neutrófilos.
Principales mediadores: aminas
vasoactivas, eicosanoides,
quimioquinas y citoquinas.
Resultado: resolución, formación
de cicatriz, inflamación crónica.
Presenta emigración de
leucocitos.
Edema (exudación de líquido y
proteínas plasmáticas.
Respuesta inmune inespecifica
Si se consigue eliminar con éxito
a los responsables del daño, la
reacción desaparece.
Sin límite.
De comienzo retardado.
Fallas en resolución de inflamación
aguda debido a patógenos no
degradables, persistencia de
cuerpos extraños o
autoinmunidad.
Linfocitos T y B, células
plasmática, macrófagos.
Eicosanoides, quimioquinas,
citoquinas, factores de
crecimiento, ROS, enzimas
hidrolíticas.
Destrucción persistente de
tejidos, fibrosis, necrosis.
Presenta proliferación de
linfocitos.
Proliferación vascular.
