Docsity
Docsity

Prepara tus exámenes
Prepara tus exámenes

Prepara tus exámenes y mejora tus resultados gracias a la gran cantidad de recursos disponibles en Docsity


Consigue puntos base para descargar
Consigue puntos base para descargar

Gana puntos ayudando a otros estudiantes o consíguelos activando un Plan Premium


Orientación Universidad
Orientación Universidad

Inflamación Aguda: Definiciones y Características Generales - Prof. F., Resúmenes de Patología

Este documento proporciona una descripción general de la inflamación aguda, incluyendo sus componentes principales, reacciones vasculares, reclutamiento de leucocitos y mecanismos de eliminación del agente causal. Se exploran los mediadores de la inflamación, como las aminas vasoactivas, los productos lipídicos, las citocinas y el sistema del complemento, y se destaca su papel en la regulación de la respuesta inflamatoria.

Tipo: Resúmenes

2023/2024

Subido el 19/10/2024

med-val-1
med-val-1 🇲🇽

1 documento

1 / 5

Toggle sidebar

Esta página no es visible en la vista previa

¡No te pierdas las partes importantes!

bg1
PERSPECTIVA GENERAL DE LA INFLAMACIÓN: DEFINICIONES
Y CARACTERÍSTICAS GENERALES
INLAMACIÓN AGUDA
INFLAMACIÓN AGUDA
DEFINICIÓN
La inflamación es una respuesta de los tejidos vascularizados que
transportan leucocitos y moléculas de defensa deL huésped de la
circulación a los sitios de infección y lesión celular para eliminar los
agentes agresores.
CARACTERISTICAS GENERALES
La reacción inflamatoria típica se desarrolla a través de una
serie de pasos secuenciales
Reconocimiento1.
Reclutamiento2.
Eliminación 3.
Regulación4.
Reparación5.
Propiedades fundamentales
Componentes de la respuesta inflamatoria
Vasos sanguíneos y leucocitos
Consecuencias nocivas de la inflamación
Acompañadas de daño de tejidos locales y se asocian a
signos y síntomas (p. ej., dolor y deterioro funcional).
Inflamación local y sistemica.
Mediadores de la inflamación.
Inflamación aguda o cronica.
CAUSAS
Infecciones
Necrosis tisular
Cuerpos extraños (astillas, suciedad, suturas)
Reacciones inmunitarias
RECONOCIMIENTO DE MICROBIOS Y CELULAS
DAÑADAS
El reconocimiento de los componentes o las sustancias microbianos
liberados por células dañadas es el paso inicial en las reacciones
inflamatorias.
Receptores microbianos de las celulas
Receptores de tipo Toll (TLR)
Sensores de lesión celular
Receptores de tipo NOD (NLR)
Activan un complejo citosólico multiproteínico llamado
inflamasoma
Otros receptores celulares implicados en la inflamación.
Proteínas circulantes
Sistema de complemento
La inflamación aguda tiene tres componentes principales
Dilatación de pequeños vasos, que da lugar a un aumento
del flujo sanguíneo
1.
Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura,
que permite que las proteínas plasmáticas y los leucocitos
abandonen la circulación
2.
Migración de los leucocitos desde la microcirculación,
acumulación en el foco de la lesión, y activación de los
leucocitos para eliminar el agente causal
3.
REACCIONES DE LOS VASOS SANGUÍNEOS EN LA
INFLAMCIÓN AGUDA
Las reacciones vasculares de la inflamación aguda consisten en
cambios en el flujo de sangre y en la permeabilidad de los
vasos diseñados para optimizar el movimiento de las proteí- nas
plasmáticas y de los leucocitos, tanto para abandonar el torrente
circulatorio como para dirigirse a la localización de la infección o
lesión.
EXUDADO: Un líquido extravascular que presenta una
concentración elevada de proteínas y contiene abundantes restos
celulares.
Un exudado se forma en la inflamación debido a que la
permeabilidad vascular aumenta por incremento de los
espacios interendoteliales.
TRASUDADO:es un líquido con un bajo contenido de proteínas
(la mayoría de ellas albúmina), material celular escaso o nulo y
baja densidad.
Se forma cuando el líquido se extravasa por aumento de la
presión hidrostática o reducción de la osmótica.
Cambios en el flujo y el calibre de los vasos
Después de una lesión, ocurre lo siguiente:
Vasodilatación: Los vasos se ensanchan, aumentando el flujo
sanguíneo, lo que causa calor y enrojecimiento.
Aumento de permeabilidad: Los vasos dejan pasar líquido
rico en proteínas hacia los tejidos.
Estasis: El flujo sanguíneo se ralentiza, concentrando glóbulos
rojos y causando congestión.
Acumulación de leucocitos: Los neutrófilos se adhieren a los
vasos y luego migran al tejido afectado para combatir la
infección.
Aumento de la permeabilidad vascular
En la inflamación aguda, la permeabilidad de los vasos aumenta por:
Contracción de células endoteliales: Abre espacios entre
células, inducida por sustancias como la histamina, con respuesta
rápida o retardada en casos leves.
1.
Lesión endotelial: Daño directo a las células de los vasos,
causado por lesiones graves o toxinas, amplificado por los
neutrófilos.
2.
Ambos mecanismos pueden ocurrir juntos, como en quemaduras
graves, y causar pérdida peligrosa de líquidos.
Vasos linfaticos
En la inflamación aguda, los vasos linfáticos aumentan su flujo para
drenar el exceso de líquido, leucocitos y microbios. Pueden
inflamarse (linfangitis) junto con los ganglios linfáticos (linfadenitis),
que aumentan de tamaño. Las estrías rojas cerca de una herida
indican linfangitis y posible infección bacteriana.
pf3
pf4
pf5

Vista previa parcial del texto

¡Descarga Inflamación Aguda: Definiciones y Características Generales - Prof. F. y más Resúmenes en PDF de Patología solo en Docsity!

PERSPECTIVA GENERAL DE LA INFLAMACIÓN: DEFINICIONES

Y CARACTERÍSTICAS GENERALES

INLAMACIÓN AGUDA

INFLAMACIÓN AGUDA

DEFINICIÓN

La inflamación es una respuesta de los tejidos vascularizados que transportan leucocitos y moléculas de defensa deL huésped de la circulación a los sitios de infección y lesión celular para eliminar los agentes agresores.

CARACTERISTICAS GENERALES

La reacción inflamatoria típica se desarrolla a través de una serie de pasos secuenciales

  1. Reconocimiento
  2. Reclutamiento
  3. Eliminación
  4. Regulación
  5. Reparación Propiedades fundamentales Componentes de la respuesta inflamatoria Vasos sanguíneos y leucocitos Consecuencias nocivas de la inflamación Acompañadas de daño de tejidos locales y se asocian a signos y síntomas (p. ej., dolor y deterioro funcional). Inflamación local y sistemica. Mediadores de la inflamación. Inflamación aguda o cronica.

CAUSAS

Infecciones Necrosis tisular Cuerpos extraños (astillas, suciedad, suturas) Reacciones inmunitarias

RECONOCIMIENTO DE MICROBIOS Y CELULAS

DAÑADAS

El reconocimiento de los componentes o las sustancias microbianos liberados por células dañadas es el paso inicial en las reacciones inflamatorias. Receptores microbianos de las celulas Receptores de tipo Toll (TLR) Sensores de lesión celular Receptores de tipo NOD (NLR) Activan un complejo citosólico multiproteínico llamado inflamasoma Otros receptores celulares implicados en la inflamación. Proteínas circulantes Sistema de complemento La inflamación aguda tiene tres componentes principales Dilatación de pequeños vasos , que da lugar a un aumento del flujo sanguíneo

Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura, que permite que las proteínas plasmáticas y los leucocitos abandonen la circulación

Migración de los leucocitos desde la microcirculación , acumulación en el foco de la lesión, y activación de los leucocitos para eliminar el agente causal

REACCIONES DE LOS VASOS SANGUÍNEOS EN LA

INFLAMCIÓN AGUDA

Las reacciones vasculares de la inflamación aguda consisten en cambios en el flujo de sangre y en la permeabilidad de los vasos diseñados para optimizar el movimiento de las proteí- nas plasmáticas y de los leucocitos, tanto para abandonar el torrente circulatorio como para dirigirse a la localización de la infección o lesión. EXUDADO : Un líquido extravascular que presenta una concentración elevada de proteínas y contiene abundantes restos celulares. Un exudado se forma en la inflamación debido a que la permeabilidad vascular aumenta por incremento de los espacios interendoteliales. TRASUDADO: es un líquido con un bajo contenido de proteínas (la mayoría de ellas albúmina), material celular escaso o nulo y baja densidad. Se forma cuando el líquido se extravasa por aumento de la presión hidrostática o reducción de la osmótica. Cambios en el flujo y el calibre de los vasos Después de una lesión, ocurre lo siguiente: Vasodilatación: Los vasos se ensanchan, aumentando el flujo sanguíneo, lo que causa calor y enrojecimiento. Aumento de permeabilidad: Los vasos dejan pasar líquido rico en proteínas hacia los tejidos. Estasis: El flujo sanguíneo se ralentiza, concentrando glóbulos rojos y causando congestión. Acumulación de leucocitos: Los neutrófilos se adhieren a los vasos y luego migran al tejido afectado para combatir la infección. Aumento de la permeabilidad vascular En la inflamación aguda, la permeabilidad de los vasos aumenta por: Contracción de células endoteliales: Abre espacios entre células, inducida por sustancias como la histamina, con respuesta rápida o retardada en casos leves.

Lesión endotelial: Daño directo a las células de los vasos, causado por lesiones graves o toxinas, amplificado por los neutrófilos.

Ambos mecanismos pueden ocurrir juntos, como en quemaduras graves, y causar pérdida peligrosa de líquidos. Vasos linfaticos En la inflamación aguda, los vasos linfáticos aumentan su flujo para drenar el exceso de líquido, leucocitos y microbios. Pueden inflamarse (linfangitis) junto con los ganglios linfáticos (linfadenitis), que aumentan de tamaño. Las estrías rojas cerca de una herida indican linfangitis y posible infección bacteriana.

RECLUTAMIENTO DE LEUCOCITOS PARA LOS SITIOS

DE INFLAMACIÓN

Después de los cambios en el flujo sanguíneo y la permeabilidad, los leucocitos, como neutrófilos y macrófagos , entran en los tejidos para eliminar agentes agresores. Estos leucocitos fagocitan (ingieren y destruyen) microbios, tejido muerto y sustancias extrañas. Los macrófagos también ayudan en la reparación del tejido. Sin embargo, cuando los leucocitos se activan, pueden dañar los tejidos sanos cercanos, prolongando la inflamación. El proceso por el cual los leucocitos salen de los vasos hacia el tejido tiene tres etapas: Marginación, rodamiento y adhesión: Los leucocitos se adhieren al endotelio activado.

  1. Migración a través del endotelio.
  2. Desplazamiento hacia el estímulo químico en el tejido. Adhesión de leucocitos al endotelio
  3. Marginación : Los leucocitos se mueven hacia la pared del vaso. Rodamiento y Adhesión: Se adhieren de forma temporal al endotelio usando selectinas.

Adhesión Firme: Se adhieren más firmemente mediante integrinas , activadas por citocinas, y se detienen en el sitio de inflamación.

Migración de leucocitos a través del endotelio El siguiente paso en el proceso de reclutamiento de leucoci- tos es su migración por el endotelio intacto, conocida como transmigración o diapédesis. La transmigración de leucocitos ocurre en las vénulas poscapilares. Las quimiocinas guían a los leucocitos a través del endotelio hacia la lesión. Moléculas de adhesión como CD31 facilitan este proceso. Los leucocitos perforan la membrana basal y entran en el tejido afectado. Deficiencias en moléculas de adhesión pueden aumentar la predisposición a infecciones bacterianas. Quimiotaxia de los leucocitos Después de salir de la circulación, los leucocitos de desplazan por los tejidos hacia el sitio de lesión en un proceso llamado quimiotaxia siguiendo un gradiente químico de quimiotácticos. Quimiotácticos : Incluyen productos bacterianos y mediadores endógenos como citocinas (ej. IL-8), componentes del complemento (ej. C5a), y leucotrieno B4. Migración : Los leucocitos atraviesan el endotelio y la membrana basal, moviéndose hacia el tejido afectado. Tipo de leucocitos: Neutrófilos predominan en inflamación aguda, mientras que monocitos y macrófagos dominan en inflamaciones prolongadas. Variaciones : Dependiendo del tipo de infección o reacción, el infiltrado leucocítico puede variar (neutrófilos en infecciones bacterianas, linfocitos en infecciones virales, eosinófilos en alergias).

FAGOCITOSIS Y ELIMINACIÓN DEL AGENTE CAUSAL

Los dos principales fagocitos son los neutrófilos y los macrófagos El reconocimiento de microbios o células muertas induce diversas respuestas en los leucocitos colectivamente desig- nadas como activación leucocitica Fagocitosis La fagocitosis evoluciona a través de pasos secuenciales Reconocimiento y fijación de la partícula que va a ser inge- rida por el leucocito. Atrapamiento, con formación posterior de una vacuola fagocítica o fagosoma. Destrucción del microbio y degradación del material ingerido. Receptores fagociticos: Los receptores fagocíticos en los macrófagos ayudan a reconocer y destruir microbios. El receptor de manosa (bacterias) se une a azúcares específicos de los microbios. Los receptores depuradores captan microorganismos y partículas dañadas. Las integrinas , como MAC-1, también facilitan la captura de microbios. La fagocitosis es más efectiva cuando los microbios están recubiertos por opsoninas (anticuerpos y otras proteínas), que son reconocidas por receptores específicos en los fagocitos. Atrapamiento : Después de que una partícula se une a los receptores fagocíticos, el citoplasma la envuelve, formando una vesícula llamada fagosoma. Este se fusiona con un lisosoma para crear un fagolisosoma , donde se libera el contenido del lisosoma para destruir la partícula. La fagocitosis requiere señales que inducen cambios en la membrana y el citoesqueleto, dependientes de la actina. Destrucción intracelular de microbios y residuos La destrucción de microbios ocurre mediante especies reactivas de oxígeno y nitrógeno, junto con enzimas lisosómicas. Estos mecanismos están confinados en los lisosomas para proteger al fagocito de daños. Especies reactivas de oxigeno Las especies reactivas del oxígeno (ERO) se producen mediante la activación de la NADPH oxidasa , que genera superóxido en los fagocitos. Este proceso, llamado estallido respiratorio , destruye microbios dentro del fagolisosoma. El H2O2 , generado a partir del superóxido, es convertido por la mieloperoxidasa (MPO) en hipoclorito (HOCI) , un potente antimicrobiano. Las ERO también pueden causar daño celular durante la inflamación, pero el cuerpo tiene mecanismos antioxidantes (superóxido dismutasa, catalasa, etc.) para proteger las células sanas. La deficiencia de NADPH oxidasa causa la enfermedad granulomatosa crónica (EGC). Oxido nitrico Producido por la óxido nítrico sintasa inducible (iNOS) en macrófagos activados, participa en la muerte microbiana. El NO se combina con el superóxido para formar peroxinitrito , un radical libre altamente reactivo que daña lípidos, proteínas y ácidos nucleicos de los microbios. Las especies reactivas del oxígeno y del nitrógeno tienen efectos solapados en la destrucción microbiana. Además, el NO también ayuda a la vasodilatación al relajar el músculo liso vascular, aunque no está claro su papel en la inflamación aguda. Enzimas lisosomicas Los neutrófilos y macrófagos tienen gránulos que destruyen microbios, pero pueden dañar tejidos. Los gránulos contienen enzimas antimicrobianas y proteasas, controladas por antiproteasas como la α1-antitripsina. Otros componentes son defensinas y lactoferrina.

Otras citocinas I L-6, producida por macrófagos y otras células, que participa en reac- ciones locales y sistémicas, y la IL-17, generada principalmente por linfocitos T, que favorece el reclutamiento de neutrófilos. Sistema de complemento El sistema del complemento es un conjunto de proteínas plasmáticas que funcionan fundamentalmente en defensa del huésped contra los microbios y en reacciones inflama- torias patológicas. Activación : Se activa en una cascada enzimática, esencialmente mediante la escisión de la proteína C3. Existen tres vías de activación: Vía clásica : Iniciada por anticuerpos unidos a antígenos. Vía alternativa: Iniciada por moléculas microbianas sin necesidad de anticuerpos. Vía de la lectina: Iniciada por lectinas unidas a carbohidratos en microbios. Funciones : Inflamación : Aumenta la permeabilidad vascular y causa vasodilatación. Opsonización : Marca los microbios para su fagocitosis por neutrófilos y macrófagos. Lisis celular: Forma un complejo que causa la ruptura de células microbianas. Regulación : Proteínas reguladoras controlan la activación para proteger los tejidos sanos. Deficiencias en estas proteínas pueden llevar a enfermedades autoinmunes o mayor susceptibilidad a infecciones. Otros mediadores PAF : Provoca agregación de plaquetas, vasoconstricción y aumento de la permeabilidad vascular. No ha sido útil en tratamientos. Productos de coagulación: Receptores en leucocitos activados por trombina , con posible rol en inflamación, pero la relación no siempre es clara. Cininas : Péptidos como bradicinina que aumentan la permeabilidad vascular y causan dolor. Acción rápida y breve. Neuropéptidos : Péptidos como sustancia P regulan la inflamación y la permeabilidad vascular. Estimulación del nervio vago puede reducir la inflamación. Estos mediadores trabajan en conjunto para regular la inflamación.

PATRONES MORFOLÓGICOS DE LA INFLAMACIÓN

AGUDA

Inflamación serosa :La inflamación serosa se caracteriza

por exudación de líquido con bajo contenido de célula

Inflamación fibrinosa: Cuando la extravasación vascular es

importante o cuando hay un estímulo procoagulante (p.

ej., por células cancerosas), se desarrolla un exudado

fibrinoso

Inflamación purulenta (supurativa) y absceso: La

inflamación purulenta se caracteriza por la producción de

pus, un exudado formado por neutrófilos, residuos licua-

dos de células necróticas y líquido de edema.

4. Los abscesos son acumulaciones localizadas de pus,

L OS PROCESOS INFLAMATORIOS AGUDOS

EVOLUCIONAN DE UNA DE LAS TRES FORMAS

SIGUIENTES.

Resolución completa

Cicatrización

Progresión a inflamación cronica

IMPORTANTE