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Orientación Universidad
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Inmunidad resumen corto, Apuntes de Fisiología

Resumen de inmunidad de fisiología

Tipo: Apuntes

2020/2021

Subido el 10/04/2022

giuli-barbosa
giuli-barbosa 🇦🇷

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SISTEMA INMUNE
1. Composición:
COMPARACION ENTRE AMBAS INMUNIDADES:
INNATA
ADQUIRIDA
INESPECIFICA
ESPECIFICA
RTA REPETITIVA RAPIDA
RTA DE MEMORIA + LENTA
NO NECESITA SER ACTIVADA
NECESITA SER ACTIVADA
NO TIENE DIVERSIDAD
TIENE DIVERSIDAD
REPRESENTADA POR BARRERAS
ANATOMICAS
REPRESENTADA POR ORGANOS
LINFOIDES
Las células dendríticas son presentadoras de Ag y actúan como nexo entra la
inmunidad innata y la adaptativa.
2. Características:
3. Origen de las células inmunitarias:
A partir de precursores de la medula osea. Recordar que la medula osea es la que
origina todos los componentes de la sangre.
La cel madre hematopoyetica es marcada por el receptor CD4.
BARRERAS
ANATOMICAS
MECANICAS
Union de cel
epiteliales
Mov de mucus por las
cilias
Mov de aire
QUIMICAS
AG
pH
Peptidos anti-
bacterianos
MICROBIOLOGICAS
INMUNIDAD INNATA
CELULAR
Macrofagos
Eosinofilos
neutrofilos
NK
HUMORAL
Complementos
Peptidos antimicrobianos
INMUNIDAD
ADAPTATIVA
CELULAR
Linfocitos T
Linfocitos B
HUMORAL
Anticuerpos
Rta del organismo Frente a sust
extrañas
Como
microorganismos,
toxinas, alergenos
Fx de
reconocimiento,
inmunoregulacion,
efectoras
Es especifico,
diverso,
especializado,
regulado
Goza de memoria,
expansion clonal y
tolera lo propio
pf3
pf4
pf5
pf8
pf9
pfa

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¡Descarga Inmunidad resumen corto y más Apuntes en PDF de Fisiología solo en Docsity!

SISTEMA INMUNE

1. Composición:

COMPARACION ENTRE AMBAS INMUNIDADES :

INNATA ADQUIRIDA

INESPECIFICA ESPECIFICA

RTA REPETITIVA RAPIDA RTA DE MEMORIA + LENTA

NO NECESITA SER ACTIVADA NECESITA SER ACTIVADA

NO TIENE DIVERSIDAD TIENE DIVERSIDAD

REPRESENTADA POR BARRERAS

ANATOMICAS

REPRESENTADA POR ORGANOS

LINFOIDES

Las células dendríticas son presentadoras de Ag y actúan como nexo entra la inmunidad innata y la adaptativa.

2. Características:

3. Origen de las células inmunitarias:

 A partir de precursores de la medula osea. Recordar que la medula osea es la que origina todos los componentes de la sangre.  La cel madre hematopoyetica es marcada por el receptor CD4.

BARRERAS

ANATOMICAS

  • MECANICAS
    • Union de cel

epiteliales

  • Mov de mucus por las

cilias

  • Mov de aire
  • QUIMICAS
  • AG
  • pH
  • Peptidos anti-

bacterianos

  • MICROBIOLOGICAS

INMUNIDAD INNATA

  • CELULAR
  • Macrofagos
  • Eosinofilos
  • neutrofilos
  • NK
  • HUMORAL
  • Complementos
  • Peptidos antimicrobianos

INMUNIDAD

ADAPTATIVA

  • CELULAR
  • Linfocitos T
  • Linfocitos B
  • HUMORAL
  • Anticuerpos

Rta del organismo

Frente a sust

extrañas

Como

microorganismos,

toxinas, alergenos

Fx de

reconocimiento,

inmunoregulacion,

efectoras

Es especifico,

diverso,

especializado,

regulado

Goza de memoria,

expansion clonal y

tolera lo propio

  1. Tipos de patógenos: EXTRACELULAR INTRACELULAR SITIO DE INFECCION

LINFA, SANGRE,

ESPACIO

INTERSTICIAL

SUPF EPITELIAL CITOPLASMATICO VESICULAR

ORGANISMOS Virus, bacterias, protozoos, fungi, gusanos

Bacterias, hongos

Virus, clamidia Bacterias

PROTECCION

INMUNITARIA

COMPLEMENTO,

AC,

FAGOCITOSIS

PEPTIDOS ANTI

MICROBIANOS,

AC

(ESPECIALMENTE

IG A)

NK, LINF T CITO

TOXICOS

LINF T Y NK

DEPENDIENTES

DE

MACROFAGOS

  1. Rta inmune:
  2. Celulas inmunitarias:

GOZA DE ORGANIZACION CELULAR

  • Para que puedan llegar rapidamente al sitio de infeccion
  • pocos linfocitos especificos son capaces de reconocer un Ag especifico

ES MEDIADA POR CELULAS

  • Fagocitos (neutrofilos y macrofagos)
  • Cel presentadoras de ag ( dendriticas, macrofagos y LB)
  • Linfocitos

SE REALIZA EN DOS PARTES

  • La rta inicial a cargo de los neutrofilos
  • La rta adaptativa es iniciada por los macrofagos.

INMUNIDAD INNATA

 INFLAMACION

Cuando se produce un daño tisular se liberan muchas sustancias que generan esta

inflamación. Se caracteriza por:

1. Celular:

FUNCIONES

MACROFAGOS Ingieren^ y^ destruyen^ patógenos^ y^ trabajan^ por^ medio de presentación de Ag NEUTROFILOS Ingieren y destruyen invasores EOSINOFILOS Destruyen^ invasores,^ especialmente^ parásitos^ cubiertos de Ac NK Pueden inducir a la apoptosis de sustancias que han alterado su constitución producto de mutaciones y proliferaciones anormales

Cuando sus celulas se activan comienzan a segregar mediadores quimicos

Amplifica y recluta los mecanismos efectores

inducen la rta de la inm adaptativa

sus 2 principales fx son: inducir la inflamacion y bloquear las infecciones virales (interferones)

Reconocimi ento y adhesion

Formacion de pseudopodo s

  1. Formacion de una vacuola digestiva (FAGOSOMA)

4.Digestion intracelular (FAGOLI SOSOMA)

  1. Exocitosis de desechos.

Reconocen patrones moleculares asociados a los patógenos (PAMPs) o con daño celular (DAMP) a través de receptores propios llamados receptores de reconocimiento de patrones (RRP)

 Circulan en sangre un promedio de 6 horas. Reconocen moléculas exclusivas de

microorganismos PAMP

ETAPAS:

 Utilizan mecanismos diferentes al de las celulas fagocitarias.

 Son los unicos linfocitos que pertenen a este tipo de inmunidad. Y son activados por

linfocitos T helpers.

 Reconocen pequeñas variaciones o modificaciones en el glucocalix (gracias a que

pierden el complejo de histo compatibilidad)

 Producen perforinas para dañar la membrana de la célula extraña

 Siempre estan inhibidas (por el CMH I) porque son muy destructivas. Se activan

cuando una célula infectada por un virus deja de expresar CMH I, y el NK se une

 ALGUNOS MENSAJEROS

 Son agentes antivirales de amplio espectro que interfieren en la replicación viral.

 Actúan inhibiendo la síntesis de proteínas virósicas, degradando el ARN viral e

inhibiendo la expresión génica viral.

 Son moléculas solubles que comunican células.

 Se reconocen según sus características como:

1. CIRCULACION LIBRE

  • Permanecen en el torrente sanguíneo entre 6 a 8 horas

2. RODAMIENTO/ROLLING

  • Mediado por selectinas
  • La interacción entre los receptores de selectina de los neutrófilos y las selectinas de las células endoteliales da lugar a que los neutrófilos rueden con lentitud a lo largo del recubrimiento endotelial de los vasos

3. ADHERENCIA

  • Mediado por integrinas
  • Producen la adhesión firme de los neutrófilos (a través de sus integrinas que ahora tienen alta afinidad) con el endotelio (particularmente con moléculas de adhesión celular tipo 1 (CAM 1) expresadas por la estimulación de la interleucina 1 (IL-1) Y un factor de necrosis tumoral (TNF)

4. DIAPEDESIS o MIGRACION

  • Este proceso es mediado por selectinas e integrinas. Los neutrófilos circulan de forma libre hasta que un patógeno activa las células endoteliales que liberan una serie de mediadores de interleucina que generan cambios en estas mismas células generando que expresen proteínas de membrana(CAM) para que el neutrófilo se una provisoriamente y luego pueda migrar.

INMUNIDAD ADAPTATIVA

I. ORGANOS LINFATICOS

Actúa cuando la infeccion no puede ser controlada por la inm. innata

Tiene una parte celular: LINFOCITOS

Tiene una parte humoral: ANTICUERPOS

incrementa su especificidad y magnitud con cada exposicion

involucra receptores antigenicos especificos (epitopes antigenicos)

Cada celula tiene un UNICO receptor

Hay una diversidad de receptores que constituye un repertorio inmunologico

Autotolerante a lo propio y genera memoria

En los 1º se produce la maduración de linfocitos

En los 2º se produce su activación.

Alli interactúan los ag-linf y linf-linf

El bazo reconoce ag que circulan por la vía hematógena Los ganglios linfáticos reconocen ag que circulan por la linfa (piel, vísceras y MALT)

II. FASES DE LA RTA INMUNE

III. INM CELULAR = LINFOCITOS T

 MADURACION

 SELECCIÓN POSITIVA:

 SELECCIÓN NEGATIVA:

 CLASIFICACION

Los linfocitos maduros salen del timo expresando en su membrana CAMS (las cuales indican

que ya están listos) y se van a diferenciar gracias a los correceptores que presenten: CD4 y

CD8. Los CD4 son los T helpers y los CD8 los T citotoxicos y los t supresores.

Los linfocitos

inmaduros

llegan a la

corteza

tímica.

Allí algunas células dendríticas le presentan a los timocitos diversos ag unidos a MHC.

Algunos timocitos expresaran en su membrana un receptor TCR que reconocerá el MHC y otros que no

Solo continuaran con la maduración aquellos que SI los expresen , y quienes no serán destruidos por macrófagos.

Los linf

seleccionado

s avanzan

hacia la

medula

timica

Otras células dendríticas les presentaran ag propios unidos al CMH.

Algunos timocitos expresaran en su membrana un receptor TCR que reconocerá el MHC y otros que no

Solo continuaran con la maduración aquellos que NO los expresen, y quienes si lo hagan, serán destruidos por macrófagos. PORQUE SINO TENDRIAMOS ENFERMEDADES AUTOINMUNES!!!

IV. INM HUMORAL = LINFOCITOS B

 CARACTERISTICAS

 ANTICUERPOS o Ig

Activados por su

ag especifico

Se diferencian a celulas

plasmaticas que

secretan ac

Defensa contra

microorg extracelulares

ACTIVACION RECEPTORES CLASIFICACION

Gracias a la produccion de citoquinas por parte de los LT-Helpers que genera una expansion clonal de LB-Memoria y LB- Efectores.

Son los BCR. 1. LB – Memoria

  1. LB – Efectores que se diferenciaran en células plasmáticas que serán quienes sinteticen los ac específicos

Son proteínas de tipo gamma globulinas

Formados por dos

cadenas pesadas y

dos livianas unidas

por ptes disulfuro

Constan de una región CTE (Fc) que se encarga de la acción (ej. Opsonizar) y una variable (Fab) que se encarga de unirse al ag

Hay varios tipos según los tipos de cadenas que las compongan: A(dimero) -M (Pentamero)- D, G, E. y A su vez hay 4 isotopos de igG y 2 de igA

LA PRESENCIA DE IG-M INDICA QUE ESTOY CURSANDO UNA INFECCION ACTIVA.

LA PRESENCIA DE IG-G INDICA QUE YA NO CURSO LA ENFERMEDAD.

FX EFECTORAS

 FASES DE LA INM:

 CURSO DE LA RTA INM:

 TOLERANCIA INM (mecanismos):

  1. CENTRAL: Reconocimiento en el timo de ag propios con alta afinidad
  2. PERIFERICA: presentación antigénica sin adecuada coestimulacion. Estimulacion

repetida de LT recientemente activados. Presentación de péptidos alterados.