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Diferentes deficiencias congénitas y adquiridas del sistema inmunitario, enfatizando en las deficiencias de fagocitos, linfocitos b y el virus de inmunodeficiencia humana (vih). Se detalla cómo estas deficiencias afectan a la función inmunológica y la susceptibilidad a diferentes patógenos.
Qué aprenderás
Tipo: Apuntes
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Son defectos congénitos o adquiridos del sistema inmunitario.
Los defectos congénitos de los fagocitos se asocian a infecciones por bacterias y hongos. Las principales enfermedades son:
Deficiencia de adhesión leucocitaria : Es una enfermedad causada por mutaciones en el gen que codifica CD18 (cadena beta de una serie de moléculas de superficie de la familia de las integrinas). De esta manera los fagocitos no pueden entrar en los tejidos y no pueden controlar la infección.
Deficiencia de IRAK-4 : IRAK-4 es una cinasa que transmite señales para el IL-1R y para diversos TLR. El resultado es una susceptibilidad a bacterias Gram+ , sobre todo Streptococcus pneumoniae. Enfermedad granulomatosa crónica : En ella los fagocitos no pueden producir el radical superoxido que es fundamental en la función bactericida, debido a mutaciones que afectan a los componentes que forman el sistema NADPH oxidasa, enzima imprescindible en la generación del radical.
En muchas de estas deficiencias se forman granulomas , un intento inmunológico de esconder bajo la alfombra epitelial los patógenos persistentes.
Las deficiencias de los linfocitos NK se asocian a susceptibilidad a herpesvirus.
Los defectos en el complemento dificultan la eliminación de los inmunocomplejos. De esta manera se producen infecciones frecuentes por pneumococos, estafilococos y Neisseria.
Deficiencias de la vía clásica : la enfermedad se origina por la dificultad de opsonizar bacterias piógenas y eliminar inmunocomplejos, lo que produce daño tisular e inflamación. Deficiencias de proteínas reguladoras del complemento (controlan la activación espontanea del complemento). Cuando hay una deficiencia de alguna se puede producir un consumo continuo de ciertos componentes.
Cuando un individuo es infectado de VIH puede permanecer asintomático o desarrollar una primera fase con fiebre, nauseas, vómitos y exantemas. En este punto ya se produce la seroconversión y aparición de LTc anti-VIH.
La infección crónica causa una reducción progresiva y continuada del número de LT, con el consiguiente deterioro del sistema inmunitario.
Este periodo asintomático termina con la aparición de las primeras manifestaciones clínicas (fiebre, pérdida de peso, diarreas, anergia cutánea, etc.), que se denomina en conjunto complejo relacionado con el SIDA.
El VIH infecta linfocitos CD4+ y algunos monocitos/macrófagos o células dendríticas foliculares que expresan esa proteína.
Además de expresar CD4, la célula diana debe expresar receptores de quimiocinas (RQ ) como por ejemplo CCR3 , CXCR4 O CCR5. Tras la unión gp120CD4/RQ , la proteína gp41 de la envoltura lipídica del VIH induce la fusión del virus a la membrana de la célula diana permitiéndose la entrada al interior celular.
Cuando el número absoluto de linfocitos TCD4+ baja de las 400celulas/microlitro el enfermo comienza a perder la inmunidad celular alterándose la capacidad funcional de los linfocitos T y NK.
A su vez, el deterioro del sistema inmunitario facilita la aparición de numerosas infecciones oportunistas.
