HONGOS
• ENFERMEDAD EN INDIVIDUOS INMUNO COMPROMETIDOS HONGOS
OPORTUNISTAS
• EN INMUNOCOMPETENTES HONGOS PATOGENOS
• LA INFECCION SE DA POR INOCULO MUY GRANDE, VIA ANORMAL DE
INGRESO, INMUNODEFICIENCIA, VIRULENCIA DEL HONGO
• AGENTES QUE INICIAN AFECCIONES PULMONARES HISTOPLASMOSIS,
COCCIDOCOMICOSIS Y PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
• INFECCIONES DE SEVERIDAD ZIGOMICOSIS, ASPERGILOSIS, CRIPTOCOSIS,
MICOSIS
• INGRESO A TRAVES DE HERIDAS O MICROTRAUMASESPOROTRICOSIS,
CROMOBLASTOMICOSIS, Y LOS MICETOMAS.
• CANDIDA COMENSAL NORMAL DE LAS MUCOSAS OPORTUNISTAS EN
INMUNOSUPRESION
• INMUNIDAD INNATA MECANISMOS DE BARRERA
• PIEL DERMATOFITOS INVADEN CEL QUERATINIZADAS DE LA PIEL
• INFLAMACION MECANISMOS DE BARRIDO CONTRA LAS INFECCIONES POR
HONGOS
• QUERATINOCITOS RECONOCEN DIFERENTES MOLECULAS DEL HONGO
• MUCOSAS TIENEN CELULAS Y COMPUESTOS COMO LISOZIMA,
LACTOFERRINA, CALPROTECTINA, PEROXIDASA Y DEFENSINAS QUE PUEDEN
BLOQUEAR EL ACCESO DE LOS HONGOS A NUTRIENTES, ALTERANDO SU
METABOLISMO LO QUE PERMITE LA DESTRUCCION DE ESTOS
MICROORGANISMOS
• LISOZIMA ELIMINA O INHIBE EL CRECIMIENTO DE: CANDIDA,
CRYPTOCOCUS, HISTOPLASMA
• CALPROTECTINA PERMITE LA UNION CON EL ZINC
• RIBOFLAVINA PRODUCINA A NIVEL DE MUCOSA POR LA INFECCIÓN CON
ALGUNOS HONGOS ACTIVA ALGUNAS SUBPOBLACIONES DE ILC DEL MAIT
• ILC2 PARA PRODUCIR IFN-G Y TNF-A QUE CONTRIBUYE EN LA MADURACION
DE DCS Y EN LA ACTIVACION NKS
• PMNS CONSTITUYEN LA PRIMERA LINEA DE DEFENSA CONTRA
ASPERGILLUS, CANDIDA, RHIZOPUS INICIAN PROCESOS QUE DRENAN EL
CRECIMIENTO DE LOS HONGOS
• IL2 INDUCE LA INMUNIDAD POR LTH1
1.
