Fisiopatología Respiratoria: Un Análisis de las Alteraciones Pulmonares | Apuntes de Fisiología

Insuficiencia respiratoria: fisiopatología,

diagnóstico, oxigenoterapia

Algunas enfermedades respiratorias se deben a una ventilación inadecuada. Otras se deben a

alteraciones de la difusión a través de la membrana pulmonar o a un transporte sanguíneo de gases

anormal entre los pulmones y los tejidos.

Métodos útiles para estudiar las anomalías respiratorias

Medición de la capacidad vital, del volumen corriente, de la capacidad residual funcional, del espacio

muerto, del cortocircuito fisiológico y del espacio muerto fisiológico.

Estudio de los gases y el pH en la sangre

Una de las pruebas de función pulmonar más importantes es la determinación de la presión parcial de

oxígeno (Po2), del dióxido de carbono (CO2) y del pH sanguíneos, para determinar el tratamiento

adecuado en la dificultad respiratoria aguda o en las alteraciones agudas del equilibrio acidobásico.

Determinación del pH sanguíneo

El pH sanguíneo se mide utilizando un electrodo de pH de vidrio. Sin embargo, los electrodos que se

utilizan con este fin están miniaturizados. El voltaje que genera el electrodo de vidrio es una medida

directa del pH, y

generalmente se lee directamente en la escala de un voltímetro, o se registra en un gráfico.

Determinación del CO 2 sanguíneo

También se puede utilizar un medidor de pH con un electrodo de vidrio para determinar el CO2

sanguíneo de la siguiente manera: cuando se expone una solución débil de bicarbonato sódico al gas

CO2, el CO2 se disuelve en la solución hasta que se establece un estado de equilibrio. En este estado de

equilibrio el pH de la solución es una función de las concentraciones del CO2 y del ion bicarbonato

según la ecuación de Henderson-Hasselbalch.

Determinación de la Po2 sanguínea

La concentración de O2 en un líquido se puede medir mediante una técnica denominada

polarografía. Se hace que fluya una corriente eléctrica entre un electrodo negativo pequeño y la

solución. Si el voltaje del electrodo difiere del voltaje de la solución más de –0,6 V, el O2 se depositará

sobre el electrodo. Además, la velocidad del flujo de corriente a través del electrodo será directamente

proporcional a la concentración de O2 (y por tanto también a la Po2).

Determinación del flujo espiratorio máximo

En muchas enfermedades respiratorias, y particularmente en

el asma, la resistencia al flujo aéreo se hace especialmente

grande durante la espiración, y a veces produce una gran

dificultad respiratoria. Este trastorno ha llevado al concepto

denominado flujo espiratorio máximo, que se puede

definir como : cuando una persona espira con mucha fuerza,

el flujo aéreo espiratorio alcanza un flujo máximo más allá

del cual no se puede aumentar más el flujo incluso con un

gran aumento adicional del esfuerzo. Este es el flujo

respiratorio máximo. El flujo espiratorio máximo es mucho

mayor cuando los pulmones están llenos con un volumen

grande de aire que cuando están casi vacíos.

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Insuficiencia respiratoria: fisiopatología,

diagnóstico, oxigenoterapia

Algunas enfermedades respiratorias se deben a una ventilación inadecuada. Otras se deben a alteraciones de la difusión a través de la membrana pulmonar o a un transporte sanguíneo de gases anormal entre los pulmones y los tejidos. Métodos útiles para estudiar las anomalías respiratorias Medición de la capacidad vital, del volumen corriente, de la capacidad residual funcional, del espacio muerto, del cortocircuito fisiológico y del espacio muerto fisiológico. Estudio de los gases y el pH en la sangre Una de las pruebas de función pulmonar más importantes es la determinación de la presión parcial de oxígeno (Po2), del dióxido de carbono (CO2) y del pH sanguíneos, para determinar el tratamiento adecuado en la dificultad respiratoria aguda o en las alteraciones agudas del equilibrio acidobásico. Determinación del pH sanguíneo El pH sanguíneo se mide utilizando un electrodo de pH de vidrio. Sin embargo, los electrodos que se utilizan con este fin están miniaturizados. El voltaje que genera el electrodo de vidrio es una medida directa del pH, y generalmente se lee directamente en la escala de un voltímetro, o se registra en un gráfico. Determinación del CO 2 sanguíneo También se puede utilizar un medidor de pH con un electrodo de vidrio para determinar el CO sanguíneo de la siguiente manera: cuando se expone una solución débil de bicarbonato sódico al gas CO2, el CO2 se disuelve en la solución hasta que se establece un estado de equilibrio. En este estado de equilibrio el pH de la solución es una función de las concentraciones del CO2 y del ion bicarbonato según la ecuación de Henderson-Hasselbalch. Determinación de la Po2 sanguínea La concentración de O2 en un líquido se puede medir mediante una técnica denominada polarografía. Se hace que fluya una corriente eléctrica entre un electrodo negativo pequeño y la solución. Si el voltaje del electrodo difiere del voltaje de la solución más de –0,6 V, el O2 se depositará sobre el electrodo. Además, la velocidad del flujo de corriente a través del electrodo será directamente proporcional a la concentración de O2 (y por tanto también a la Po2). Determinación del flujo espiratorio máximo En muchas enfermedades respiratorias, y particularmente en el asma, la resistencia al flujo aéreo se hace especialmente grande durante la espiración, y a veces produce una gran dificultad respiratoria. Este trastorno ha llevado al concepto denominado flujo espiratorio máximo, que se puede definir como : cuando una persona espira con mucha fuerza, el flujo aéreo espiratorio alcanza un flujo máximo más allá del cual no se puede aumentar más el flujo incluso con un gran aumento adicional del esfuerzo. Este es el flujo respiratorio máximo. El flujo espiratorio máximo es mucho mayor cuando los pulmones están llenos con un volumen grande de aire que cuando están casi vacíos.

A. Presión sobre los alveolos y bronquiolos, lo cual tiende a colapsar los bronquiolos. (Impide que siga saliendo aire) B. muestra el efecto de diferentes grados de colapso pulmonar. Alteraciones de la curva de flujo-volumen espiratorio máximo Curva de flujo volumen espiratorio máximo normal, junto a otras dos curvas de flujo volumen que se registran en dos tipos de enfermedades pulmonares

Cuando los pulmones esta constreñidos o con una obstrucción parcial de las vías aéreas tienen reducción de CPT y VR
Una obstrucción de las vías aéreas hace mas difícil el espirar. Por lo tanto la CPT y VR Las enfermedades pulmonares constrictivas incluyen enfermedades fibróticas del pulmón, como la tuberculosis y la silicosis, y enfermedades que constriñen la caja torácica, como la cifosis , la escoliosis y la pleuritis fibrótica. En las enfermedades que cursan con obstrucción de las vías aéreas habitualmente es mucho más difícil espirar que inspirar porque hay un gran aumento de la tendencia al cierre de las vías aéreas por la presión positiva adicional necesaria que se genera en el tórax para producir la espiración. Por el contrario, la presión pleural negativa adicional que se produce durante la inspiración realmente «tira» de las vías aéreas para mantenerlas abiertas al mismo tiempo que expande los alvéolos. Por tanto, el aire tiende a entrar fácilmente en el pulmón, pero después queda atrapado en los pulmones. La enfermedad clásica que produce obstrucción grave de las vías aéreas es el asma. También se produce obstrucción grave de las vías aéreas en algunas fases del enfisema. Capacidad vital espiratoria forzada y volumen espiratorio máximo Otra prueba pulmonar es la capacidad vital espiratoria forzada (CVF). Cuando se realiza la maniobra de CVF, la persona primero inspira al máximo hasta la capacidad pulmonar total, y después espira hacia el espirómetro con un esfuerzo espiratorio máximo tan rápida y completamente como pueda. Fisiopatología de algunas alteraciones pulmonares concretas

Neumonía: inflamación pulmonar y líquido en los alvéolos El término neumonía incluye cualquier enfermedad inflamatoria del pulmón en la que algunos o todos los alvéolos están llenos de líquido y células sanguíneas. Un tipo frecuente de neumonía es la neumonía bacteriana, producida la mayor parte de las veces por neumococos. Esta enfermedad comienza con una infección en los alvéolos; la membrana pulmonar se inflama y se hace muy porosa, de modo que líquido e incluso eritrocitos y leucocitos escapan de la sangre hacia los alvéolos. Así, los alvéolos infectados se llenan cada vez más de líquido y células, y la infección se propaga por extensión de las bacterias o de los virus de unos alvéolos a otros. En personas con neumonía las funciones de intercambio gaseoso de los pulmones disminuyen en diferentes fases de la enfermedad. En las primeras fases, el proceso neumónico podría estar localizado solo en un pulmón, con reducción de la ventilación alveolar pero manteniéndose un flujo sanguíneo normal a través del pulmón. Esta afección da lugar a dos alteraciones pulmonares principales: 1) reducción del área superficial disponible total de la membrana respiratoria, y 2) disminución del cociente ventilación-perfusión. Estos dos efectos producen hipoxemia (O2 sanguíneo bajo) e hipercapnia (CO2 sanguíneo elevado). Atelectasia: Colapso de los alvéolos Atelectasia significa colapso de los alvéolos. Puede aparecer en zonas localizadas del pulmón o en todo un pulmón. Algunas causas de atelectasia: 1) obstrucción total de las vías aéreas, y 2) ausencia de surfactante en los líquidos que tapizan los alvéolos. La obstrucción de las vías aéreas provoca colapso pulmonar La atelectasia que se debe a obstrucción de las vías aéreas habitualmente se produce por: 1) bloqueo de muchos bronquios pequeños por moco, y 2) obstrucción de un bronquio importante por un gran tapón mucoso o por algún objeto sólido, como un tumor. El aire que queda atrapado más allá del bloqueo se absorbe en un plazo de minutos a horas por la sangre que fluye por los capilares pulmonares. Si el tejido pulmonar es lo suficientemente flexible, esto dará lugar simplemente a colapso de los alvéolos. Sin embargo, si el pulmón es rígido por tejido fibrótico y no se puede colapsar, la absorción de aire desde los alvéolos genera presiones negativas en el interior de los alvéolos, que arrastra líquido desde los capilares pulmonares hacia estos, haciendo de esta manera que los alvéolos se llenen completamente con líquido de edema. Este proceso es casi siempre el efecto que se produce cuando se produce atelectasia de todo un pulmón, una situación que se denomina atelectasia masiva del pulmón. El colapso del tejido pulmonar no solo ocluye los alvéolos, sino que casi siempre aumenta la resistencia al flujo sanguíneo a través de los vasos pulmonares del pulmón atelectásico. Este aumento de la resistencia se produce en parte por el propio colapso pulmonar, que

comprime y pliega los vasos a medida que disminuye el volumen del pulmón. Además, la hipoxia de los alvéolos colapsados produce una vasoconstricción adicional. Debido a la constricción vascular, disminuye enormemente el flujo sanguíneo a través del pulmón atelectásico. Afortunadamente, la mayor parte de la sangre se dirige hacia el pulmón ventilado y, por tanto, está bien aireada. 5/6 de la sangre pasan a través del pulmón aireado y solo 1/6 pasa a través del pulmón no aireado. Por tanto, hay una alteración solo moderada del cociente ventilación-perfusión global, de modo que la sangre aórtica tiene solo una desaturación de O2 leve a pesar de la pérdida total de ventilación de todo un pulmón. Pérdida del «surfactante» como causa de atelectasia pulmonar El surfactante es secretado por células epiteliales alveolares especiales hacia los líquidos que recubren la superficie interna de los alvéolos. A su vez, el surfactante reduce la tensión superficial de los alvéolos de 2 a 10 veces, y normalmente tiene una función importante en la prevención del colapso alveolar. Sin embargo, en varias situaciones, como la enfermedad de las membranas hialinas (también denominada síndrome de dificultad respiratoria ), que con frecuencia se produce en recién nacidos prematuros, la cantidad de surfactante que secretan los alvéolos está tan reducida que la tensión superficial de líquido alveolar aumenta hasta varias veces el nivel normal. Esta situación produce una tendencia grave a que los pulmones de estos niños se colapsen o se llenen de líquido. Muchos de estos niños mueren por asfixia cuando se produce atelectasia de grandes partes de los pulmones. Asma: contracción espasmódica de los músculos lisos en los bronquíolos El asma se caracteriza por la contracción espástica del músculo liso de los bronquíolos, que obstruye parcialmente los bronquíolos y produce una gran dificultad respiratoria. Aparece en el 3-5% de todas las personas en algún momento de su vida. La causa habitual del asma es la hipersensibilidad contráctil de los bronquíolos en respuesta a sustancias extrañas que están presentes en el aire. En aproximadamente el 70% de los pacientes menores de 30 años el asma está producida por hipersensibilidad alérgica, especialmente sensibilidad a pólenes de plantas. En personas mayores la causa casi siempre es la hipersensibilidad a tipos no alérgicos de irritantes en el aire, como los irritantes del smog. La persona alérgica típica tiene tendencia a formar cantidades anormalmente grandes de anticuerpos IgE, y esos anticuerpos producen reacciones alérgicas cuando reaccionan con los antígenos específicos que han hecho que se desarrollen en primer lugar. En personas con asma estos anticuerpos están unidos principalmente a los mastocitos que están presentes en el intersticio pulmonar, asociados íntimamente a los bronquíolos y bronquios pequeños. Cuando una persona asmática respira un polen al que es sensible (es decir, frente al cual esa persona ha desarrollado anticuerpos IgE), el polen reacciona con los anticuerpos unidos a los mastocitos, y hace que los mastocitos liberen varias sustancias diferentes. Entre ellas están: a) la histamina b) la sustancia de reacción lenta de la anafilaxia (que es una mezcla de leucotrienos) c) el factor quimiotáctico de eosinófilos d) la bradicinina.

cociente ventilación-perfusión anormal en los pulmones, que reduce aún más la difusión pulmonar global de O2 y de CO2. Hipoxia y oxigenoterapia Casi todas las enfermedades que se han analizado en las secciones anteriores de este capítulo pueden producir hipoxia celular grave en todo el cuerpo. A veces la oxigenoterapia es muy útil; otras veces tiene una utilidad moderada y otras veces casi no tiene ninguna. Por tanto, es importante conocer los diferentes tipos de hipoxia; después se pueden analizar los principios fisiológicos de la oxigenoterapia. A continuación se presenta una clasificación descriptiva de las causas de hipoxia:

Oxigenación inadecuada de la sangre en los pulmones por causas extrínsecas: a. Deficiencia de O2 en la atmósfera. b. Hipoventilación (trastornos neuromusculares).
Enfermedades pulmonares: a. Hipoventilación producida por aumento de la resistencia de las vías aéreas o disminución de la distensibilidad pulmonar. b. Cociente ventilación alveolar-perfusión anormal (incluyendo aumento del espacio muerto fisiológico y aumento del cortocircuito fisiológico). c. Disminución de la difusión en la membrana respiratoria.
Cortocircuitos desde la circulación venosa a la arterial (cortocircuitos cardíacos «de derecha a izquierda»).
Transporte inadecuado de O2 a los tejidos por la sangre: a. Anemia o hemoglobina anormal. b. Deficiencia circulatoria generalizada. c. Deficiencia circulatoria localizada (vasos periféricos, cerebrales, coronarios). d. Edema tisular.
Capacidad inadecuada de los tejidos de utilizar el O2: a. Intoxicación de las enzimas oxidativas celulares. b. Disminución de la capacidad metabólica celular para utilizar el oxígeno debido a toxicidad, deficiencias vitamínicas u otros factores. La hipoxia que está producida por una capacidad inadecuada de las células de los tejidos corporales de utilizar el O2. Capacidad inadecuada de los tejidos de utilizar el oxígeno La causa clásica de imposibilidad de utilización del O2 por los tejidos es la intoxicación por cianuro, en la que el cianuro bloquea la acción de la enzima citocromo oxidasa, hasta tal punto que los tejidos simplemente no pueden utilizar el O2 aun cuando se disponga de mucho. Además, las deficiencias de algunas de las enzimas oxidativas celulares de los tejidos o de otros elementos del sistema oxidativo tisular pueden producir este tipo de hipoxia. Un ejemplo especial ocurre en la enfermedad beriberi,

en la que varias etapas importantes de la utilización tisular de oxígeno y de la formación de CO2 están comprometidas por una deficiencia de vitamina B. Efectos de la hipoxia sobre el cuerpo La hipoxia, si es lo suficientemente grave, puede producir la muerte de las células de todo el cuerpo, pero en grados menos graves produce principalmente:

depresión de la actividad mental, que a veces culmina en el coma
reducción de la capacidad de trabajo de los músculos. Oxigenoterapia en diferentes tipos de hipoxia El O2 se puede administrar: 1) colocando la cabeza del paciente en una «tienda» que contiene aire enriquecido con O2; 2) permitiendo que el paciente respire O2 puro o concentraciones elevadas de O de una mascarilla, o 3) administrando O2 a través de una cánula intranasal. En la hipoxia atmosférica la oxigenoterapia puede corregir completamente la disminución de la concentración de O2 en los gases inspirados y, por tanto, supone un tratamiento eficaz en el 100% de los casos. En la hipoxia por hipoventilación una persona que respira O2 al 100% puede mover hasta cinco veces más O2 hacia los alvéolos con cada respiración que cuando respira aire normal. Por tanto, aquí también la oxigenoterapia puede ser muy útil. (Sin embargo, no tiene ningún efecto sobre el exceso de CO2 sanguíneo que también produce la hipoventilación.) En la hipoxia producida por la alteración de la difusión de la membrana alveolar se produce esencialmente el mismo efecto que en la hipoxia por hipoventilación, porque la oxigenoterapia puede aumentar la Po2 de los alvéolos pulmonares desde el valor normal de aproximadamente 100 mmHg hasta 600 mmHg. Esta acción aumentará el gradiente de presión de oxígeno para la difusión del O desde los alvéolos a la sangre desde el valor normal de 60 mmHg hasta un valor tan elevado como 560 mmHg, un aumento de más del 800%. En la hipoxia producida por anemia, transporte anormal de O2 por la hemoglobina, deficiencia circulatoria o cortocircuito fisiológico el tratamiento es mucho menos útil porque ya se dispone de una cantidad normal de O2 en los alvéolos. En los diferentes tipos de hipoxia producida por una utilización tisular inadecuada de O2 no hay alteraciones ni de la captación de O2 por los pulmones ni del transporte a los tejidos. Por el contrario, el sistema enzimático metabólico tisular simplemente es incapaz de utilizar el oxígeno que le llega. Por tanto, la oxigenoterapia no proporciona ningún efecto beneficioso medible. Cianosis El término cianosis significa color azulado de la piel, y su causa son cantidades excesivas de

necesidad de aire. Un sinónimo frecuente es hambre de aire. Al menos tres factores participan en la aparición de la sensación de disnea. Estos factores son:

la alteración de los gases respiratorios en los líquidos corporales, especialmente la hipercapnia y, en un grado mucho menor, la hipoxia
la magnitud del trabajo que deben realizar los músculos respiratorios para conseguir una ventilación adecuada
el estado mental. Una persona presenta mucha disnea especialmente cuando se acumula un exceso de CO2 en los líquidos corporales. Sin embargo, en ocasiones las concentraciones tanto de CO2 como de O2 en los líquidos corporales son normales, pero para conseguir esta normalidad de los gases respiratorios la persona debe respirar de manera forzada. En estos casos la actividad intensa de los músculos respiratorios con frecuencia da a la persona la sensación de disnea. Finalmente, las funciones respiratorias de una persona pueden ser normales y a pesar de todo se puede experimentar disnea debido a un estado mental alterado. Esta situación se denomina disnea neurógena o disnea emocional. Por ejemplo, casi cualquier persona que piensa momentáneamente en el acto de la respiración puede comenzar súbitamente a respirar algo más profundamente de lo habitual debido a una sensación de disnea leve. Esta sensación está muy aumentada en personas que tienen miedo psicológico de no poder recibir una cantidad de aire suficiente, como cuando entran en habitaciones pequeñas o atestadas de gente. Respiración-artificial Ventilador Se dispone de muchos tipos de ventiladores, cada uno de los cuales tiene sus propios principios característicos de funcionamiento. El ventilador que se muestra impulsa el aire a través de la máscara o del tubo endotraqueal hacia los pulmones del paciente durante el ciclo de presión positiva del ventilador, y después habitualmente permite que el aire fluya pasivamente desde los pulmones durante el resto del ciclo. Los primeros ventiladores con frecuencia producían lesiones de los pulmones debido a una presión positiva excesiva. En otro tiempo se desaconsejó intensamente su utilización. Sin embargo, en la actualidad los ventiladores tienen límites ajustables de presión positiva que se ajustan habitualmente a una presión de 12 a 15 cmH2O para los pulmones normales (aunque a veces mucho mayor para pulmones no distensibles). Efecto del ventilador y del respirador de tanque sobre el retorno venoso Cuando se introduce aire en los pulmones bajo presión positiva por un ventilador, o cuando la presión que rodea el cuerpo del paciente es reducida por el respirador de tanque, la presión en el interior de los pulmones se hace mayor que la presión en cualquier otra parte del cuerpo. Se produce un obstáculo al flujo de sangre hacia el tórax y el corazón desde las venas periféricas. En consecuencia, la

utilización de presiones excesivas con el ventilador o con el respirador de tanque puede reducir el gasto cardíaco, a veces hasta niveles mortales. Por ejemplo, la exposición continua de los pulmones durante más de varios minutos a una presión positiva mayor de 30 mmHg puede producir la muerte por un retorno venoso inadecuado al corazón.

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