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INTERPRETACIÓN DEL EAB
GENERALIDADES
Protón o ion hidrogenion → H+ → el aumento de su concentración determina una acidificación del medio y su disminución determina la alcalinización pH = -log^10 [H+] ● Ácidos → sustancia que disuelta en sangre produce y libera un protón al medio interno ● Base → capta un protón y alcaliniza el medio pH → determina la estructura terciaria de las π ⇒ las enzimas comienzan a desfuncionacionalizarse y dejan de actuar si el pH no está dentro del rango de la normalidad ⇒ esencial para la vida intra y extracel Para interpretar los EAB se utilizan 4 parámetros:
- La concentración plasmática de H+ ➔ Indica la gravedad del trastorno. ➔ En la práctica se mide como pH (pH = –log[H±]). ➔ Rango normal: 7,35-7,45, que equivale a una [H+] de aproximadamente 40 ± 5 nM.
- pCO ➔ Indica la respuesta respiratoria. ➔ Valores de referencia: 35-45 mmHg. ➔ Valores críticos: < 20 y > 70 mmHg.
- Concentración plasmática de bicarbonato (HCO3–) o CO2 total ➔ Indica el estado de los sistemas tampón. ➔ Valores de referencia: 21-29 mEq/l (mEq/l = mMol/l) ➔ Valores críticos: < 8 y > 40 mEq/l.
- El hiato aniónico (anion gap) ➔ Orienta el diagnóstico diferencial. ➔ Diferencia entre las principales cargas positivas (cationes) y negativas (aniones) del plasma. ➔ Rango normal: 12 ± 4 mEq/l (si el laboratorio usa electrodos selectivos, el rango de normalidad es 6 ± 3 mEq/l). Ecuación de Henderson-Hasselbach: pH = pK + log (HCO3/ [0.03*PCO2])
TIPOS DE ALTERACIONES
AMORTIGUADORES O BUFFERS
AH (sustancia hipotética) → a determinado pH se disocia en un Anión (A-) y en un H+ ● 50% unida; 50% disociada a determinado pH ● Si agrego H+ ⇒ el buffer tiende a captar el exceso de hidrogeniones por el A- y lo transforma en el buffer ⇒ no hay más 50-50% ⇒ ej. disminuye el anión 30% y aumenta el buffer 70% ⇒ ecuación se desplaza hacia la izquierda ● Si agrego un anión hidroxilo (OH) ⇒ se une al H+ para formar H2O ⇒ el amortiguador se disocia con más frecuencia para compensar la concentración de protones que se están consumiendo ⇒ ecuación se desplaza hacia la derecha Acidosis → aumento de la producción de H Alcalosis → disminución de la producción de H pH → VN: 7.35-7. ● Acidemia → ⇧ la producción de H (hay acidosis) y se asocia con un pH sanguíneo ⇩ ● Alcalemia → ⇩ la producción de H (hay alcalosis) y se asocia con un pH sanguíneo ⇧
EVALUACIÓN DEL EAB
- Clínica: ➔ Signos vitales → buscar alteraciones en la ventilación, signos de shock o de sepsis ➔ Estado de consciencia ➔ Signos de infección ➔ Atc relevantes: embarazo, dbt, patología cardíaca, pulmonar, hepática o renal ➔ Farmacos: diureticos, laxantes, topiramato, metformina
- Identificar el trastorno primario: metabólico o respiratorio. Sobre todo por la clínica que tiene el pte. Después asociarlo al lab.
- Compensación: estimar el valor correcto. ➔ Se identifica el trastorno primario y su compensación es correcta ➔ Trastorno asociado o mixto: la compensación no es adecuada (el HCO3 o CO2 aumentan/ o disminuyen más de lo correspondiente para compensar el trastorno) ACIDOSIS METABÓLICA Fisiopatología → ⇩ del HCO3 sérico dosado: puede ocurrir por 2 mecanismos: ● Consumo del HCO3 → consecuencia de la formación de ácidos a nivel del organismo o aporte exógeno de los mismos Ácido ⇒ libera un protón que consume el HCO3 (el protón es neutralizado por el HCO3-) ⇒ formando H2CO3 (CO2 + H2O) = caída del HCO3- dosado (se consume la reserva del HCO3-) ● Pérdida de HCO3 → urinaria o GI
Anión GAP o hiato aniónico ● Es la aparente deficiencia de cargas negativas en relación a las cargas positivas. ● Cálculo: Na+ - (Cl- + HCO3-) ● Normal → < 12 ● Aumentado → Hay un aumento de una carga ácida ● Representan aquellos aniones que se encuentran a nivel sérico y mantienen la electroneutralidad pero nosotros no podemos medir/dosar (equiparan la cantidad de cargas + con la de cargas -) Aproximadamente ¾ partes del valor del hiato aniónico corresponden a la albúmina sérica, que es un anión, por lo que en la valoración del hiato aniónico se debe tener en cuenta si existe hipoalbuminemia, u otras alteraciones que puedan modificar el hiato aniónico. CON HIATO ANIÓNICO AUMENTADO Se originan por un ⇧ en la carga de ácidos ya sea por: ● Aporte exógeno → intoxicación con metanol o etilenglicol (ácidos que consumen el bicarbonato) ● Alteraciones metabólicas que inducen la producción endógena de ácidos → cetoacidosis diabética, acidosis láctica (+ frecuentes), IR (riñón no puede excretar los ácidos endógenos y estos acidifican la sangre) Regla mnemotécnica: GOLD MARRC → glicoles, oxoprolina, lactato (L y D), metanol, aspirina, falla renal, rabdomiolisis y cetoacidosis Tratamiento ● Objetivo principal → bloquear la fuente de producción de ácido ● Reposición de bicarbonato → reservada p/ situaciones como hiperpotasemia extrema, ⇩ potencialmente mortales de pH
Acidosis láctica ● Tipo A o anaerobia (mayoría de los casos) ➔ Secundaria a hipoxia y exceso de formación de ácido láctico. Puede ser por: ➢ Falta de aporte de O2 → enfermedad pulmonar o cardíaca ➢ Falta de transporte de O2 a los tejidos → anemia ➢ Exceso o demanda/bloqueo de la respiración tisular → isquemia ➔ Tto → ⇧ el aporte tisular de O ● Tipo B o aerobia ➔ Secundaria a una ⇩ del metabolismo hepático del ácido láctico en ausencia de hipoxia. Puede ser por: ➢ Insuficiencia hepatocelular grave ➢ Interferencia con el metabolismo hepático ➢ Grandes masas tumorales
➢ Tratamiento con metformina → bloqueo en la conversión del lactato y alanina a piruvato. Se asocia a: ○ Sobredosis ○ Factores predisponentes → IR (FG < 30-45 ml/min), exposición a contrastes yodados (riesgo de IR), abuso de alcohol o enfermedad hepática y circunstancias que condicionen hipoperfusión tisular (sepsis, cirugía) ➔ Tto → suspensión de la metformina, medidas de soporte, bicarbonato y medidas de depuración extrarrenal en las acidosis muy graves Intoxicación por alcoholes (metanol, etilenglicol, propilenglicol) ● Acidosis graves caracterizadas por hiperosmolaridad. ● Hay que medir de manera directa el tóxico y calcular el hiato osmolal: ➔ También permite estimar aproximadamente la cantidad de tóxico ingerido ➔ > 20 → presencia de un osmol no medido = alcoholes ● Tto → lavado gástrico, administración de etanol o fomepizol (compiten con la enzima alcohol deshidrogenasa para evitar la acumulacion de metabolitos tóxicos) y hemodiálisis CON HIATO ANIÓNICO NORMAL Hay un ⇩ de la concentración plasmática de HCO3-, acompañado de una ⇧ proporcional de las cifras de Cl- plasmático. Este ⇩ puede ser secundario a causas: ● Extrarrenales ● Renales La determinación de la carga neta urinaria permite la mayoría de las veces distinguir entre el origen extrarrenal o renal de la acidosis metabólica: ● Cl-^ > (Na+^ + K+) → existe un catión acompañante (NH 4 +), lo que indica que el mecanismo de acidificación está intacto y que la causa es extrarrenal ● Cl-^ < (Na+^ + K+) → No hay excreción de NH 4 +^ por lo que la causa es renal No es confiable ante: poliuria, pH urinario > 6.5 o presencia de otros aniones tipo cetonas, lactato Una excepción es la presencia de otro anión no medido, por ejemplo el β-hidroxibutirato. Tratamiento Tto con HCO3- → es - restrictivo que en las acidosis metabólicas con anión gap aumentado. ● Si el pH es < 7,20 se administra HCO3- sódico hasta llegar a esa cifra ● (HCO3 deseado - HCO3 medido) * 0.5 * peso corporal ● Forma de administración: ➔ Administrar en las primeras 24 hs la mitad de la dosis calculada + las pérdidas diarias de bases (si se siguen produciendo) ➔ Post 24 hs → se vuelve a calcular el déficit de bicarbonato y se sigue corrigiendo la concentración de manera parcial, evitando la corrección total rápida (xq la hiperventilación
➔ Se utiliza bicarbonato sódico en dosis bajas (1 mEq/kg/día, o incluso menos). En los niños la acidosis debe corregirse agresivamente, para facilitar el crecimiento óseo normal. ALGORITMO DE INTERPRETACIÓN DE LA ACIDOSIS METABÓLICA
- pH → acidemia o no
- HCO3 disminuido (< 24 mEq)
- ¿Hay compensación respiratoria? ➔ Hiperventilación en la clínica ➔ Caída del CO2. CO2 esperado = 1.5 * HCO3 dosado + 8 (+/- 2)
- Anion GAP: Na - Cl - HCO ➔ > 12 → Gap aumentado = consumo de HCO3 → hay otro ácido (endógeno o exógeno) ➔ < 12 → Gap normal = pérdida de HCO ACIDOSIS RESPIRATORIA Fisiopatología ● ⇧ del CO2 dosado en sangre (hipercapnia), como consecuencia de ⇩ del volumen minuto respiratorio ● Volumen minuto = FR * VT ➔ VT → volumen tidal → volumen que movilizamos en cada inspiración y espiración ➔ ⇩ VT → patologías que generan debilidad neuromuscular (agotamiento, ELA, Guillain-Barré) ➔ ⇩ FR → intoxicación por BZD o alcohol, hipotermia Ante una acidosis respiratoria, se desencadenan 2 respuestas secundarias: ● Tamponamiento intracelular (hemoglobina y proteínas). ➔ Única protección frente a la hipercapnia aguda, ya que el HCO3- no puede tamponar el ácido carbónico ➔ Se completa en 10-15 minutos tras el ⇧ de la pCO ➔ En la hipercapnia aguda el HCO3- plasmático ⇧ 1 mEq/l por c/ 10 mmHg de ⇧ en la pCO ● Respuesta renal ➔ Relevante en la hipercapnia crónica → tarda 3-4 días ➔ ⇧ excreción urinaria de amonio, acidez titulable y pérdida de cloro, con el consiguiente ⇧ en la reabsorción de HCO3-, que ⇧ en 3-4 mEq/l por cada 10 mmHg de ⇧ de la pCO Etiología Alteraciones de la ventilación pulmonar ● Obstrucción de la vía aérea ● Síndrome de apnea del sueño ● EPOC ● Edema pulmonar ● Otras enfermedades de las vías respiratorias y parénquima pulmonar
EPOC
Bronquitis crónica → hay abundante inflamación por debajo del epitelio bronquial que genera broncoconstricción → ⇩ el volumen/minuto respiratorio, por ⇩ del VT ⇒ hipoventilación con su consiguiente hipercapnia Enfisema → pulmón normal tiene unidades alveolares cubiertas de tej conectivo abundante y cels epiteliales abundantes. En el enfisema hay ruptura del tejido alveolar, las unidades son grandes pero tienen poco tejido conectivo, pocos vasos ⇒ mala perfusión = hay hipercapnia por espacio muerto (Buena V pero mala Q) → retiene CO2 en sangre En general no se les da abundante O2 porque empeora la hipercapnia por retención. ● En un pte EPOC retenedor crónico tiene objetivos de saturación > 92% ● Mecanismos: ➔ Inhibición de la vasoconstricción hipóxica → hay muchas zonas del pulmón que están vasocontraídas. Al administrar O2 en un pte EPOC se genera una vasodilatación refleja en áreas donde la V/Q es peor, menos ventilación ⇒ retiene CO ➔ Efecto Haldane → al administrar O2 a un pte EPOC, el O2 que tiene > afinidad por la Hb desplaza al CO2 de su unión y lo libera a la circulación general ⇒ no generaría problema si el pte EPOC pudiera aumentar el volumen minuto respiratorio, pero como no pueden hacer esto → se acumula CO2 en sangre y aumenta ante el aporte de O ➔ La Hb desoxigenada tiene > avidez por el CO2 → transporte de CO2 al pulmón Alteraciones de la pared torácica y/o músculos respiratorios ● Enfermedades nerviosas → polineuropatías, enfermedades de la segunda motoneurona ● Enfermedades musculares → miopatías, miastenia gravis, trastornos electrolíticos (hipopotasemia, hiperpotasemia o hipofosfatemia graves), fármacos miorrelajantes ● Enfermedades de la caja torácica → cifoescoliosis Enf neuromuscular: Hay debilidad del sistema toracopulmonar y respiratorio ⇒ caída del volumen tidal por lo que disminuye el VM respiratorio y empeora el washout del CO Enfermedades de los centros respiratorios ● Depresión metabólica de los centros respiratorios → alcalosis metabólica, fármacos, hipotiroidismo ● Enfermedad estructural de los centros respiratorios → poliomielitis bulbar, encefalitis, hipoventilación primaria alveolar, apnea del sueño central Depresión del centro respiratorio: Disminuye la FR ⇒ cae el VM respiratorio Manifestaciones clínicas ● Se asocian a la hipercapnia → cefalea, confusión, irritabilidad, ansiedad, asterixis y disminución de la conciencia
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Fisiopatología y etiologías Existe un proceso primario que ⇩ la pCO2 arterial. Se produce por hiperventilación alveolar → ⇧ VM respiratorio → ⇧ el washout de CO2 en sangre ⇒ caída Enfermedades pulmonares ● Enfermedad intersticial pulmonar ● Neumonía por embolia pulmonar ● Asma ● Edema pulmonar Hipoxia ● Enfermedad pulmonar → neumonía, TEP ● Grandes alturas ● IC congestiva ● Anemia o hipotensión grave ⇩ la capacidad de intercambiar O2 → ⇩ pO2 estimula al centro respiratorio para que ⇧ la FR ⇒ > VM respiratorio ⇒ excreción de CO2 alveolar. Se altera el intercambio de O2 pero no de CO2 porque el CO2 tiene un coeficiente de difusión mucho más rápido que el del O2. Estimulación directa del centro respiratorio ● Ansiedad → hiperventilación psicógena o voluntaria ● Sepsis por microorganismos gramnegativos ● Embarazo ● Cirrosis ● Alteraciones neurológicas Fármacos ● Salicilatos ● Progesterona ● Nicotina ● Xantinas ● Catecolaminas Estimulación del SNC (intoxicación por fármacos, ataque de pánico, excitación psicomotriz) → el aumento de la FR hace que el CO2 caiga en sangre. Ante una alcalosis respiratoria se desencadenan dos respuestas secundarias : 40 → PCO2 deseado
En función de la respuesta al cloro ● Sensibles al cloro (Cl urinario < 20 mEq/l) ➔ Pérdida intestinal de ácidos ➢ Aspiración gástrica/vómitos ➢ Diarrea congénita Cl- ➢ Adenoma velloso de recto ➔ Pérdida renal de ácidos ➢ Penicilina, citrato ➢ Posdiuréticos ➢ Poshipercapnia ➔ Fibrosis quística ➢ Pérdida cutánea de Cl- ● Resistentes al cloro (Cl urinario > 40 mEq/l) ➔ Con HTA ➢ Hipertensión renovascular/acelerada ➢ Exceso de mineralocorticoides exógenos ➢ Hiperaldosteronismo primario ➢ Síndrome de Cushing ➢ Síndrome de Liddle ➢ Regaliz ➔ Con normotensión arterial ➢ Diuréticos (durante su uso) ➢ Síndromes de Bartter y de Gitelman ➢ Depleción grave de K+ ➢ Hipercalcemia ➢ Administración de bicarbonato ➢ Ampicilina, penicilina, carbenicilina Para que se mantenga en el tiempo debe existir una circunstancia que impida al riñón deshacerse del exceso de HCO3- plasmático, que básicamente son: la depleción del Cl– y/o K+, la contracción de volumen circulante eficaz, el exceso de actividad mineralocorticoide (hiperaldosteronismo) o la insuficiencia renal grave. .
Manifestaciones clínicas ● Difíciles de diferenciar de las de la depleción de volumen o hipopotasemia acompañantes ● Alcalemia grave (HCO3– > 40 mEq/l): ➔ Apatía ➔ Confusión ➔ Irritabilidad neuromuscular (calambres, debilidad, tetania) ➔ Arritmias cardiacas Compensación → 0.7 x (Delta HCO3-) + 40 (+/- 2) Tratamiento ● Tto de la causa subyacente ● Corrección de los déficits existentes (hipovolemia, déficits de cloro y de potasio) Sensibles al cloro ● Sueros salinos isotónicos, con ClK añadido → hasta expandir el espacio extracelular ● Agua y sal por vía oral, si se tolera ● Retirada de los diuréticos, si es posible ● Antagonistas H2 o IBP tras aspiración gástrica o en vomitadores psicógenos Resistente al cloro
CASOS CLÍNICOS
Px 20 años consulta por dolor abdominal, náuseas y vómitos. Refiere que además, desde hace unos días se encuentra con mucha sed, y orinando mucha cantidad de líquido. También refiere un hambre que no puede controlar, sin embargo y, a pesar del aumento en la ingesta, comenta no haber subido de peso. EAB de ingreso: ● pH: 7,33 → acidemia ● pCO2: 33 → dentro del valor esperado de 35 +/- 2 ⇒ 1,5 x 18 + 8 (+/- 2) = 35 +/- 2 ● HCO3-: 18 → acidosis metabólica ● Na+: 145 ● Cl: 100 ● Glucemia: 800 ● Cuerpos cetónicos: +++ Por el cuadro ya se intuye el debut de DBT con una cetoacidosis diabética (4 P + síntomas gastrointestinales).
1. Trastorno primario → acidosis metabólica. Vemos que la sangre está ácida (el px presenta acidemia) y, como el HCO3- está disminuido, entendemos el cuadro como acidosis metabólica. 2. Compensación → vemos que está correctamente compensada, ya que la PCO2 se encuentra dentro del valor de CO2 esperado 3. 2do trastorno asociado → como se encuentra bien compensado, descartamos que sea mixto ➔ Si hubiese sido > al valor esperado → acidosis metabólica con acidosis respiratoria asociada ➔ Si hubiese sido < al valor esperado → acidosis metabólica con alcalosis respiratoria asociada 4. Anion GAP ➔ (Na+) - [(Cl-) + (HCO3-)] ⇒ 145 - (100 + 18) = 27 ➔ > 12 → Acidosis metabólica con anión GAP aumentado 5. Causa → sumando el análisis del EAB al cuadro clínico y el lab con hiperglucemia y cuerpos cetónicos +++, pensamos en un debut DBT con cetoacidosis dbt. En estos casos, los cuerpos cetónicos liberan 1 protón en la sangre y de esta manera quedan cargados negativamente (carga negativa representada en el GAP). Ese protón liberado es el que va a consumir HCO3-, disminuyendo así la cantidad de HCO3- sérica (18) En el mismo px, se inicia tto y expansión con 5000 ml de Solución fisiológica. En el nuevo lab se encuentra: ● pH: 7.33 → acidemia ● pCO2: 33 → dentro del valor esperado de 35 +/- 2 ⇒ 1,5 x 18 + 8 (+/- 2) = 35 +/- 2 ● HCO3-: 18 → acidosis metabólica ● Na+: 145 ● Cl-: 120 ● Cuerpos cetónicos: - 1. Trastorno primario → = que arriba
2. Compensación → = que arriba 3. 2do trastorno asociado → = que arriba 4. Anion GAP ➔ (Na+) - [(Cl-) + (HCO3-)] ⇒ 145 - (120 + 18) = 7 ➔ < 12 → anión GAP normal 5. Causa → acidosis metabólica con GAP normal. Siendo que el GAP no está aumentado y, que los cuerpos cetónicos se negativizaron, pensamos que el tto con solución fisiológica es el causante. Es una acidosis metabólica secundaria a exceso de reanimación. La hipercloremia producida por la reanimación, desplaza el HCO3- para mantener la electroneutralidad y eso genera la disminución sérica del mismo (18).
Paciente de 30 años ingresa a la sala de internación en POP de apendicectomía. Se encuentra estuporoso, responde únicamente al estímulo doloroso y se encuentra bradipneico. ● Ph: 7,22 → acidemia ● pCO2: 60 → acidosis respiratoria ● HCO3-: 26 → x c/ 10 mmHg que suba la pCO2, el HCO3- en agudo sube 1 punto Pensamos que es un px jóven, que probablemente llegó estable a la cirugía. Probablemente lo sedaron farmacológicamente (BZD, opioides). Al extubarlo, no se termina de recuperar. 1. Trastorno primario → acidosis respiratoria 2. Compensación → Correctamente compensado xq la pCO2 subió 20 mmHg (40 ⇒ 60) y el HCO3- acompañó subiendo 2 puntos (24 ⇒ 26) 3. 2do trastorno asociado → no xq está bien compensado Mismo paciente pero con otro laboratorio ● Ph: 7,10 → acidemia ● pCO2: 60 → acidosis respiratoria ● HCO3-: 22 → No está correctamente compensado → debería haber subido 2 puntos 1. Trastorno primario → acidosis respiratoria 2. Compensación → no está compensado 3. 2do trastorno asociado → acidosis metabólica → siempre que no compense correctamente es porque hay otro trastorno asociado. En este caso, debería haber tenido un HCO3- de 26 por lo que: ➔ HCO3- < 26 → acidosis metabólica asociada ➔ HCO3- > 26 → alcalosis metabólica asociada
Paciente de 25 años ingresa a la guardia por ataque de pánico previo a rendir un examen de la facultad.
