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Orientación Universidad
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Intoxicación por Cianuro: Un Análisis Completo, Apuntes de Parasitología

el cianuro afecta al animal medidas generalidades prevención tratamiento

Tipo: Apuntes

2020/2021

Subido el 22/01/2021

ana-karen-reyes-hernandez
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INTOXICACIÓN
POR
CIANURO
e.M.V.Z Ana Karen Reyes Hernández
Matrícula: 19mv046
M.V.Z Benito Dionicio Paulino
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¡Descarga Intoxicación por Cianuro: Un Análisis Completo y más Apuntes en PDF de Parasitología solo en Docsity!

INTOXICACIÓN

POR

CIANURO

e.M.V.Z Ana Karen Reyes Hernández

Matrícula: 19mv

M.V.Z Benito Dionicio Paulino

CONTENIDO

Generalidades

Propiedades físico químicas toxicológicas

Mecanismo de acción

Cuadro clínico

Diagnóstico

Tratamiento

GENERALIDADES

Ciruelas, nueces, duraznos, cerezas, nísperos, almendras

contienen AMIGDALINA, cuyo metabolismo produce cianuro.

Usado en la minería para la recuperación de metales.

En la elaboración de pesticidas.

En laboratorios que usan sales de cianuro.

En la combustión del caucho y el plástico.

Nitroprusiato de Sodio (nitroferrocianuro sódico) libera cianuro.

PRESENTACIÓN USOS

Cianuro de hidrógeno o

acido cianhídrico (HCN)

  • Fumigante.

Sales de cianuro

NaCN/KCN

  • Para limpiar, endurecer y refinar

metales

  • Recuperación del oro de los minerales
  • Utilizadas en la galvanoplastia

(precipitación de otros

metales)

  • Preparación de reactivos

químicos

  • Fines suicidas y homicidas

Nitroprusiato de sodio • Fármaco hipotensor

Hidroxicobalamina

PARAMETRO CARACTERISTICAS

ABSORCIÓN

  • Oral
  • Dérmica
  • Inhalatoria

DISTRIBUCIÓN • Se concentra en los glóbulos rojos

  • Unión a proteínas de 60%
  • Volumen de distribución de 0.075 L/kg

BIOTRANSFORMACION • Metabolizado en el hígado por la

enzima rodanasa a tiocianato,

eliminable por la vía renal.

ELIMINACIÓN • Excreción renal de tiocianato

La toxicidad se explica por una depleción de la energía celular, que por

desviación hacia la respiración anaerobia se produce acidosis

metabólica.

Inhibición de enzimas que funcionan con hierro férrico.

Aumenta el stress oxidativo.

Aumenta la liberación de neurotransmisores excitatorios.

Estimula la actividad del Receptor de NMDA facilitando entrada de Ca.

Aumenta la producción de radicales, la peroxidación lípídica.

Estimula el proceso de apoptosis y muerte celular.

MECANISMO DE ACCIÓN

CUADRO CLÍNICO

Estos síntomas pueden estar acompañados por convulsiones, dilatación de

las pupilas, diaforesis, taquicardia y respiración superficial.

En el tramo final y más agudo del envenenamiento bradicardia y arritmias,

hipotermia, cianosis en los labios, la cara y las extremidades

El individuo cae en coma y muere.

CARDIOVASCULAR

Hipertensión +

Bradicardia

Hipotensión +

Taquicardia

  • ARRITMIAS

CARDIACAS

Hipotensión +

Bradicardia

Colapso

cardiovascular

RESPIRATORIO

Disnea + Taquipnea

Depresión

respiratoria

Edema pulmonar

cardiogénico

SECUELAS

SINDROME AQUINÉTICO RÍGIDO

Parkinsonismo

Distonía

Disartria

Rigidez

Bradicinesia

DIAGNÓSTICO

Los paraclínicos son quienes confirman el Dx

¡¡NO HAY QUE ESTAR A LA ESPERA DE ÉSTOS!!

El cuadro clínico es el principal argumento para iniciar el tratamiento

Perdida súbita de la conciencia, con disfunción rápida de los

órganos sensibles al oxígeno y aumento importante del lactato sérico

(>8mmol/L)

Coloración rojo cereza en la piel y olor característico

Niveles elevados de saturación de oxígeno venoso (> 90 %)

Detección de tiocianato en orina

Test rápido de la tirilla

TRATAMIENT

O

5) Antidotos

6) Suministrar Manitol 1 gr/kg de peso (5 cc/kg VO), o en su

defecto catártico salino: Sulfato de magnesio 30 gramos (niños:

250 mg por kilo de peso), en solución al 20-25% en agua.

7) Solicitar tiocianatos en orina, pruebas de función hepática,

renal, electrocardiograma.

8) Control de saturación de oxígeno, signos vitales,

patrón respiratorio y hoja neurológica estricta cada

hora.

TRATAMIENT

O

Metahemoglobinizantes

Tiosulfato de Sodio

Hidroxicobalamina