¡Descarga Intoxicaciones no medicamentosas en pediatría y más Monografías, Ensayos en PDF de Pediatría solo en Docsity!
INTOXICACIO
NES NO
MEDICAMENT
OSAS
Intoxicación por
organofosforados
Intoxicaciones por plaguicidas
Toda persona que después de haber estado expuesta a uno o mas plaguicidas a concentraciones por arriba de umbral presenta durante las 1eras 48 hrs manifestaciones clínicas de intoxicación localizada o sistémica, o alteraciones en las pruebas de laboratorio especificas.
Fuentes de plaguicidas
organofosforados
Domesticas Industriales u ocupacionales Sanitarias Armas químicas
Factores de riesgo
Exposición laboral, accidental o incidental Falta de equipo protector Fx biológicos de riesgo: o Fetos o Niños <5 años o Ancianos o Acetiladores lentos de toxinas Si tomas mucho OH tienes mas aguante en una intoxicación con organofosforados.
Organofosforados
Inhiben la acetilcolinesterasa a través de su fosforilacion Se acumula acetilcolina: o En uniones colinérgicas neuroefectoras (muscarinicos) o En uniones mioneuronales del esqueleto y los ganglios autónomos (nicotínicos) o En SNC
Signos y síntomas
Miosis 57% Broncorrea 56% Taquicardia sinusal 37% Insuficiencia respiratoria 35% Salivación 33% Glasgow <8 31% Vómitos 28% Hipotonía 28% HTA 20% Fasciculaciones 20% Dolor abdominal 11%
Cuadros clínicos
1) Crisis colinérgica aguda inicial: a. Sd muscarinico: DUMBBBLES i. Excitación parasimpática postgangionar b. Sd nicotínico: MTETFS i. >>acetilcolina en uniones neuromusculares y despolarización Efectos a SNC: o Alteración del estado de alerta, convulsiones, insuficiencia respiratoria (tipo 1) 2) Síndrome intermedio a. Parálisis tipo II b. 18% de los casos c. Entre periodo del sd colinérgico temprano y el de neuropatía tardía d. Entre 12-96 h después de la exposición
e. Acción prolongada de la ACh sobre receptores nicotínicos f. Debilidad de musc oculares, cervicales, bulbares, músculos proximales de las extremidades y musc respiratorios g. No afectación sensorial h. Recuperación total entre los 4 y 18 días 3) Polineuropatia tardía a. Organofosforados de baja actividad anticolinesterasa b. Aparece entre los 7 y 21 días después de la exposición c. Parestesias y dolor musc en piernas, debilidad musc distales de la pierna, luego musc pequeños de las manos d. Ataxia, arreflexia, osteotendinosa e. No afectación de pares craneales f. Común apoyo ventilatorio
Laboratorios
Actividad de la colinesterasa plasmática (pseudocolinesterasa) Actividad de la clonesterasa eritrocitaria* Actividad de la butirilcolinesterasa *No correlación clínica *Estimación seriada y cálculos de índices
Pronostico
Niños entre 2 y 59 meses de edad expuestos
- pupilas puntiformes o diarrea hipoxia, uso de atropina, ingreso a UCI o muerte Debilidad de musc flexores del cuello insuficiencia respiratoria inminente Entre 3 y 5 h después de la exposición Glasgow 13 o < o puntuación de grado 3 en escala de gravedad IPCS PSS: pronostico fatal.
Manejo
Descontaminación de ojos, piel y GI, protección de VA y control de convulsiones ABC Retirar ropa y calzado y lavar con agua y jabón Lavado gástrico Carbón activado O 2 vías i.v.: LsPs y atropina (0.02 mg/kg, duplicar dosis c/5 min hasta atropinización) (infusión 0.02-0.08 mg/kg/hr) Mantener atropinización 3 a 5 días.
Atropinizacion
Ausencia de estertores difusos FC >80 ‘x TAS >80 mmHg Axilas secas Pupilas no puntiformes o midriasis Vigilar signos de toxicidad por atropina: o Delirio o confusión o Hipertermia o Ileo o retención urinaria En caso de presentarse los 3, detener infusión de atropina y revisar c/30 min y al mejorar reiniciar 80% de ultima dosis.
No es posible hace
recomendación al respecto
Carbón activado: dosis única vs dosis múltiple Oximas: eficacia clínica y dosis optimas Agonistas de los receptores 2 (clonidina) Terapia de reemplazo con butilcolinesterasa Lavado gástrico: único vx múltiple Desintoxicación extracorpórea MgSO Hidrolasas de organofosforados Alcalinización de la orina
"Antídoto"
ATROPINA : vs efectos muscarínicos OXIMAS : vs efectos nicotínicos Obidoxima o Dosis de impregnación: 4mg/kg p/ min, seguido de infusión 0.5 mgkghora Pralidoxima : 25-5omgkgdosis p/30 min Si hay agitación o convulsiones: benzodiacepinas Ausencia de síntomas y signos a las 12hrs hace muy poco probable aparición de intoxicación aguda. Excepción fentión y compuestos organofosforados altamente solubles en grasas (síntomas hasta 48hrs después) Actividad colinesterasa normal: >80% en las 6hrs posteriores a la exposición pudiera descartar ingesta importante
Crónico: GI, renal, neuromuscular y hematopoyético
Cuadro clínico
Manifestaciones bucales: alteraciones gingivodentales, signo de Burton. GI: Enrojecimiento de mucosas, ulceraciones, náuseas, vómito, diarrea, constipación, melena y dolor abdominal tipo cólico severo. SN: alteración de IQ, hipertensión endocraneana y encefalopatía tóxica. Renal: Nefritis túbulo intersticial, IRC e HTA. Hematológico: Anemia aplásica.
Intoxicación crónica
Neuropatía periférica Retraso en el desarrollo Problemas cognitivos Hipertensión arterial sistémica Nefropatía
Diagnostico
Concentración de Pb en sangre mas cuadro clínico. Concentraciones de 10 mcg/dl o mas: revisión Concentraciones >20 o de 15 persistente durante 3 meses: evaluación medica y del medio ambiente. Saturnismo Espermatograma
Tratamiento
Antídoto: D-penicilamina Dosis 1-1.5 g/d administrado vo dividido en 4 dosis de 2 a 3 semanas Intoxicación por metanol Toxicidad Muy alta Formaldehido y ácido fórmico.
Cuadro clínico
Síntomas en las 1eras 12-24 hrs. Cefalea, vómito, confusión. Pancreatitis, Hemorragia a nivel digestivo, depresión SNC. Disminución de agudeza visual, fotofobia, ceguera Midriasis, hiperemia retiniana.
Diagnóstico
Presencia de metanol en plasma Acidosis metabólica grave con aumento del AG. QS, ES, PFH, Amilasa, Lipasa.
Tratamiento
Cuando ingesta de metanol >0.4 ml/kg Antídoto: Etanol Dosis de carga 0.6 g/kg de alcohol al 10% diluido en gluc. 5% PP 1hr. Mantenimiento: 100 mg/kg/hr Bicarbonato Hemodiálisis si concentración de metanol es mayor a 50 mg/dl, acidosis refractaria, alteraciones oculares o síntomas neurológicos graves. Si se combina el etanol con bicarbonato da una acidosis metabólica Intoxicación por cáusticos Intoxicacion no medicamentosa más frecuente en la edad pediatrica. Toxicidad pH: Extremo, contacto. Baja mortalidad, alta morbilidad 90% alcalis 80% en menores de 3 años (varones) Álcalis: sustancias pH > o Causa necrosis por licuefacción a nivel de esófago, penetrando en profundidad Ácidos: pH < o Causa una necrosis por coagulación en estomago, escara en mucosa, impide penetración
Cuadro clínico
Clínica: solo 25% Dificultad o imposibilidad para deglutir. Sialorrea intensa (31%), babeo continuo y llanto a la deglución. Edema, Eritema, dolor de labios. Estridor, disnea, dolor torácico y abdominal (68%), Nauseas (48%) Mediastinitis o peritonitis.
Diagnóstico
Historia clínica* Características del caústico, tiempo transcurrido, motivo de ingesta.
EF: lesiones blanquecinas, necrosis y sangrado, ausencia de lesiones en orofaringe no excluye esofágicas. Complicaciones sistémicas (20%) y GI (27%) Neumonía por aspiración, insuf. Respiratoria, hepática y/o DRA. Estenosis esofágica (15%), fistulas y perforación y muerte (15%), gastroenteropatía perdedora de proteínas, aclorhidria. Alteraciones motoras, estenosis esofágica, gástrica y carcinoma escamoso del esófago. ENDOSCOPIA. o Método de elección para evaluar. o No antes de 6 hrs ni después 48 hrs. o Idóneo entre 6 y 24 hrs. o Complicación principal: Perforación. No hacer endoscopia ni muy temprano (en <6h) porque a lo mejor no se encuentra nada porque la lesión aun no se produce y genera un falso negativo y si se realiza muy tarde ya esta estenotico por riesgo de perforación (en >48h) Contraindicaciones Endoscopia. o Obstrucción de la vía aérea o Perforación de víscera hueca o Distress respiratorio severo o Inestabilidad hemodinámica o Choque o Casos con más de 48 hrs post exposición. o Estado de gravedad severa. o Negación de la intervención.
Estudios complementarios.
Rx Tórax y de de abdomen y cuello. o Con medio hidrosoluble cuando sospecha alta de perforación. BH, Gasometrías, QS, ES, tiempos, EKG. TAC Tórax.
Tratamiento
ABC
Individual Ayuno o dieta liquida Vía aérea permeable LsPs. Antibióticos () cefalosporinas 3era, amoxicilina, ampicilina. Esteroides () Protector de mucosa gástrica. No recomendado uso cotidiano de sonda nasogástrica por el riesgo de perforación del esófago, y si esta estenosado es mas probable reventarlo. Contraindicaciones o Lavado gástrico o Emético= Evitar vomitar*** o Carbón activado
Seguimiento endoscópico
Pacientes con Zargar 0 – 1 y sin secuelas sin seguimiento. Grado I y II a los 7-10 días Grados III entre 3 y 4 semanas Intoxicación por hidrocarburos
Hidrocarburos
2ª causa de intoxicación por productos domésticos 2 grupos:
