Isquemia arterial aguda y síndrome de Raynaud, Esquemas y mapas conceptuales de Medicina

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Isquemia arterial

aguda

Mip Guillen

introducción La isquemia arterial aguda se define como un cuadro sindrómico debido a una ausencia más o menos súbita de flujo arterial en un territorio concreto. La primera aproximación diagnóstica es clínica, siendo esencial su diagnóstico precoz para poder salvar la extremidad y evitar la muerte del paciente.

Los factores de riesgo Los factores de riesgo cardiovascular clásicos (hipertensión arterial, dislipidemia, diabetes y tabaquismo), así como la enfermedad renal crónica incrementan el riesgo de padecer esta enfermedad, siendo los más importantes el tabaquismo y la diabetes. Esta última incrementa significativamente el riesgo de AMPUTACIÓN.

Etiología

EMBOLIA Una embolia es el resultado de la migración de un material, habitualmente desde el corazón, hasta una arteria en un territorio diferente. El árbol vascular en el que se aloja el material embólico puede estar basalmente más o menos sano, lo que va a condicionar la gravedad de la isquemia.

EMBOLIAS DE ORIGEN

CARDIACO

Es el origen más frecuente de embolias, estimándose según las series en el 80-90 % de los casos. La patología que con más frecuencia se asocia a fenómenos embólicos es la fibrilación auricular que puede representar el 70-75% de los casos. La fibrilación auricular provoca un estasis de flujo en la aurícula izquierda, lo que favorece la formación de trombos. La segunda causa de embolia en orden de frecuencia es el infarto de miocardio. En los días que siguen a un IAM es cuando más posibilidades hay de producirse una embolia y en ocasiones, puede ser la isquemia aguda la que detecte un infarto silente.

EMBOLIAS y TROMBOS

Otras El consumo de drogas como la cocaina o el uso de fármacos vasoconstrictores, pueden producir un espasmo arterial severo que desencadene una trombosis local sin que exista una lesión arterial subyacente. Los estados de hipercoagulabilidad asociados a procesos malignos ó síndromes de hipercoagulabilidad como el síndrome antifosfolípido, la resistencia a la proteína C activada o los déficit de proteina S o C, también pueden ser causa de trombosis arteriales sin lesiones subyacentes.

Síntomas precoces

Ø Dolor Ø Palidez Ø Parestesias Ø Ausencia de pulso

Regla de las 5P

1. Falta de pulsos (Pulselessness): no hay pulso en las arterias distales.
2. Dolor agudo, súbito (Pain): dolor agudo de reposo, que no cede con morfina. Es similar al dolor del infarto de miocardio o de la angina de pecho.
3. Palidez (Pallor): al no haber sangre arterial, tampoco hay en los capilares y en las venas, produciendo palidez.
4. Parestesias (Paresthesia): por isquemia de los nervios sensitivos periféricos.
5. Parálisis (Paralysis): es un síntoma tardío (los músculos están ya muy dañados) de isquemia irreversible, por lo que es probable que requiera

Signos tardíos

(mal pronóstico):

• (^) Cianosis fija, es decir, que no desparece al palparla. Indica un cierre del sistema capilar y de las pequeñas venas. La sangre que queda está muy desaturada.
• (^) Flictenas: gran ampolla causada por la acumulación de líquido seroso que provoca un despegamiento de la epidermis.
• (^) Edema: el músculo intenta aprovechar el poco oxígeno que le queda en la sangre venosa.
• (^) Rigidez del plano muscular por parálisis nerviosas.
• (^) Contractura.
• (^) Gangrena: si no se amputa hay riesgo de diseminación y muerte.

Diagnostico La ecografía-Doppler Puede ayudar a localizar topográficamente la lesión, si bien no aporta nada en cuanto a la gravedad de la isquemia. Una vez comprobada la existencia de un aneurisma poplíteo, será necesario hacer otra prueba de imagen.

Diagnostico La angio-TC Permite identificar la localización de la oclusión arterial, así como identificar si existe una causa subyacente como un aneurisma o una placa arteriosclerótica. La principal limitación es que con frecuencia, debido al bajo flujo que llega al pie isquémico, no permite valorar correctamente la afectación vascular distal.