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La cascada de la coagulación: un proceso complejo y dinámico, Apuntes de Fundamentos Neurológicos del Comportamiento

La cascada de coagulación es un proceso fundamental en la hemostasia secundaria, donde una serie de pasos activados por una lesión tisular conducen a la formación de un coágulo de sangre estable. Detalladamente las tres vías de la coagulación (extrínseca, intrínseca y común), los factores de coagulación involucrados y su interacción, así como el papel crucial de las plaquetas en este proceso. Se describen las fases de iniciación, amplificación y propagación de la cascada, resaltando su naturaleza dinámica y la importancia de mantener un equilibrio entre la formación y disolución del coágulo. Además, se aborda la relevancia de las pruebas de laboratorio, como el tiempo de protrombina (tp) y el tiempo de tromboplastina parcial (ttp), para evaluar el funcionamiento de los factores de coagulación. Este documento proporciona una comprensión integral de la cascada de coagulación, un proceso fundamental en la fisiología sanguínea y la hemostasia.

Tipo: Apuntes

2023/2024

A la venta desde 05/10/2024

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Cascada de la coagulación
La cascada de coagulación , o hemostasia secundaria , es una serie de pasos en respuesta al
sangrado causado por una lesión tisular, donde cada paso activa el siguiente y finalmente
produce un coágulo de sangre.
Hay dos fases de hemostasia . Primero, la hemostasia primaria forma un tapón plaquetario
inestable en el sitio de la lesión. Luego, se activa la cascada de coagulación para estabilizar el
tapón, deteniendo el flujo sanguíneo y permitiendo un mayor tiempo para realizar las
reparaciones necesarias. Este proceso minimiza la pérdida de sangre después de las lesiones.
La cascada de coagulación implica la activación de una serie de factores de coagulación , que
son proteínas que intervienen en la coagulación de la sangre . Cada factor de coagulación es
una serina proteasa, una enzima que acelera la descomposición de otra proteína. Los factores
de coagulación se encuentran inicialmente en una forma inactiva llamada zimógenos. Cuando
se coloca con su cofactor glicoproteico, el factor de coagulación se activa y luego puede
catalizar la siguiente reacción. Cuando un factor de coagulación se activa, se denota con una
"a" después de su respectivo número romano (por ejemplo, cuando se activa, el factor V se
convierte en el factor Va).
¿Cuáles son las tres vías de la coagulación?
La coagulación consta de tres vías, la extrínseca, la intrínseca y la común, que interactúan
entre sí para formar un coágulo sanguíneo estable. Las vías de coagulación extrínseca e
intrínseca conducen a la vía común final mediante la activación independiente del factor X.
La vía extrínseca implica la iniciación por el factor III (es decir, el factor tisular) y su
interacción con el factor VII. Mientras que los factores XII, XI, IX y VIII se utilizan en la vía
intrínseca. Luego, la vía común utiliza los factores X, V, II, I y XIII.
La vía extrínseca comienza cuando se produce una lesión en el tejido endotelial (es decir, el
tejido cutáneo), lo que expone el factor tisular (factor III) a la sangre. El factor tisular se une
entonces al calcio y al factor VIIa para activar el factor X. El factor VII está presente en la
sangre y requiere vitamina K para activarse.
Mientras tanto, la vía intrínseca comienza cuando el factor XII o el factor de Hageman se
expone al colágeno, la calicreína y el quininógeno de alto peso molecular (HMWK) y,
posteriormente, se activa. El factor XIIa activa el factor XI en XIa. Con un ion de calcio, el
factor XIa activa el factor IX. Luego, el factor IXa, el factor VIIIa y el calcio forman un
complejo para activar el factor X. El factor VIII se encuentra en la sangre y, a menudo, es
activado por la trombina (factor IIa).
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Cascada de la coagulación

La cascada de coagulación , o hemostasia secundaria , es una serie de pasos en respuesta al sangrado causado por una lesión tisular, donde cada paso activa el siguiente y finalmente produce un coágulo de sangre. Hay dos fases de hemostasia. Primero, la hemostasia primaria forma un tapón plaquetario inestable en el sitio de la lesión. Luego, se activa la cascada de coagulación para estabilizar el tapón, deteniendo el flujo sanguíneo y permitiendo un mayor tiempo para realizar las reparaciones necesarias. Este proceso minimiza la pérdida de sangre después de las lesiones. La cascada de coagulación implica la activación de una serie de factores de coagulación , que son proteínas que intervienen en la coagulación de la sangre. Cada factor de coagulación es una serina proteasa, una enzima que acelera la descomposición de otra proteína. Los factores de coagulación se encuentran inicialmente en una forma inactiva llamada zimógenos. Cuando se coloca con su cofactor glicoproteico, el factor de coagulación se activa y luego puede catalizar la siguiente reacción. Cuando un factor de coagulación se activa, se denota con una "a" después de su respectivo número romano (por ejemplo, cuando se activa, el factor V se convierte en el factor Va). ¿Cuáles son las tres vías de la coagulación? La coagulación consta de tres vías, la extrínseca, la intrínseca y la común, que interactúan entre sí para formar un coágulo sanguíneo estable. Las vías de coagulación extrínseca e intrínseca conducen a la vía común final mediante la activación independiente del factor X. La vía extrínseca implica la iniciación por el factor III (es decir, el factor tisular) y su interacción con el factor VII. Mientras que los factores XII, XI, IX y VIII se utilizan en la vía intrínseca. Luego, la vía común utiliza los factores X, V, II, I y XIII. La vía extrínseca comienza cuando se produce una lesión en el tejido endotelial (es decir, el tejido cutáneo), lo que expone el factor tisular (factor III) a la sangre. El factor tisular se une entonces al calcio y al factor VIIa para activar el factor X. El factor VII está presente en la sangre y requiere vitamina K para activarse. Mientras tanto, la vía intrínseca comienza cuando el factor XII o el factor de Hageman se expone al colágeno, la calicreína y el quininógeno de alto peso molecular (HMWK) y, posteriormente, se activa. El factor XIIa activa el factor XI en XIa. Con un ion de calcio, el factor XIa activa el factor IX. Luego, el factor IXa, el factor VIIIa y el calcio forman un complejo para activar el factor X. El factor VIII se encuentra en la sangre y, a menudo, es activado por la trombina (factor IIa).

La vía común puede resultar después de la activación del factor X al final de cualquiera de las vías. La vía común comienza cuando el factor Xa, Va y calcio se unen, formando un complejo de protrombinasa. El complejo de protrombinasa luego activa la protrombina (factor II) en trombina (factor IIa). A continuación, la trombina escinde el fibrinógeno (factor I) en fibrina (factor Ia). Después, la trombina escinde el factor estabilizador (factor XIII) en XIIIa. El factor XIIIa se une con el calcio para luego crear enlaces cruzados de fibrina para estabilizar el coágulo. La trombina tiene varias funciones, incluida la activación de las plaquetas (fragmentos celulares involucrados en la formación del coágulo ) y la activación de los factores V, VIII y IX. La cascada de coagulación se refiere a la serie de pasos que ocurren durante la formación de un coágulo sanguíneo después de una lesión mediante la activación de una cascada de proteínas llamadas factores de coagulación. Hay tres vías: intrínseca, extrínseca y común. La vía intrínseca es activada por factores en la sangre, mientras que la extrínseca es activada por el factor tisular. Ambas vías dan como resultado la activación del factor X que conduce a la vía común, que termina con la conversión del fibrinógeno en fibrina para formar un coágulo sanguíneo estabilizado. Los trastornos de la coagulación ocurren cuando hay una deficiencia en un factor de coagulación involucrado, y los trastornos más comunes son la hemofilia y la deficiencia de vitamina K. Hay dos descripciones a las que hace referencia el término "cascada de la coagulación":

  1. La primera es la cascada de la coagulación que se utiliza para describir un proceso, paso a paso muy complejo que ocurre en el cuerpo ( in vivo ) cuando se produce una lesión en un vaso sanguíneo. En este momento se activan unas proteínas conocidas como factores de la coagulación, en un efecto de "cascada". El resultado final es la formación de un coágulo estable que impide pérdidas adicionales de sangre, y permanece en el foco de la lesión hasta que la herida ha sanado. Este proceso es dinámico. Una vez que se ha formado el coágulo, se activan otros factores para limitar el aumento de tamaño del coágulo o disolverlo mediante un mecanismo conocido como fibrinolisis. El coágulo se elimina con el tiempo, a medida que la lesión se va curando.

Fase inicial El complejo factor tisular-factor VII, de forma directa e indirectamente a través del factor IX, activa inicialmente el factor X transformando pequeñas cantidades de protrombina en trombina, que son aún insuficientes para completar el proceso de formación de la fibrina. Fase de amplificación La trombina así formada, junto con el calcio de la sangre y los fosfolípidos ácidos, que provienen de la plaqueta, participa activamente en un proceso de retroalimentación para la activación de los factores XI, IX, VIII y V y, de forma especial, para acelerar la activación de la plaqueta. Simultáneamente, por mecanismos quimiotácticos, los factores mencionados son atraídos a la superficie de las plaquetas donde tienen lugar de forma muy rápida importantes procesos de activación y multiplicación. Fase de propagación La amplificación del proceso por mecanismos de retroalimentación entre trombina y plaqueta y la activación de todos estos factores permiten activar grandes cantidades del factor X y formar el complejo protrombinasa para convertir la protrombina en trombina y, a expensas de ésta, el fibrinógeno en fibrina. El proceso final, siempre en la superficie de la plaqueta, se acelera para generar de forma explosiva grandes cantidades de trombina y fibrina. Papel de la plaqueta La activación de la plaqueta altera la permeabilidad de la membrana y permite la entrada del calcio y la salida de sustancias quimiotácticas, que atraen a los factores de la coagulación a su

superficie. Al mismo tiempo se liberan factor V y fosfolípidos ácidos, que aportan el complemento necesario para el proceso de la coagulación.