La cavidad bucal centro de variadas funciones, Apuntes de Anatomía

¡Descarga La cavidad bucal centro de variadas funciones y más Apuntes en PDF de Anatomía solo en Docsity!

LA CAVIDAD BUCAL,

CENTRO DE VARIADAS

FUNCIONES

IV

PARTE

PARTE IV

LA CAVIDAD BUCAL, CENTRO DE VARIADAS

FUNCIONES

9 Cavidad bucal

10 Lengua

11 Glándulas salivales

La cavidad bucal es el origen del sistema digestivo, el cual tiene como función la incorporación de alimentos, su digestión, absorción y la eliminación de los desechos. Las seis paredes de la cavidad bucal contienen a la lengua, órgano del sentido del gusto, y a los dientes. La saliva, segregada por las glándulas salivales mayo- res y menores, desempeña un papel fundamental en la integridad de los teji- dos bucales blandos y duros, en el procesamiento de los alimentos para la for- mación y deglución del bolo alimenticio y en el control de las infecciones bucales. Las funciones de la cavidad bucal, para lo cual todas las estructuras constituti- vas se encuentran comprometidas e integradas, no se limitan a la alimenta- ción, sino también representan un centro importante para la comunicación a través de la fonación.

viosa, una grave enfermedad de incidencia creciente que se caracteriza por una baja ingesta de alimentos, ten- diente a una pérdida significativa de peso, causada por una distorsión del esquema corporal. Por otro lado, una excesiva ingesta de determinados nutrientes –como los lípidos, por ejemplo– se asocia a numerosas patologías de elevada prevalencia y mortalidad, como trastornos cardiovasculares, hipertensión arterial, algunos tipos de cáncer, entre otras.

Constitución funcional

El sistema digestivo está constituido por una serie de órganos que conforman un extenso tubo (con una dila-

tación a nivel gástrico) que ocupa la cara, el cuello y las cavidades torácica, abdominal y pelviana. Comienza en la cavidad bucal, continúa con la faringe –bucofaringe y laringofaringe– esófago, estómago, intestino delgado –duodeno y yeyunoíleon– intestino grueso –colon y recto– para finalizar en el ano ( fig. 9-1 ). A esos órganos también se les suman las glándulas anexas: salivales, hígado y páncreas. Algunos de esos órganos son de ingestión , como la cavidad bucal, la faringe y el esófago (los dos últimos tam- bién considerados órganos de conducción); otros cum- plen las funciones de digestión –estómago y duodeno– o de absorción –yeyunoíleon– mientras que en el intesti- no grueso se produce absorción de agua, medicamentos y se conducen los desechos no digeribles para su elimina- ción. Este último proceso constituye la excreción. Todos esos órganos poseen una pared musculomem- branosa y mucosa. La disposición y constitución de esos planos se presenta en el cuadro 9-.

Independientemente del tipo de ingesta, los ali-

mentos deben recorrer todo el trayecto del siste-

ma digestivo, donde son sometidos a innumera-

bles procesos físicos y químicos que dan como

resultado los nutrientes. Dicho proceso se inicia con la inges-

tión o el ingreso del alimento en la cavidad bucal, donde se

produce su trituración a través de un complejo proceso de

masticación. Los fragmentos resultantes, junto con la saliva,

forman una masa homogénea de alimento denominada

bolo alimenticio. Los hidratos de carbono son los únicos

componentes que, por acción de la enzima alfa amilasa sali-

val, comienzan con el proceso de digestión a nivel bucal.

Mientras la nasofaringe es exclusivamente respirato- ria, la bucofaringe y la laringofaringe son compartidas por los sistema digestivo y respiratorio. La faringe posee importantes músculos que participan activamente durante la deglución del bolo alimenticio. En ese momento, el cartílago epiglótico impide el paso de los alimentos hacia la laringe. Esa acción protectora es eje- cutada por los músculos esqueléticos faríngeos, así como también los linguales, y regulada por ajustados mecanismos de control nervioso. Desde la faringe, el bolo alimenticio pasa al esófago y de ahí al estómago mediante un movimiento muscular involuntario denominado peristaltismo. Ese movimien- to es controlado por el bulbo raquídeo y consiste en una serie de contracciones y relajaciones del esófago que, en forma de ondas, se desplazan hacia abajo e impulsan el bolo alimenticio hacia el estómago. En este órgano, se producen movimientos de mezcla con el jugo gástrico secretado por las glándulas presentes en la mucosa del estómago. Tanto los movimientos como la secreción del jugo digestivo están regulados por el sistema nervioso autónomo. De este modo, se forma una sustancia semi-

170 PARTE IV | LA CAVIDAD BUCAL, CENTRO DE VARIADAS FUNCIONES

Recuadro 9-1. Términos y conceptos clínicos relacionados con la morfofisiología del sistema digestivo y, en particular, de la cavidad bucal

Gastritis: es una inflamación aguda o crónica de la mucosa gástrica que puede manifestarse como epi- gastralgia (dolor o ardor epigástrico). El estrés, la admi- nistración prolongada de fármacos como el ácido ace- tilsalicílico y las infecciones por Helicobacter pylori, entre otros factores, se asocian a la gastritis. Úlceras pépticas (o gástricas) y duodenales: es una erosión de la mucosa gástrica o duodenal favore- cida por la acción del ácido clorhídrico. Lesiones elementales de la mucosa bucal: son aquellas que se observan en la mucosa o semimucosa bucal y que constituyen el “alfabeto estomatológico” (la estomatología se ocupa del diagnóstico, tratamien- to y seguimiento de las enfermedades de la cavidad bucal). Entre esas lesiones se encuentran la mancha, vesícula, ampolla, pústula, pápula, escama, queratosis, verrugosidad, necrosis, el tumor, etcétera. Las caracte- rísticas de cada una de esas lesiones orientan hacia el diagnóstico de una enfermedad. Lesión cancerizable: corresponde a un tejido con morfología alterada y mayor predisposición a la cance- rización (mayor del 5%) con respecto al tejido equiva- lente de apariencia normal, independientemente de sus características clínicas e histológicas (concepto estadístico). Es un estado reversible. Biopsia: es la toma de una parte o el total de una lesión para su posterior examen microscópico. Citología exfoliativa: es un examen complementario de diagnóstico que utiliza células epiteliales exfoliadas (sobre la base del proceso normal de renovación celu- lar) para su posterior estudio microscópico. Está indica- da en lesiones virales, fúngicas, bacterianas, neoplásicas. Un ejemplo muy difundido es la citología exfoliativa de cuello uterino (coloración de Papanicolaou) empleada para la detección temprana de cáncer en esa localiza- ción.

líquida denominada quimo, la cual estimula las paredes del estómago y produce contracciones musculares que permiten el avance de los alimentos hacia el intestino delgado. Esos procesos físicos y químicos permiten la digestión, fundamentalmente, de proteínas. En el intestino, el quimo recibe el aporte del jugo pan- creático y la bilis para la digestión de grasas, proteínas y azúcares, cuyos componentes –ácidos grasos, glicerol, aminoácidos y glucosa– pasan a la sangre a través de los pequeños vasos existentes en las vellosidades intestina- les (absorción) y, finalmente, llegan a las células que las asimilan. Luego de la absorción de los nutrientes, las materias restantes pasan al intestino grueso, donde avanzan lentamente hasta ser expulsados, a través del ano, convertidos en heces (excreción). Como se observa en el cuadro 9-1 , la mucosa tapiza interiormente todos los órganos constitutivos del siste- ma digestivo. Ésta adopta diferentes características según la función que desempeñe cada órgano. Así, la mucosa del estómago es gruesa y resistente a la acción del ácido clorhídrico, en tanto que la del yeyunoíleon presenta gran cantidad de vellosidades cuya finalidad es la de aumentar la capacidad de absorción. Un ejemplo de esto último es el de un género muy absorbente como el de una toalla.

Las vellosidades intestinales se atrofian en la enfer- medad celíaca o celiaquía (intolerancia a la gliadina, uno de los componentes del gluten contenido en trigo, avena, cebada y centeno, TACC) con una reducción considerable en la función de absorción de ese órgano y la consiguiente deficiencia nutricional. Las primeras referencias a celíacos fueron efectuadas por Areteo de Capadocia en el siglo II a. C. En 1888, el pediatra inglés Samuel J. Gee publicó un trabajo con la descripción de esta enfermedad. Se ha avanzado mucho en su diagnós- tico (dosaje de transglutaminasa sérica, biopsia intesti- nal), así como también en el desarrollo de alimentos, medicamentos (jarabes, por ejemplo), dentífricos, etcé- tera, libres de gluten y, por lo tanto, aptos para personas celíacas. Como puede apreciarse, el compromiso de la industria alimentaria y farmacéutica es esencial para el control de una enfermedad.

Glándulas anexas del sistema digestivo Anteriormente se mencionó que el hígado y el pán- creas, junto a las glándulas salivales que serán abordadas en el capítulo 11, son las glándulas anexas del sistema digestivo. El hígado es el órgano más voluminoso del cuerpo humano y se halla situado en la cavidad abdomi-

CAPÍTULO 9 | CAVIDAD BUCAL 171

1 2 3 4 5 6 7 8 9

10

11

12

13

14

15

16

Fig. 9-1. Sistema digestivo. Se observan sus diferentes órganos a través de un electroescáner intersticial.

hemostasia ya que varios factores que intervienen en la coagulación se sintetizan en el hígado y dependen de la presencia de esa vitamina. De este modo, la ausencia de bilis impide la absorción de las vitaminas liposolubles, con lo cual se desencadenan diferentes patologías. El hígado está constituido por un parénquima hepático, del cual se originan los conductos excretores de la bilis. El sistema de conductos primero es intrahepático, luego se reúnen para constituir los conductos hepático derecho e izquierdo, los que forman el conducto hepático común. Éste recibe al conducto cístico proveniente de la vesícula biliar y juntos dan origen al conducto colédoco que se abre en la segunda porción del duodeno. La secreción de la bilis, que fuera de las comidas se almacena en la vesícula biliar, está regulada por el tránsito digestivo y la presencia del quimo, fundamentalmente graso, en el duodeno. La litiasis biliar (cálculos) puede producir cólicos (por obs- trucción) y suele requerir una colecistectomía (extirpación de la vesícula biliar) que, en la actualidad, se realiza fre- cuentemente mediante videolaparoscopia. El páncreas es una glándula mixta, tanto de secreción externa –el jugo pancreático originado en los acinos glandulares es vertido en el duodeno a través del con- ducto homónimo– y de secreción interna. En cuanto a esta última, los islotes pancreáticos (de Langerhans) –situados entre los acinos– secretan insulina, glucagón, somatostatina y polipéptido pancreático, hacia el torrente sanguíneo. Esta glándula mantiene una estre- cha relación con el duodeno y con el conducto colédo- co. El páncreas es un órgano retrogástrico y preverte- bral, es decir, ubicado profundamente en la cavidad abdominal.

CAVIDAD BUCAL

Constitución funcional

La cavidad bucal, sobre todo con fines didácticos, debe ser abordada en cuanto a su continente y su conte- nido. Este último está representado por los dientes y la lengua, los que serán tratados en capítulos subsiguien- tes. En cuanto al continente de la cavidad bucal, se consi- deran seis paredes –labios (anterior), velo del paladar (posterior), bóveda palatina (superior), piso de la boca (inferior) y mejillas (laterales)–, las que se encuentran totalmente tapizadas de mucosa. La mucosa bucal consta de un epitelio estratificado plano que apoya sobre una lámina propia de tejido conectivo o corion de densidad variable. En profundi- dad, se encuentra una capa submucosa más laxa –en los labios, por ejemplo– con vasos sanguíneos, adipocitos y glándulas salivales menores o una capa de tejido conec- tivo más denso –en la bóveda palatina– lo cual le brin- da mayor firmeza a la mucosa.

Como puede apreciarse, las adaptaciones funcionales determinan las diferencias estructurales de la mucosa en las distintas regiones de la cavidad bucal. De esta mane- ra, la mucosa bucal se clasifica en tres tipos: de revesti- miento, masticatoria y especializada (superficie dorsal de la lengua). A continuación, se presenta la constitución anatómica, macroscópica y microscópica, de cada una de las paredes de la cavidad bucal.

Labios Los labios son dos repliegues musculomembranosos móviles delimitados por el extremo posterior del subta- bique nasal, borde posterior de las narinas, extremidad posterior del ala de la nariz, surco nasolabial y mentola- bial (labio inferior). Presentan dos caras, anterior (piel) y posterior (mucosa), así como también dos bordes, adhe- rente y libre (semimucosa). Los labios superior e inferior se unen a nivel de las comisuras labiales, frecuente asiento de lesiones micóticas (causadas por hongos), queilitis, entre otras. Los labios están formados por los siguientes planos anatómicos: piel, tejido celular subcutáneo, músculos, submucosa o glandular y mucosa. La vertiente externa o cubierta dermoepidérmica corresponde a la cara anterior de los labios. La piel es gruesa y está formada por un epitelio estratificado plano queratinizado ya que, en su superficie libre, presenta una capa de células anucleadas ricas en queratina. Ese epitelio asienta sobre las papilas poco pronunciadas que constituyen su lámina propia. Sólo hay tejido celular subcutáneo en las partes laterales de la región labial mientras que, en la parte media, la dermis se adhiere a los músculos subyacentes. En ese tejido celular subcutá- neo se encuentran folículos pilosebáceos y glándulas sudoríparas. El plano muscular está formado por fascículos de fibras estriadas, dispuestos en diferentes direcciones por debajo del tejido cutáneo labial, que se extienden a las regiones de vecindad (nariz, mejillas y mentón). Constituyen parte de los músculos faciales, de los cuales el más importante es el orbicular de los labios (constric- tor). Además, se encuentran fibras de otros músculos dilatadores del orificio bucal como los elevadores del ala de la nariz y el labio superior, elevador del labio supe- rior, elevador de la comisura labial, cigomáticos mayor y menor, risorio, buccinador, depresor de la comisura labial, depresor del labio inferior, mentoniano, platisma (capítulo 3). En cuanto a la mucosa labial, su epitelio es más grue- so que el de la epidermis que recubre la superficie exter- na del labio y, aunque se trata de un epitelio estratifica- do plano no queratinizado, se pueden observar algunos gránulos de queratohialina en las células de las capas más superficiales. En la submucosa se hallan cúmulos de

CAPÍTULO 9 | CAVIDAD BUCAL 173

1 2 3 4 5 6 7 8 9

10

11

12

13

14

15

16

glándulas salivales menores de carácter mucoso o mucoseroso –son las glándulas labiales– que alcanzan la superficie por medio de pequeños conductos y le otor- gan un aspecto irregular a la mucosa ( fig. 9-2 ). Lateralmente, la mucosa labial se continúa con la de las mejillas y se refleja a nivel del fondo del vestíbulo con la mucosa alveolar. En la línea media labial, se encuentra un repliegue fibroso recubierto por mucosa denominado frenillo labial, de los cuales es más voluminoso el superior que el inferior. La zona de transición, entre la piel que cubre la super- ficie externa y la mucosa de la superficie interna labial, es la zona roja o borde bermellón que constituye el borde libre de los labios. Esta zona se caracteriza por presentar largas papilas en la lámina propia, con grandes capilares próximos a la superficie y numerosas termina- ciones nerviosas. Por ello, esa zona es de color rojizo y posee mucha sensibilidad. En ese mismo tejido conecti- vo, aparecen glándulas sebáceas muy aisladas, próximas a la comisura (conocidas en la clínica como puntos de Fordyce). Es una zona del labio muy expuesta a la radiación actínica (solar), a la acción del viento y la sequedad ambiental, por lo que puede sufrir una queilitis (estado inflamatorio de los labios) de tipo exfoliativo (con esca- mas), por ejemplo.

Mejillas

Las mejillas constituyen las paredes laterales de la cavidad bucal. De forma cuadrilátera, sus límites son el borde anterior de la rama ascendente (posterior) y la línea oblicua de la mandíbula (inferior), el surco nasola- bial (anterior) y una línea que pasa por debajo del hueso

malar (superior). Posee dos caras, lateral o cutánea y medial o mucosa. Los planos que constituyen las mejillas son: piel, teji- do celular subcutáneo, músculos, submucosa o glandu- lar y mucosa. La cara externa o cubierta dermoepidérmica corres- ponde a una piel fina cuya epidermis está formada por un epitelio estratificado plano con una capa de querati- na superficial de escaso espesor. Debajo del epitelio y separada por una membrana basal, se encuentra la der- mis, un tejido conectivo que se continúa con el plano muscular ( fig. 9-3 ). Esta cubierta dermoepidérmica está provista de folículos pilosebáceos y glándulas sudorípa- ras. El plano central corresponde a fibras musculares estriadas, de contracción voluntaria, que constituyen los músculos faciales o de la expresión. Esas fibras se agru- pan en fascículos con un tejido conectivo vascularizado que las soporta y nutre. El músculo principal de las meji- llas es el buccinador (cap. 3), cubierto en superficie por una aponeurosis, sobre el cual asienta la bola adiposa que brinda mayor o menor convexidad a las mejillas según el peso y la edad (mayor convexidad en personas con sobrepeso y en los niños). Medialmente, los músculos están cubiertos por la mucosa bucal que, a este nivel, se denomina mucosa yugal. Ésta presenta un aspecto liso y color rosado. En ella, se distinguen tres zonas: superior o maxilar, inferior o mandibular y media o intermedia. Las zonas maxilar y mandibular de la mucosa yugal tienen un aspecto y una estructura similar a la de los labios. El epitelio es plano estatificado no queratinizado y las papilas de la lámina propia son de pequeñas dimensiones. En ese tejido conectivo, se destaca una gran cantidad de glándulas

174 PARTE IV | LA CAVIDAD BUCAL, CENTRO DE VARIADAS FUNCIONES

Fig. 9-2. Microfotografía de mucosa labial. Se observa el epitelio estratificado plano no queratinizado (1) sobre un tejido conectivo muy vascularizado, con glándulas salivales labiales (2) y un conducto excre- tor cortado transversalmente (3). H/E, aumento original 60×.

Fig. 9-3. Microfotografía de piel de la mejilla. Se aprecia la epider- mis con su estrato córneo (1) y el tejido conectivo subyacente (2). En profundidad, se visualizan fascículos de los músculos faciales (3). H/E, aumento original 20×.

ducción de saliva, pueden dar origen a tumores benig- nos pero, sobre todo, malignos (carcinoma mucoepider- moide, de células acinares, carcinoma adenoideoquísti- co, adenocarcinoma).

Además, el conectivo de esta mucosa contiene termi- naciones nerviosas sensitivas que constituyen recepto- res de tacto, temperatura, presión y dolor. El plano óseo , cubierto por un periostio al que la mucosa se adhiere íntimamente, está formado por las apófisis palatinas de los maxilares y las láminas horizon- tales de los huesos palatinos. Esas cuatro estructuras óseas se articulan formando una sinartrosis de tipo den- tado que, por su forma, se denomina en cruz (crucifor- me). En la bóveda palatina, se encuentra el foramen inci- sivo (vasos esfenopalatinos mediales y nervio nasopala- tino), forámenes palatinos mayores (vasos palatinos descendentes y nervio palatino mayor) y menores (ner- vios palatinos menores). Los vasos y nervios discurren en sentido anteroposterior, por lo cual se deben evitar las incisiones transversales que podrían seccionarlos.

Velo del paladar

Es un repliegue musculomembranoso, de gran movi- lidad y activa participación en la deglución. Durante este proceso, sus músculos permiten que se eleve y, de esa manera, aísle dos porciones de la faringe, bucofaringe y nasofaringe, a fin de impedir el reflujo de alimentos hacia la vía respiratoria. El velo del paladar se desprende del borde posterior de la bóveda palatina. Posee una dirección oblicua, forma cuadrilátera y dos caras, anteroinferior y posterosuperior, y cuatro bordes. La cara anteroinferior corresponde a la cavidad bucal, en tanto que la segunda continúa el piso de

las fosas nasales. Los bordes laterales se corresponden con la faringe y el borde inferior presenta una prolongación en la línea media –la úvula– y cuatro pilares, dos anteriores y dos posteriores. Entre el pilar anterior y el posterior queda delimitada la fosa amigdalina, que contiene a la amígdala palatina, uno de los elementos constitutivos del anillo lin- fático bucofaríngeo. Junto al dorso lingual, el velo del pala- dar forma el denominado istmo de las fauces, abertura que comunica la cavidad bucal con la bucofaringe. En su con- formación, intervienen los pilares anteriores, la úvula y, como ya se mencionó, el dorso de la lengua. Los planos que constituyen el velo del paladar son los siguientes: mucosa y submucosa inferior, capa musculo- aponeurótica, submucosa y mucosa superior. Tanto la mucosa inferior como la superior corres- ponden a la de revestimiento. Presenta un epitelio de tipo plano estratificado no queratinizado, cuyas células están íntimamente relacionadas entre sí y descansan sobre una membrana basal que las mantiene firmemen- te unidas al conectivo subyacente de la lámina propia y de la submucosa. El epitelio, de grosor variable (150-300 micras), posee tres capas: basal, suprabasal, y superficial. Las células del estrato basal, cúbicas y pequeñas se encargan, como ya se ha mencionado, de la regeneración por mitosis. Las supra- basales son poliédricas, de mayor tamaño y, progresiva- mente, se van aplanando a medida que cargan su citoplas- ma de filamentos intermedios de queratina. Al alcanzar el tercio superior, las células se transforman en elementos pavimentosos de unas 80 micras de diámetro. Es impor- tante destacar que no evidencian una maduración hacia la queratinización a pesar de que, a nivel ultraestructural, aparecen queratinosomas y gránulos de queratohialina en el estrato superficial (poco frecuentes). Asociadas a los queratinocitos, también se observan células dendríticas (de Langerhans), células denominadas de Merkel, melano- citos y linfocitos que migran desde el conectivo. La lámina propia posee una estructura papilar poco marcada con una distribución laxa de las fibras colágenas y elásticas. En la submucosa , se encuentran abundantes vasos sanguíneos y glándulas salivales menores que se abren en la cavidad bucal mediante conductos cortos. El plano musculoaponeurótico está formado por la aponeurosis palatina, lámina fibrosa que se extien- de desde el borde posterior de la bóveda palatina hasta el espesor de las fibras estriadas de los cinco músculos pares del velo palatino: elevador (periestafi- lino interno) y tensor (periestafilino externo) del velo del paladar, palatogloso, palatofaríngeo y músculo de la úvula.

Piso de la boca El piso de la boca puede ser considerado, de manera muy simple y sólo desde el punto de vista anatómico, como el plano que ofrece el músculo milohioideo, uno

176 PARTE IV | LA CAVIDAD BUCAL, CENTRO DE VARIADAS FUNCIONES

Fig. 9-5. Microfotografía de los planos profundos del paladar duro. Se visualiza el tejido conectivo con glándulas salivales mucosas (1), y mixtas (2), vasos sanguíneos (3) y, en profundidad, el plano óseo (4). H/E, aumento original 40×.

CAPÍTULO 9 | CAVIDAD BUCAL 177

1 2 3 4 5 6 7 8 9

10

11

12

13

14

15

16

de los suprahioideos que participan en el descenso man- dibular. Así, el piso de la boca quedaría comprendido entre ese músculo, la cara lingual de las apófisis alveola- res inferiores y la cara ventral de la lengua. Sin embargo, la conexión morfológica, patológica (difusión de proce- sos infecciosos o tumorales) y quirúrgica entre esta región y la suprahioidea –a través del espacio o hiato submandibular formado por los músculos hiogloso y milohioideo– motiva la unión de las regiones sublingual y suprahioidea en una sola: la región glososuprahioidea. Los límites del piso de la boca, así constituido, son los siguientes: borde inferior de la mandíbula (superior), línea que pasa por el cuerpo del hueso hioides (inferior), línea media (anterior) y borde anterior del músculo esternocleidomastoideo (posterior). Desde la superficie a la profundidad, se encuentran el plano cutáneo, es decir, piel y tejido celular subcutáneo, y la aponeurosis cer- vical superficial, capa muscular formada por los músculos milohioideo, digástrico, estilohioideo e hiogloso, este último perteneciente a los músculos de la lengua. En esta región glososuprahioidea se encuentran dos de las glándulas salivales mayores, sublingual y subman- dibular. La primera se halla ubicada sobre el músculo milohioideo, a nivel de la fosita sublingual del cuerpo mandibular; al elevar la mucosa del piso de la boca, esta glándula forma las carúnculas sublinguales. La segunda está contenida en la celda submandibular constituida por una prolongación de la aponeurosis cervical super- ficial y la cara medial del cuerpo mandibular (fosita sub- mandibular). El recubrimiento mucoso del piso de la boca presen- ta un epitelio estratificado plano no queratinizado, el cual descansa sobre un conectivo laxo. En profundidad, la mucosa se relaciona con la masa muscular descrita y el componente glandular –glándula sublingual y sub- mandibular– que serán tratados en el capítulo 11. La irrigación, el drenaje linfático y la inervación sen-

sitiva y motora de todas las paredes de la cavidad bucal se detallan en los cuadros 5-1, 6-1, 7-2 y 8-1 de los capítulos 5, 6, 7 y 8, respectivamente, del presente texto.

Anatomía de superficie El examen de la cavidad bucal permite reconocer las características clínicas que presentan los planos superfi- ciales ( recuadro 9-2 ). Labios: la piel es gruesa y, a ese nivel, presenta un surco medio vertical, denominado filtrum o surco medio subnasal, y dos superficies laterales cubiertas de pelo en los hombres (bigote) y de vello en las mujeres y en los niños. A ambos lados, se hallan los surcos nasola- biales, que forman los límites laterales, y por abajo se encuentra el surco mentolabial, límite del labio inferior. En la línea media del borde libre del labio superior, se encuentra el tubérculo labial y, a cada lado, dos depre- siones. Tanto el tubérculo como las depresiones se corresponden con una depresión central y dos convexi- dades laterales en el labio inferior ( fig. 9-6A ). La mucosa labial, que se observa al evertir los labios, es lisa, rosada, con el ligero relieve que producen las glándulas labiales detectable, sobre todo, a la palpación. Esta mucosa se repliega formando el surco gingivolabial superior e inferior. En la línea media de los labios, se observa el frenillo antes mencionado ( fig. 9-6B ). La implantación normal del frenillo labial superior se pro- duce a 1 cm por encima de la papila gingival interincisi- va y a 4,4 mm del borde libre del labio superior. En oca- siones, el frenillo labial puede presentarse con menor longitud y mayor desarrollo de lo normal (hipertrofia), así como también con una implantación baja, lo que acarrea trastornos en la fonación, produce diastemas interincisivos o afecta la colocación y estabilidad de una prótesis. Por ello, suele indicarse la frenectomía o sec- ción del frenillo labial anómalo.

Fig. 9-6. Labios. A. Piel y semimucosa. B. Mucosa con el frenillo labial superior.

CAPÍTULO 9 | CAVIDAD BUCAL 179

1 2 3 4 5 6 7 8 9

10

11

12

13

14

15

16

mujeres y a la raza caucásica que a la negra. La etiología de esta malformación responde a los mismos factores que causan la fisura labial.

Bases embriológicas de la fisura palatina Como ya se ha descrito en el capítulo 3, la formación del paladar primario se produce alrededor de la 6ª sema- na de gestación e inicia su desarrollo a partir de la parte profunda del segmento intermaxilar. El paladar prima- rio posee una forma de cuña con el vértice hacia atrás. La formación del paladar secundario resulta de la fusión

Fig. 9-7. Mejilla. A. Piel con delimitación de la región geniana. B. Mucosa (las áreas blancas corresponden al brillo de la mucosa húmeda).

Fig. 9-8. Bóveda palatina. Se aprecian la papila y las rugas palatinas, así como también el rafe medio.

Fig. 9-9. Velo del paladar. En la línea media, se destaca la úvula. Lateralmente, se encuentran los pilares anteriores y posteriores.

Fig. 9-10. Piso de boca. Presenta, a ambos lados, las carúnculas sublinguales y, en la línea media, el frenillo lingual (las zonas blancas corresponden al brillo de la mucosa húmeda).

de los dos procesos palatinos laterales entre sí. A su vez, la fusión real de éste con el paladar primario da origen a la bóveda palatina o techo de la cavidad bucal, lo cual tiene lugar entre la 11ª y 12ª semana de vida intrauteri- na ( fig. 9-11A y B ). Este mecanismo requiere fenóme- nos complejos, tanto de proliferación como de movi- miento de los procesos involucrados. Si actúa un agente teratógeno (físico, químico o genético) durante su for- mación, pueden ocurrir una serie de anomalías que comprenden desde una fisura palatina simple hasta una FLAP ( figs. 9-12 y 9-13 ). El acto reflejo de succión normal existe ya en los últi- mos períodos de gestación. La succión implica la prime- ra sinergia funcional entre los labios, la lengua y el resto de la cavidad bucofaríngea, la que será fundamental para

la alimentación del recién nacido. En el feto que presen- ta una FLAP, sobre todo, los movimientos bucales están notoriamente modificados, tanto por la morfología anormal del labio como por la alteración en el creci- miento de los procesos adyacentes.

Bases morfofisiológicas de las alteraciones funcionales

La fisura palatina produce una comunicación

buconasal que afecta la alimentación del niño y

su fonación. Por ello, apenas nace un bebé con

esta malformación, el primer aspecto para solu-

cionar es su alimentación. Debido a esa comunicación buco-

nasal se produce el pasaje de alimento a las fosas nasales con

el riesgo de una broncoaspiración, además de la dificultad

para lograr la presión negativa necesaria para la succión.

La participación del odontopediatra especializado, luego del nacimiento, es fundamental. Éste debe colocar una placa obturadora-ortopédica que reconstruye artifi- cialmente la bóveda palatina ( fig. 9-14A ), permitiendo al niño una correcta alimentación a través del pecho materno o biberón, para lo cual los padres reciben infor- mación acerca del tipo de tetina y biberón que utiliza- rán, la posición de amamantamiento, etcétera ( fig. 9-14B ). Esa placa, al mismo tiempo, cumple una fun- ción ortopédica al evitar que el niño interponga la len- gua en la fisura, con lo cual impediría el crecimiento transversal de los maxilares, y favorece la posición lin- gual contra el paladar evitando una deglución atípica. La colocación de esa placa de acrílico debe realizarse en el momento del nacimiento. Para confeccionarla, se debe tomar una impresión de la boca del niño con una cubeta pequeña y silicona pesada. Sobre la base de esa impresión se confeccionan los modelos y posteriormen- te la placa, la cual se cambia periódicamente de acuerdo con el crecimiento del niño. Luego, se deben realizar

180 PARTE IV | LA CAVIDAD BUCAL, CENTRO DE VARIADAS FUNCIONES

Fig. 9-11. Microfotografía de la formación del paladar secundario. A. Procesos palatinos sin fusionar en un feto de 9 semanas de vida intrau- terina B. Procesos palatinos fusionados en un feto de 11 semanas de vida intrauterina. Procesos palatinos (1); tabique nasal (2) y lengua (3). H/E, aumento original 10× (cortesía de la Dra. M. G. de Ferraris y del Dr. A. Campos Muñoz).

Fig. 9-12. Fisura labioalveolopalatina unilateral. Se observa la lesión mediante ecografía, en un feto de 35 semanas de edad gestacio- nal (cortesía del Dr. J. Ochoa).

Los errores del habla más comunes en los

pacientes con fisura palatina son las emisiones

nasales (escape pasivo del aire por el espacio

nasal durante la producción de consonantes

orales); hipernasalidad (paso excesivo e inapropiado de aire

por la cavidad nasal durante la producción de vocales); hipo-

nasalidad (insuficiencia de resonancia nasal durante la pro-

ducción de sonidos que requieren salida de aire por la nariz);

sustituciones (producción de un sonido a cambio de otro),

omisiones (omisión de un sonido ante la imposibilidad de

pronunciarlo) y articulación compensatoria (producción de

sonidos que derivan en fonemas inexistentes). Todo ello

impacta sobre la inteligibilidad del habla. Los trastornos de la

fonación que no pueden corregirse suelen generar proble-

mas de conducta en el niño fisurado.

El fonoaudiólogo también debe intervenir, desde el momento del nacimiento, en el tratamiento del niño con esta malformación. Es el profesional que más tiem- po pasa con el niño en las distintas etapas terapéuticas y su principal objetivo es lograr una fonación normal o lo más correcta posible. Es imprescindible actuar en la etapa prelingüística a fin de evitar que el niño adopte patrones fonéticos anormales. Los trastornos en el habla suelen estar acompañados de alteraciones auditivas, como hipoacusia, causadas por otitis medias reiteradas (por la relación con la trompa auditiva) y falta de airea- ción del conducto auditivo interno. En el capítulo 3 ya se ha hecho referencia a los com- plejos aspectos psicológicos del niño fisurado y su familia.

Morfofisiología del tratamiento de la fisura palatina

El cierre quirúrgico de la fisura palatina se deno-

mina palatorrafia o palatoplastia. Sus principales

objetivos son: 1) eliminar la comunicación buco-

nasal; 2) efectuar un cierre velofaríngeo que per-

mita una fonación normal; 3) reposicionar la musculatura

palatina; 4) otorgar un alargamiento del velo del paladar para

que se produzca el cierre del espacio velofaríngeo (a fin de

que contacte con la pared posterior de la faringe durante la

contracción). Es decir, la palatorrafia no se limita sólo al cierre

palatino sino también a la reconstrucción de la función velo-

faríngea.

En cuanto a la oportunidad para realizar la interven- ción quirúrgica, el momento ideal está determinado por un balance entre el crecimiento y la fonación. Mientras más temprana sea la cirugía, el paciente tendrá mayores posibilidades de lograr una mejor fonación, aunque aumenta el riesgo de que se presenten trastornos del crecimiento. De todos modos, se prefiere optimizar los resultados en cuanto a la función fonatoria, en tanto el

equipo interdisciplinario abordará luego la problemáti- ca del crecimiento. Existen diferencias, según los distin- tos especialistas, en cuanto al momento en que debe realizarse el cierre palatino. Algunos consideran que debe llevarse a cabo entre los ocho y doce meses de edad –siempre que el estado de salud general del niño lo per- mita– aunque la mayoría sostiene que debe hacerse entre los doce y dieciocho meses (edad en que comien- za a hablar), ya que las estructuras están más desarrolla- das y la ortopedia ha preparado el terreno sobre el que se debe actuar. Existen muchas técnicas para la reconstrucción del paladar. Una de las que se utiliza para la reparación palatina (paladar duro y blando) es la siguiente: 1) anes- tesia general endotraqueal (vía nasal); 2) incisiones a lo largo de los bordes de la fisura, desde el alvéolo hasta la úvula; 3) desprendimiento de los colgajos; 4) identifica- ción de los músculos palatinos y los paquetes neurovas- culares palatinos menores (para su preservación); 5) disección de los músculos de sus inserciones anormales en el borde posterior de la aponeurosis palatina situada por detrás de los huesos palatinos; 6) desplazamiento posterior de los músculos (permite alargar el velo pala- tino y reducir el espacio faríngeo); 7) sutura transversal en la parte posterior del velo palatino; 8) en paladar duro: levantamiento de un colgajo de vómer que se sutura a la mucosa nasal del lado opuesto; 9) en el pala- dar blando: sutura de los colgajos, ya liberados de la mucosa nasal, entre sí, en la línea media (ésta es la sutu- ra más importante ya que un cierre hermético evitará una fístula buconasal); 10) sutura de la mucosa bucal. Hay que tener en cuenta que el cierre de la fisura a nivel de paladar duro puede requerir el empleo de injertos óseos. La reconstrucción anatómica del paladar, así como también la terapia fonoaudiológica, son imprescindibles para lograr una fonación adecuada. Las secuelas más frecuentes en el paladar secundario son las comunicaciones buconasales, la disfunción velo- faríngea y el colapso maxilar con maloclusión, todo lo cual deberá ser corregido mediante tratamientos poste- riores, tanto ortodóncicos como quirúrgicos. El trata- miento de un niño fisurado –sobre todo con FLAP– implica un largo proceso con intervenciones quirúrgicas (aunque en el menor número posible), uso de prótesis y aparatología ortodóncica y ortopédica, innumerables controles, todo lo cual suele acarrear el indeseado aban- dono terapéutico por parte de los pacientes. Por todo ello, el abordaje interdisciplinario es esencial en el tratamiento de esta patología compleja. Se deben consensuar las acciones por realizar a fin de reducir los tiempos y optimizar los resultados, mientras se intenta contener al paciente y a su familia. Se espera que el niño pueda insertarse en la sociedad con el menor número de secuelas, aunque esto depende del tipo de fisura y la magnitud del daño.

182 PARTE IV | LA CAVIDAD BUCAL, CENTRO DE VARIADAS FUNCIONES

CAPÍTULO 9 | CAVIDAD BUCAL 183

1 2 3 4 5 6 7 8 9

10

11

12

13

14

15

16

Aplicación a la leucoplasia

Generalidades

La mucosa bucal puede presentar lesiones que se carac- terizan por cambios en la coloración –blanco, rojo, par- duzco– por la formación de ampollas, vesículas, entre otros, las que se acompañan o no de dolor, ardor, o riesgo de transformación maligna. Estas últimas son las lesiones cancerizables, como es el caso de la leucoplasia. La leucoplasia se presenta como una lesión blanca o blanquecina que sobresale o no de la mucosa bucal sobre la que asienta. Como es una lesión cancerizable, puede transformarse en epitelioma o carcinoma in situ, carcino- ma infiltrante o verrugoso (papilomatosis oral florida, según Grinspan), este último con bajo grado de maligni- dad ( recuadro 9-3 ). En el primer caso, las mitosis atípicas y las atipias celulares (alteración de la morfología celular) se encuentran limitadas al epitelio de la mucosa bucal. En cambio, el carcinoma infiltrante se caracteriza por la rup- tura de la basal y la invasión del corion por los cordones epiteliales que se disgregan. Una vez en el corion, las célu- las malignas pueden penetrar en los vasos y pasar a la cir- culación (lo cual no ocurre a nivel del epitelio ya que éste es avascular), con lo que surge el riesgo de metástasis gan- glionar y a distancia.

Bases morfofisiológicas de la etiopatogenia y clínica

de las leucoplasias

En primer lugar, cabe aclarar que la etiología de una enfermedad es la causa de ella, en tanto que la patogenia

es el modo en que se produce y desarrolla esa enferme- dad. Para la formación de una leucoplasia se requieren un terreno predispuesto y agentes o factores externos que actúen sobre la mucosa bucal. Así, la hipercolesterole- mia y la hipovitaminosis A son factores predisponentes de esta lesión blanca. Entre los agentes externos casua- les de leucoplasia se cuenta el hábito de fumar. Otros factores irritativos locales, tales como bordes cortantes o rugosos a nivel de dientes o prótesis pueden originar queratosis friccionales (según algunos autores). En el desarrollo de una leucoplasia, el hábito de fumar actúa por diversos mecanismos: acción de los productos volá- tiles que contiene el tabaco (químico), el calor que genera (físico) y el traumatismo de pipas (mecánico), por ejemplo, sobre la semimucosa labial en la que apo- yan. Las leucoplasias pueden localizarse en cualquier sitio de la mucosa y semimucosa bucal. Sin embargo, esta lesión se desarrolla más frecuentemente en la mitad anterior de la mucosa yugal, sobre todo en la zona retro- comisural, siguiendo en orden la lengua (bordes y cara ventral) y los labios. El velo del paladar y la cara ventral de la lengua son los sitios menos afectados por esta patología. En el caso de los fumadores, la leucoplasia retrocomisural suele ser bilateral. La leucoplasia puede presentarse como una lesión blanca o blanquecina que se manifiesta de diferentes maneras: sólo un cambio de coloración que no hace relieve (mancha), una lesión blanca elevada (queratosis), o con elevaciones irregulares (verrugosidad). Ello deter- mina los grados I, II ( fig. 9-15 ) y III de leucoplasia. La clínica y la histopatología se complementan para efec- tuar el diagnóstico.

Recuadro 9-3. Investigación

El cáncer bucal (CB) constituye un serio problema de salud pública debido a la alta tasa de mortalidad, la discapacidad que produce y la relación con hábitos prevenibles, como consumo de tabaco y alcohol. Los estudios que, desde 1990, se desarrollan en la Cátedra de Estomatología de la Facultad de Odontología, Universidad Nacional de Córdoba, Argentina, han brindado una aproximación al conoci- miento de las formas más frecuentes de CB, factores relacionados, dificultades diagnósticas, lesiones pre- vias, complicaciones terapéuticas, pronóstico y sobre- vida. Esta realidad, que difiere de la de Europa y Estados Unidos, permite implementar programas de prevención contextualizados. En los próximos años, se espera lograr una mayor capacitación de profesio- nales y concientización de la población sobre factores de riesgo y diagnóstico precoz. Dra. Silvia López de Blanc

WWW

Fig. 9-15. Leucoplasia grados I y II en zona retrocomisural de mucosa yugal (cortesía del Dr. R. Panico).

CAPÍTULO 9 | CAVIDAD BUCAL 185

1 2 3 4 5 6 7 8 9

10

11

12

13

14

15

16

estrategias quimiopreventivas están diseñadas para supri- mir, revertir, o prevenir la formación de lesiones canceri- zables y su posterior progresión a carcinoma. Sin embargo, es necesario continuar investigando. El mayor conocimiento acerca de la etiopatogenia, evolu- ción, tratamiento y pronóstico de la enfermedad, obte- nido a partir de numerosos estudios realizados a lo largo del tiempo, junto al continuo desarrollo de la farmaco- logía, ha permitido perfeccionar las medidas terapéuti- cas para aplicar y mejorar sus resultados. Es importante destacar que los hallazgos recientes, así como también los alcanzados en otras épocas –pero siempre publica- dos en revistas científicas de alcance mundial– dan ori- gen y brindan sustento para la realización de nueva investigación, en un proceso incesante que fundamenta

el progreso de la ciencia y la tecnología. En este contex- to, las personas que hoy participan voluntariamente en un estudio (como sujetos de estudio), ya sea de tipo epi- demiológico, clínico u otros, están contribuyendo a mejores oportunidades preventivas, diagnósticas y tera- péuticas para otras en el futuro, del mismo modo que ellas han sido beneficiadas por la solidaridad y el altruis- mo de los voluntarios del pasado. En síntesis, el complejo sistema de la ciencia se basa en el conocimiento previo, el planteamiento de nuevas hipótesis, su comprobación o rechazo a través del traba- jo en equipos interdisciplinarios, la participación de todos los sectores involucrados, incluso la comunidad (sana y enferma) y el sector productivo, todo ello con un objetivo común: el bienestar de la población.

RESUMEN DEL CAPÍTULO

• El sistema digestivo tiene la importante función de incorporar los alimentos cuyo aporte energético per- mite la normal fisiología del organismo.
• La alimentación es un proceso voluntario de selección de alimentos, determinado por la disponibilidad y el aprendizaje de cada persona, que le permiten confor- marla de acuerdo con diversos factores.
• Algunos de los órganos que conforman el sistema digestivo son de ingestión, como la cavidad bucal, mientras que otros cumplen las funciones de diges- tión, absorción y excreción.
• La cavidad bucal, sobre todo con fines didácticos, debe ser abordada en cuanto a su continente y su con- tenido. En cuanto al continente de la cavidad bucal, se consideran seis paredes –labios (anterior), velo del paladar (posterior), bóveda palatina (superior), piso de la boca (inferior) y mejillas (laterales)–, las que se encuentran totalmente tapizadas de mucosa. El con- tenido de la cavidad bucal está representado por los dientes y la lengua. - Las adaptaciones funcionales determinan las diferen- cias estructurales de la mucosa en las distintas regio- nes de la cavidad bucal. Así, la mucosa bucal se clasi- fica en tres tipos: de revestimiento, masticatoria y especializada. - La fusión real del paladar primario con el secundario da origen a la bóveda palatina, lo cual ocurre entre la 11ª y 12ª semana de vida intrauterina. Ese mecanismo, que requiere fenómenos complejos, puede ser altera- do por agentes teratógenos y dar origen a una fisura palatina o labioalveolopalatina (FLAP). - La fisura palatina, simple o compleja, es una malfor- mación congénita que afecta la bóveda, el velo palati- no o ambos y acarrea severos trastornos funcionales en cuanto a la alimentación y fonación. - La mucosa bucal puede presentar patologías que se caracterizan por cambios en su coloración. Tal es el caso de la leucoplasia (color blanco), la cual constitu- ye una lesión cancerizable (posee riesgo de transfor- mación maligna).

BIBLIOGRAFÍA Boraks S. Diagnóstico bucal. São Pablo (Brasil): Artes Médicas;

Cawson RA, Odell EW. Medicina y patología oral. 8a^ ed. Madrid: Elsevier; 2009. Coiffman F. Cirugía plástica, reconstructiva y estética. 3 a^ ed.

Tomo III. Cirugía bucal, maxilar y craneoorbitofacial. Medellín: Amolca; 2007. Eynard AR, Valentich MA, Rovasio RA. Histología y embrio- logía del ser humano. 4a^ ed. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana; 2008.

El presente capítulo ha sido revisado, en sus aspectos clínicos, por la Dra. Silvia Sorokin y la Od. Graciela Ochonga, del Equipo interdisciplinario de atención al paciente fisurado de la Facultad de Odontología, Universidad Nacio- nal de Córdoba, Argentina, y por el Dr. René Panico, Profesor Adjunto de la Cátedra de Estomatología A, Facultad de Odontología, UNC.

Figún ME, Garino RR. Anatomía odontológica funcional y aplicada. Buenos Aires: El Ateneo; 2010. Grinspan D. Enfermedades de la boca. Semiología, patología, clínica y terapéutica de la mucosa bucal. Tomos I y II. Buenos Aires: Mundi; 1970. Guyton A, Hall H. Compendio de fisiología médica. 11a^ ed. Madrid: Elsevier; 2007. Latarjet M, Ruiz Liard A. Anatomía humana. Tomo I. 4a^ ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2004. Moore KL, Agur AMR. Fundamentos de anatomía con orienta- ción clínica. 2a^ ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana;

Presman J. El acto médico odontoestomatológico. Córdoba Imprenta Salesiana; 1982.

Silverthorne DU. Fisiología humana: un enfoque integrado. 4a ed. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana; 2008.

TEXTOS PARA PROFUNDIZAR Gómez de Ferraris ME, Campos Muñoz A. Histología, embriología e ingeniería tisular bucodental. 3a^ ed. México: Editorial Médica Panamericana; 2009. Schünke M, Schulte E, Schumacher U. Prometheus. Texto y atlas de anatomía. Tomo 3. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2007. Velayos JL, Santana HD. Anatomía de la cabeza para odon- tólogos. 4 a^ ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana;

186 PARTE IV | LA CAVIDAD BUCAL, CENTRO DE VARIADAS FUNCIONES

CASO CLÍNICO 9

Esta angustia que no da tregua Antonia prácticamente no ha cenado. Desde que falleció su esposo, hace seis meses y de manera repentina, ha per- dido el apetito y cinco kilos de peso. También tiene dificultades para dormir. Se despierta a la madrugada, la soledad la abruma. Y su hija vive a 90 km de distancia… Además, ahora ingresa la mitad del dinero. En sus 58 años, nunca se había sentido tan mal. El llanto la alivia un poco, lo mismo que su trabajo como empleada doméstica por horas, que la mantiene ocupada. Tampoco le dan tregua estas molestias constantes en su boca, que aparecieron hace unos cinco meses. Antonia piensa que pueden deberse a su mala alimentación, la pérdida de peso o la falta de descanso. Mañana se lo va a preguntar al estomatólogo, el especialista de la capital que le recomendó la odontóloga generalista del hos- pital. Ella ya le indicó diversos tratamientos, pero no se aprecia ninguna mejoría. Antonia toma el primer tren de la mañana. Espera desocuparse temprano e ir a trabajar por la tarde, no puede per- der ese dinero. Poco después de llegar, el especialista la llama al consultorio. Luego de saludarla y preguntarle por el pueblo donde reside, que es antiguo y muy bonito, le pregunta el motivo de su consulta. Antonia comienza a expli- carle las molestias que le causan las lesiones de su boca, pero el llanto la interrumpe. El profesional intenta contener- la y le da tiempo para que se recupere, mientras ella le explica las angustias de su viudez. Una vez que se tranquili- za, Antonia describe su trastorno y responde a las preguntas del profesional. Luego, él efectúa un examen minucio- so de su sistema estomatognático el que, junto al resultado de la anamnesis, es consignado en la historia clínica. La mucosa yugal y lingual presentan las características que se observan en las figuras CC 9-1 y CC 9-2. Esas lesiones no son dolorosas, pero a Antonia le causan molestias permanentes. Sin embargo, éstas no aumentan durante las comi- das o la ingesta de líquidos. El resto del sistema estomatognático se encuentra normal. Los análisis de laboratorio (analítica) están dentro de la normalidad, salvo la glucemia basal (115 mg/dL). Además, su tensión sanguínea arterial es de 155/90 mm Hg (administra diurético). Sobre la base de la valoración clínica, el especialista efectúa un diagnóstico presuntivo de liquen plano reticular y, en esa primera sesión, realiza una biopsia. Luego de la sutura, Antonia se retira con la indicación de ingerir alimen- tos de consistencia blanda y fríos, lo mismo que las bebidas, y no realizar esfuerzo físico. Ella va a su trabajo, pero cumple con esas indicaciones. Una semana después, Antonia vuelve a ver al especialista quien, a partir del informe anatomopatológico, confir- ma su diagnóstico ( fig. CC 9-3 ) y se lo explica a su paciente. Al mismo tiempo, le indica la administración de un ansiolítico suave, para que no interfiera en su trabajo, y la realización de tres enjuagues diarios –durante 1 minuto– con acetonido de triamcinolona al 0,5%. El primer control se efectúa doce días después de iniciado el tratamiento sistémico y local ( figs. CC 9-4 y CC 9-5 ). El profesional le explica que ésta es una enfermedad crónica que se caracteriza por remisiones y exacerbaciones imprevisibles, por lo que puede sufrir una recaída.