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Orientación Universidad
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Lesión y adaptación celular, Apuntes de Patología

Resumen del proceso de lesión y adaptación celular.

Tipo: Apuntes

2018/2019

Subido el 02/10/2019

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CAPÍTULO 2
Lesión, adaptación y
diferenciación celular
Julio César Guerini
Luis Santos Spitale
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¡Descarga Lesión y adaptación celular y más Apuntes en PDF de Patología solo en Docsity!

Lesión, adaptación y

diferenciación celular

Julio César Guerini

Luis Santos Spitale

Lesión, adaptación y diferenciación celular

26

Lesión, adaptación y diferenciación celular

28

Analizar los distintos tipos de lesión celular reversible , mencionando los

principales órganos afectados.

 Degeneración hidrópica.

 Esteatosis o cambio graso (metamorfosis grasa).

Tipos de lesión celular irreversible :

Necrosis : conjunto de cambios morfológicos que siguen a la muerte celular.

Tipos y ejemplos:

Coagulativa : forma de necrosis celular que exhibe la imagen espectral

o “sombra” del tejido afectado, que obedece a desnaturalización de las

proteínas (inclusive enzimas). Ejemplo: infarto agudo de miocardio.

Colicuativa (o licuefactiva) : variedad de necrosis celular que exhibe

exudado purulento y obedece a digestión enzimática (autolisis y/o

heterólisis). Ejemplo: absceso.

Caseosa : Subtipo de necrosis que macroscópicamente semeja a “queso

fresco” ( caseum = queso), cuya patogenia involucra a los dos tipos de

necrosis mencionados anteriormente. Ejemplo: tuberculosis, micosis

profundas, lepra, etc.

Gomosa : tipo de necrosis nodular de consistencia elástica (“goma”),

que se observa en la sífilis terciaria. Su mecanismo obedece a

desnaturalización proteica, respetando las fibras elásticas.

Grasa : variedad de necrosis celular que compromete el tejido adiposo.

Puede ser de etiología traumática (mama, miembros, cuello, etc.) o

enzimática (pancreatitis aguda severa).

Fibrinoide : subtipo de necrosis acelular y eosinófila, de características

tintoriales similares a la fibrina, producida por el depósito de

imnunocomplejos (hipersensibilidad tipo III) en tejido conjuntivo y

paredes vasculares. Ejemplo: lupus eritematosos sistémico, fiebre

reumática, panarteritis nodosa, etc.

Lesión, adaptación y diferenciación celular

29

Determinar los mecanismos especialmente involucrados en la producción

de los dos patrones principales de necrosis celular (coagulativa y

colicuativa), considerando cuál de ellos predomina en cada uno de estos

tipos.

 Recordar que APOPTOSIS (del griego “ caer desde arriba ”) es una forma

de muerte celular programada genéticamente y ocasionada por la

activación de endonucleasas. Puede ocurrir en distintos tejidos y no se

acompaña de respuesta inflamatoria. Morfológicamente es muy difícil

distinguirla de las otras formas de necrosis.

 Citar ejemplos de procesos fisiológicos y patológicos que se caracterizan

por este tipo de fenómeno.

 Interpretar el concepto de cambio hialino intra y extra celular

("degeneración hialina o hialinosis"), mencionando ejemplos.

GANGRENA

En la práctica médica , se emplea el término gangrena para describir la

necrosis que afecta las extremidades (manos, pies, orejas, nariz, etc.) y/o

vísceras, por ejemplo: apendicitis gangrenosa, gangrena pulmonar,

gangrena uterina, gangrena de Fournier, etc.

La denomina gangrena seca corresponde histopatológicamente a

necrosis de coagulación.

La gangrena húmeda, por otra parte, implica necrosis colicuativa o de

licuefacción.

GANGRENA = NECROSIS

Tener en cuenta que la llamada degeneración hialina o hialinosis, es un

término descriptivo. La palabra “hialina” simplemente se refiere a

cualquier sustancia que exhibe un aspecto homogéneo, eosinófilo, al ser

teñida con las técnicas de coloración habitual (H&E).

Puede ser

  • Intracelular : cuerpos de Mallory (hepatitis alcohólica), cuerpos de

Russell (plasmocitos), cuerpos de Crooke (adenoma hipofisiario

productor de ACTH), etc.

  • Extracelular: cicatriz, arterioloesclerosis hialina (nefroesclerosis

benigna), cuerpo albicans de ovário, degeneración de Zenker, etc.

Lesión, adaptación y diferenciación celular

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  • Atresia: es la interrupción completa en la continuidad de la luz de un

órgano hueco y su reemplazo por tejido fibroso. Ej: atresia de esófago.

  • Hipoplasia: desarrollo incompleto o insuficiente de un órgano, que no

alcanza su volumen normal. Ej: hipoplasia uterina.

  • Displasia de Órganos: alteraciones estructurales en cuanto a la

cantidad, calidad y distribución de los tejidos de un órgano. Ej: displasia

renal, displasia fibrosa de hueso.

Trastornos o perturbaciones del mantenimiento celular y de adaptación :

  • Atrofia: disminución del tamaño de un órgano ya desarrollado por

involución de sus células y organoides.

Se clasifica en:

 Fisiológica: ovarios, testículos, mamas, etc.

 Patológica:

Denervación (sección de nervio periférico).

Isquemia (atrofia cerebral)

Desnutrición.

Disminución del estímulo hormonal.

Desuso o inmovilización.

  • Hipertrofia: aumento del tamaño de un órgano, por aumento del

tamaño de sus células.

Se clasifica en:

 Fisiológica: Útero grávido, muscular esquelética por ejercicio.

 Patológica: cardíaca en la hipertensión arterial.

  • Hiperplasia: aumento del número de células de un tejido u órgano, que

en general se puede acompañar de un aumento de volumen.

Se clasifica en:

 Fisiológica:

Hormonal: desarrollo mamario femenino durante la pubertad o

embarazo.

Compensadora : extirpación quirúrgica parcial del hígado.

 Patológica: endometrial (simple, con atipia, compleja), prostática,

adrenal, etc.

  • Metaplasia: reemplazo de un tejido maduro, epitelial o conjuntivo, por

otro tejido también maduro.

Metaplasia epitelial : cambio focal del epitelio pavimentoso esofágico

por epitelio glandular gástrico (esófago de Barrett).

Metaplasia mesenquimal : Formación de hueso en el músculo

esquelético posterior a un traumatismo (miositis osificante).

Lesión, adaptación y diferenciación celular

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Trastornos o perturbaciones de la diferenciación celular.

  • Displasia epitelial: Es una alteración que afecta el tamaño, forma y

relaciones de orientación de las células epiteliales, que pueden

cuantificarse en: leves, moderadas o severas. Al eliminar el estímulo

causal, dichas lesiones suelen involucionar, aunque algunas pueden

evolucionar a carcinomas. Por este motivo se las considera lesiones

preneoplásicas. Ej: displasia de cuello uterino.

  • Anaplasia: Es sinónimo de célula indiferenciada , inmadura y atípica

(célula de la mayoría de los tumores malignos). Cuyas características

son pleomorfismo, hipercromasia nuclear, alteración de la relación

núcleo-citoplasma, mitosis atípicas y pérdida de la polaridad celular.

- o0o-

Tener presente que la “ displasia epitelial ” es una lesión preneoplásica

optativa , dentro de las alteraciones del diferenciación celular, (p. ej.

displasia de cuello uterino).

La “ displasia de órgano ”, es una alteración del desarrollo celular, sin

potencial biológico maligno (p. ej.: displasia renal quística).

Lesión, adaptación y diferenciación celular

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Preparados microscópicos

PREPARADO 1: Infarto de riñón. Necrosis de coagulación.

PREPARADO 2 : Tuberculosis ganglionar.

Imagen espectral de

túbulos con necrosis.

Intersticio

Inserto:

Linfocitos

Célula gigante

tipo Langhans

Células

epitelioides

Necrosis Caseosa

Tejido periférico con fibrosis

e infiltrado inflamatorio

crónico.

Granuloma

Tuberculoide

Lesión, adaptación y diferenciación celular

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Preparados microscópicos

PREPARADO 3: Necrosis colicuativa en corazón (absceso miocárdico).

PREPARADO 4 : Esteatosis hepática difusa.

Necrosis colicuativa

(leucocitos neutrófilos

necróticos, con picnosis

y cariorrexis).

Fibras musculares

estriadas.

Vacuolas resultantes de

la acumulación de grasa

dentro de los hepatocitos.

Hepatocitos conservados.

Espacio porta.