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La célula para mantenerse viva en el medio en que habita, debe permanecer en constante estado de homeostasis, produciendo de esta manera una respuesta adaptativa, la cual varía según el tipo, la agresividad o la duración del agente causal del estímulo. Dentro de las respuestas que puede producir se encuentran la adaptación o la lesión celular, que posteriormente puede ocasionar muerte celular.
Dentro del proceso de adaptación, las células suelen producir cambios morfológicos o fisiológicos producto de trastornos congénitos o adquiridos que originan alteraciones tanto en su crecimiento como en su diferenciación, tales como: agenesia, aplasia, atresia, hipoplasia, estenosis, ectopia, atrofia, hipotrofia, hipertrofia e hiperplasia.
LESIÓN CELULAR
La lesión celular es una alteración del equilibrio o la homeostasis celular producida por diversos mecanismos nocivos o dañinos. La lesión celular puede ocurrir por dos motivos diferentes:
a. Cuando se exceden los límites de la respuesta adaptativa a un estímulo nocivo de especial intensidad y duración
b. Cuando en determinadas circunstancias las células no son susceptibles de adaptación, el proceso de adaptación no es posible.
La lesión celular a su vez, puede ser de dos tipos: reversible, en la cual la célula puede recobrar su integridad estructural y funcional una vez retirado el agente agresor; e irreversible, en la cual la célula no logra producir una reparación, por lo tanto este proceso deriva en muerte celular, que se produce por: necrosis resultante de una agresión aguda que produce la muerte de un órgano por degradación celular y la apoptosis o muerte celular programada, realizada por agentes inmunitarios propios del organismo.
CAUSAS DE LESION CELULAR
Las causas de lesión celular varían desde el traumatismo físico importante de un accidente de tráfico hasta un único defecto génico que da lugar a una enzima defectuosa que sirve de fundamento a una enfermedad metabólica específica. La mayoría de los estímulos lesivos pueden agruparse en las siguientes categorías.
Privación de Oxigeno:
La hipoxia, o deficiencia de oxígeno, interfiere en la respiración oxidativa aerobia y es una causa extraordinariamente importante y común de lesión y muerte celulares. Debe distinguirse de la isquemia, que es una pérdida de la irrigación en un tejido debida a una dificultad en el flujo arterial o a disminución del drenaje venoso. Mientras que la isquemia es la causa más común de hipoxia, la deficiencia de oxígeno puede ser también el resultado de una oxigenación inadecuada de la sangre, como en la neumonía, o una reducción de la capacidad transportadora de oxígeno de la sangre, como en la anemia por pérdida de sangre o por intoxicación por monóxido de carbono (CO). (El CO forma un complejo estable con la hemoglobina que impide la unión del oxígeno.)
Sustancias químicas:
Cada vez se conocen más sustancias químicas que pueden lesionar las células; incluso algunas sustancias inocuas, como la glucosa, la sal e incluso el agua, pueden alterar el medio osmótico, de tal forma que la célula sufra lesiones e incluso la muerte cuando son absorbidas o administradas en exceso. Las sustancias que solemos denominar venenos producen lesiones graves a nivel celular porque alteran la permeabilidad de la membrana, la homeostasis osmótica o la integridad de una enzima o cofactor, y la exposición a este tipo de sustancias puede llevar a la muerte de todo el organismo. En el entorno diario se encuentran otras sustancias que también tienen capacidad tóxica, como los contaminantes del aire, los insecticidas, el CO, el amianto y algunos «estímulos sociales», como el etanol. Muchos fármacos empleados terapéuticamente pueden producir lesiones celulares o tisulares en un paciente susceptible o cuando se administran de forma excesiva o inadecuada. Incluso el oxígeno resulta tóxico si se administra a una presión parcial lo suficientemente elevada.
Agentes infecciosos:
Van desde los virus submicroscópicos a las tenias de 1 m de longitud; a medio cíimino entre ambos extremos se encuentran las rickettsias, bacterias, hongos y protozoos.
Reacciones inmunológicas:
Aunque el sistema inmunitario defiende el organismo frente a los microbios patógenos, las reacciones inmunitarias pueden dar lugar también a lesión celular y tisular. Entre los ejemplos figuran las reacciones auto inmunitarias frente a los propios tejidos y reacciones alérgicas frente a sustancias ambientales en individuos genéticamente susceptibles.
Factores genéticos:
Los defectos genéticos pueden dar lugar a cambios patológicos tan notables como las malformaciones congénitas asociadas a síndrome de Down o tan sutiles como la sustitución de un único aminoácido en la hemoglobina S, que provoca anemia de células falciformes. Los defectos genéticos pueden causar lesión celular debido a deficiencia de proteínas funcionales, como las enzimas en los errores innatos del metabolismo, o acumulación de ADN dañado o de proteínas mal plegadas, y ambas desencadenan la muerte celular cuando ya no se puede producir su reparación. Las variaciones genéticas (polimorfismos) contribuyen al desarrollo de muchas enfermedades complejas y pueden influir sobre la susceptibilidad de las células a sufrir lesiones por sustancias químicas y otras agresiones por factores ambientales.
Desequilibrios nutricionales:
Incluso en la actual época de riqueza global, las deficiencias nutricionales siguen siendo una causa importante de lesiones celulares. La insuficiencia proteico-calórica en las poblaciones poco favorecidas es uno de los ejemplos más evidentes; las deficiencias de vitaminas concretas no son infrecuentes, ni siquiera en los países desarrollados con un alto nivel de vida. Resulta irónico que los trastornos de la nutrición, más que la ausencia de nutrientes, sean también una causa importante de morbimortalidad; por ejemplo, la obesidad aumenta de forma importante el riesgo de presentar diabetes mellitus de tipo 2. Además, las dietas ricas en grasas animales se relacionan de forma importante con el desarrollo de aterosclerosis y con una mayor vulnerabilidad frente a muchos trastornos, incluido el cáncer.
Dentro de las características de una lesión reversible se encuentran: formación de vesículas producto de la agregación de partículas intramembranosas, edematización del retículo endoplasmático y las mitocondrias celulares, dispersión de ribosomas, autofagia por los lisosomas, reducción de la fosforilación oxidativa con la consiguiente pérdida de energía producto de la perdida de adenosín trifosfato o ATP. Las lesiones celulares reversibles se pueden presentar de las siguientes maneras:
Este tipo de lesión también se denomina cambio hidrópico y es común que se presente en órganos parenquimatosos, tales como el hígado, los riñones, el bazo o en el miocardio.
Hace su aparición primordialmente en células incapaces de mantener su homeostasis y que se ven afectadas por iones o fluidos, produciéndose consecuentemente un aumento del volumen celular debido al desplazamiento de agua del compartimiento extracelular al intracelular, consecuencia del aumento en la cantidad de sodio, lo cual a su vez produce elevación de la presión osmótica dando como resultado una entrada pasiva de agua al interior de la célula; viéndose afectada también durante dicho proceso la respiración aerobia y la síntesis de ATP. Dentro de las secuelas microscópicas de este proceso se observa la célula humectada, con aumento del volumen de las mitocondrias y una disminución del calibre del lumen celular.
- Degeneración hidrópica o vacuolar:
Esta degeneración es una fase más avanzada de la tumefacción celular, y resulta de la penetración de mayor cantidad de agua en el interior del citoplasma de la célula, producto de la cual se presentan pequeñas vacuolas que corresponden usualmente a segmentos evaginados, separados o secuestrados del retículo endoplasmático.
Macroscópicamente los órganos, se encuentran pálidos y con un aumento en su volumen; microscópicamente, se observa al citoplasma con vacuolas hidrópicas que desplazan el núcleo sin producir ninguna alteración.
También denominada esteatosis, cambio graso o infiltración grasosa. La lesión se presenta mayormente en el hígado y se caracteriza por una acumulación irregular de grasa dentro de las células, entrando los lípidos en la estructura celular para formar triglicéridos, ésteres de colesterol o en ocasiones producir energía, este tipo de lesiones suele ser consecuencia de agresiones hipóxicas, tóxicas o metabólicas.
Macroscópicamente se observa el órgano con un color amarillo homogéneo y de consistencia grasosa, dentro del aspecto microscópico se observan vacuolas de grasa en el citoplasma, que en ocasiones forman quistes grasos producto de la lisis celular contigua.
LESIONES CELULARES IRREVERSIBLES
Se considera que una lesión es irreversible cuando se somete a un estrés grave en cuanto a tiempo e intensidad y conduce a muerte celular.
Una lesión irreversible es un cambio en la funcionalidad o morfología celular, en la que esta estructura fue sometida a un agente agresor durante un tiempo prolongado y de grave intensidad, siendo imposible que se produzca una reparación, por lo tanto, este proceso conlleva a una muerte celular. Existen dos tipos fundamentales de muerte celular, son la necrosis y la apoptosis, las cuales se diferencian en su morfología y mecanismos durante el desarrollo de la enfermedad, sin embargo, pueden tener un agente causal común o en ocasiones la apoptosis suele evolucionar a necrosis y la muerte celular en el proceso de autofagia puede presentar muchas de las características de la apoptosis.
1. Necrosis: La necrosis es un conjunto de cambios morfológicos consecuencia de una desnaturalización de proteínas intracelulares, que afecta la digestión enzimática de la célula, lo que deriva en un daño mortal, con pérdida de la membrana celular y producto de este proceso se produce extravasación de su contenido; conjuntamente se produce una pérdida del ARN, lo cual determina un aumento de eosinofilia en la célula; además es posible que la célula presente un aspecto más homogéneo y brillante que las células normales debido a la perdida de glucógeno. A pesar de que una célula sufra el proceso de necrosis, esta puede mantener su morfología, tal es el ejemplo de una biopsia, más específicamente en el proceso de fijación, en el cual para realizar el análisis, es necesario mantener la estructura morfológica celular mediante la impregnación en algún compuesto que no permita la degeneración celular.
Durante el proceso de necrosis la célula suele adquirir diferentes patrones de lesión, que se diferencian de acuerdo a su forma de desarrollo o a su morfología, estas diferencias condicionan la existencia de diversos tipos de necrosis, los cuales son descritos a continuación:
a. Necrosis coagulativa: Se denomina de esta manera debido a que en este tipo de necrosis se describe un foco necrótico parecido a un coagulo sanguíneo, proceso en el cual la estructura de los tejidos muertos se mantiene por algunos días, es decir que los tejidos afectados mantienen una textura firme, hasta que se produce la eliminación de las células necróticas mediante un proceso de fagocitosis mediante las enzimas lisosómicas de los leucocitos. Una zona de necrosis coagulativa se denomina infarto. Este tipo se puede presentar en un infarto cardiaco.
b. Necrosis licuefactiva: Se caracteriza por la digestión de células necróticas, lo cual condiciona a que el tejido se transforme en una masa viscosa y liquida, presentándose en infecciones bacterianas o micóticas de tipo focal.
c. Necrosis caseosa: Necrosis que se caracteriza por el aspecto blanquecino y blando de la zona necrótica, es por esta razón el empleo del término caseoso (parecido al queso), este tipo de necrosis se presenta en focos de infección tuberculosa.
d. Necrosis grasa: Son áreas focales de destrucción de grasa, debido a la liberación de lipasas pancreáticas que se relaciona con una pancreatitis aguda.
e. Necrosis fibrinoide: Se produce cuando se depositan complejos antígeno-anticuerpo en paredes de las arterias, esta necrosis se produce en reacciones inmunitarias que afectan vasos sanguíneos.
APOPTOSIS:
La apoptosis es un tipo de muerte celular programada, en la que se eliminan células innecesarias para el organismo, este proceso se encuentra mediado por el sistema inmunitario y las citoquinas propias del organismo.
El proceso consiste en la disminución progresiva del citoplasma, produciéndose a la vez una condensación nuclear, se produce salida de electrolitos con posterior pérdida de tamaño de la célula, el retículo endoplasmático liso forma pequeñas membranas denominadas cuerpos apoptósicos, los cuales a su vez son fagocitados ya sea por células cercanas o por macrófagos, donde son digeridos sin producir ningún proceso inflamatorio, debido a que mantienen
constantemente renovadas por sus respectivas células progenitoras. Por lo tanto, esta proliferación de nuevas células tiene que ser compensada por la muerte de otras células. A este proceso se le conoce como homeostasis, aunque algunos autores e investigadores,16 han sugerido homeocinesis como un término más preciso y elocuente. La homeostasis se logra cuando la relación entre la mitosis y la muerte celular se encuentra en equilibrio. Si este equilibrio se rompe, pueden ocurrir dos cosas:
- Las células se dividen más rápido de lo que mueren, desarrollando un tumor.
- Las células se dividen más lentamente de lo que mueren, produciéndose
un grave trastorno de pérdida celular.
Ambos estados pueden ser fatales o potencialmente dañinos.
- Regulación del sistema inmunitario
Ciertas células del sistema inmunitario, los linfocitos B y linfocitos T, son sofisticados agentes de la respuesta defensiva del organismo frente a infecciones, así como células propias que hayan adquirido o desarrollado algún tipo de malignidad. Para llevar a cabo su trabajo, las células B y T deben tener la habilidad de discriminar lo propio de lo extraño y lo sano de lo enfermo, gracias a la especialidad de sus receptores. De hecho, los linfocitos T citotóxicos pueden ser activados por fragmentos de proteínas expresadas inapropiadamente (derivadas, por ejemplo, de una mutación maligna) o por antígenos extraños producidos como consecuencia de una infección intracelular. Después de activarse tienen la capacidad de migrar, proliferar y reconocer las células afectadas, induciendo una respuesta de muerte celular programada.
Enfermedades vinculadas con la apoptosis:
La apoptosis es una función biológica de gran relevancia en la patogenia de varias enfermedades estudiadas hasta el momento. Se puede destacar el cáncer, malformaciones, trastornos metabólicos, neuropatías, lesiones miocárdicas y trastornos del sistema inmunitario.
Enfermedades asociadas a inhibición de apoptosis:
- Cáncer: linfoma no Hodgkin folicular (Bcl-2 +), carcinoma (p53 +), tumores
- hormono-dependientes.
- Enfermedades auto inmunitarias: lupus eritematoso sistémico, glomerulonefritis
auto inmunitaria.
- Infecciones virales: Herpes virus, Poxvirus, Adenovirus
Enfermedades asociadas a aumento de apoptosis:
- Sida
- Enfermedades neurodegenerativas: enfermedad de Alzheimer, enfermedad de
- Parkinson, esclerosis lateral amiotrófica, retinitis pigmentosa, degeneración
cerebelosa
- Síndromes mielodisplásicos (MDS): anemia aplástica
- Daño isquémico: infarto de miocardio, apoplejía, daño por reperfusión, daño
hepático por alcoholismo.
ENVEJECIMIENTO CELULAR:
En 1961 Hayflick y Moorhead 2 describieron que los fibroblastos humanos normales tenían una capacidad limitada de replicación cuando se cultivaban in vitro. Los autores interpretaron esto como un fenómeno de envejecimiento celular y desde entonces ha sido uno de los modelos más utilizados en gerontología experimental. La base teórica de su utilización radica en la hipótesis que supone que el envejecimiento de un organismo cualquiera puede ser considerado como la suma del envejecimiento de sus células individuales.
Los individuos envejecen porque lo hacen sus células. Aunque tradicionalmente la atención pública en el proceso de envejecimiento se ha centrado en sus manifestaciones estéticas, el mismo tiene importantes consecuencias sanitarias, porque la edad es uno de los factores de riesgo independientes más importantes de muchas enfermedades crónicas, como el cáncer, la enfermedad de Alzheimer y la cardiopatía isquémica. Quizá uno de los hallazgos más sorprendentes relacionados con el envejecimiento celular es que no se trata tan solo de que las células «se queden sin energía», sino que está regulado por un número limitado de genes y vías de transmisión de señales que se conservan en la evolución desde las levaduras a los mamíferos. El envejecimiento celular es consecuencia de un deterioro progresivo en la vitalidad y en la capacidad funcional de las células. Se considera que varios mecanismos son responsables del envejecimiento celular:
Distintas agresiones metabólicas que se acumulan a lo largo del tiempo pueden causar lesiones en el ADN nuclear y mitocondrial. Aunque la mayor parte de las lesiones del ADN se reparan gracias a las enzimas de reparación del ADN, algunas persisten y se acumulan conforme la célula envejece. Algunos síndromes de envejecimiento se relacionan con defectos en los mecanismos de reparación del ADN y en algunos modelos es posible incrementar la supervivencia de animales de experimentación si se fomentan las respuestas frente a las lesiones del ADN o se introducen proteínas que estabilicen el mismo. Se ha planteado que los radicales libres intervienen en las lesiones del ADN que conducen al envejecimiento, pero se sigue discutiendo.
- Menor replicación celular.
Todas las células normales tienen una capacidad de replicación limitada y, cuando han experimentado un número fijo de divisiones celulares, quedan detenidas en un estadio terminal en el que ya no se dividen y que se conoce como senescencia de replicación. El envejecimiento se asocia a una senescencia de replicación progresiva de las células. Las células de los niños pueden tener más rondas de replicación que las de las personas mayores. Por el contrario, las células de los pacientes con el síndrome de Wemer, una enfermedad poco frecuente caracterizada por un envejecimiento prematuro, tienen una notable reducción de su supervivencia in vitro. En las células
Adaptación celular:
Se podría definir como la respuesta de las células ante estímulos fisiológicos excesivos o
patológicos, mediante la cual consiguen mantener, aunque algo alterado un estado de equilibrio
relativo que les permite preservar la viabilidad y función de la propia célula. Las adaptaciones
implican cambios en el crecimiento celular (hiperplasia, atrofia, hipertrofia y metaplasma). También
pueden incluir el almacenamiento intracelularmente de diversas sustancias en cantidades
anómalas, entre las que distinguimos 2 clases: pigmentos endógenos y pigmentos exógenos. Por
último hacer una mención a que estas adaptaciones celulares pueden ser debidas a numerosos
mecanismos: por la estimulación o inhibición de receptores celulares específicos implicados en el
metabolismo, por la estimulación directa de las células por factores producidos por otras células o
por la misma célula (crecimiento celular), inducción de síntesis de nuevas proteínas producidas por
células efectoras y también pueden estar relacionadas con el cese de alguna familia de proteínas
y su sustitución por otra.
Las adaptaciones implican cambios celulares (hiperplasia, atrofia, hipertrofia y metaplasia). La forma más efectiva de respuesta celular aunte un estímulo es la proliferación celular.
HIPERPLASIA:
Esta clase de diferenciación se caracteriza por un incremento en el número de células de un órgano o tejido, que a su vez se puede acompañar de un aumento del volumen. Este fenómeno sólo tiene lugar en las células con capacidad de división, ya que un aumento en el número de células implica mitosis, por lo tanto, sólo se produce si la población celular es capaz de sintetizar ADN. Aunque la hiperplasia y la hipertrofia son dos procesos distintos, a menudo ambos ocurren de forma simultánea y pueden desencadenarse por el mismo estímulo externo.
Un ejemplo de ello es el crecimiento inducido hormonalmente en el útero que implica a la vez un número aumentado de células musculares y células epiteliales, así como el agrandamiento de las mismas. La hiperplasia también es una respuesta importante de las células del tejido conectivo en la curación de heridas, en las que la proliferación de fibroblastos y vasos ayuda a la reparación.
A su vez podemos distinguir dos tipos de hiperplasia:
Hiperplasia hormonal (un ejemplo es la proliferación del epitelio glandular de la mama femenina durante la pubertad y el embarazo), así como un aumento de la hormona ACTH que provoca un aumento del número de células en la corteza suprarrenal. Hiperplasia compensadora. Se produce cuando se extirpa quirúrgicamente una parte del hígado, ante esto tiene lugar un mecanismo de regeneración para compensar la masa de tejido perdida, que consiste en que todas las poblaciones
celulares maduras que constituyen el hígado empiezan a proliferar, en especial los hepatocitos. En esta proliferación celular intervienen diversos factores de crecimiento como por ejemplo el factor de crecimiento de hepatocitos (HGFysureceptor c-met), así como, citosinas como la (IL6,TNF- α),diversas señales de cebado: 25 entre las que se incluyen la degradación de la matriz extracelular que activa el HGF y una vez realizada la proliferación celular participan inhibidores de crecimiento como TGF-BETA (sintetizado por células no parenquimatosas del hígado).
• Hiperplasia patológica
La mayor parte de las hiperplasias patológicas se deben a la actividad de un exceso de hormonas o factores de crecimiento sobre las células diana. La hiperplasia endometrial es un ejemplo de hiperplasia anormal inducida por hormonas. Normalmente, tras el período menstrual se produce un brote rápido de actividad proliferativa del epitelio estimulado por las hormonas hipofisiarias y los estrógenos ováricos. Esta actividad se detiene por el aumento de las concentraciones de progesterona, unos 10 -14 días antes del final del período menstrual. Sin embargo, en algunos casos este equilibrio entre estrógenos y progesterona sufre alteraciones. Esto determina un aumento absoluto o relativo de los estrógenos, con la consiguiente hiperplasia de las glándulas endometriales. Esta forma de hiperplasia patológica es una causa frecuente de sangrado menstrual anormal. La hiperplasia prostática benigna es otro ejemplo frecuente de hiperplasia patológica inducida por la respuesta frente a las hormonas, que en este caso son andrógenos. Aunque estas variantes de hiperplasia son anormales, el proceso sigue controlado, porque no se produce mutaciones en los genes que regulan la división celular y la hiperplasia regresa cuando desaparece el estímulo hormonal responsable.
HIPERTROFIA:
La hipertrofia está relacionada con un aumento en el tamaño de las células, y que a su vez desencadena un aumento del tamaño del órgano al que afecta, acompañado de un aumento de su capacidad funcional, así como síntesis de componentes estructurales. Suele aparecer en tejidos permanentes, en los que no hay capacidad de división celular, como el cardíaco y el músculo esquelético La hipertrofia puede ser psicológica o patológica:
Un ejemplo sería el crecimiento psicológico masivo del útero durante el embarazo, debido a una gran estimulación de hormonas estrogénicas a través de receptores estrogenitos del músculo liso, que interactúan con el ADN y permiten la síntesis de proteínas del músculo liso.
Es la hipertrofia que sufren las células del músculo estriado, tanto el cardíaco como el esquelético, el estímulo que causa está hipertrofia es la cantidad de trabajo, como ocurre en el corazón (en el que hay una alteración del tamaño y del fenotipo de cada miocito, así como un aumento de las síntesis de proteínas y miolamentos, lo que permite una mayor capacidad de trabajo por parte del corazón). Además se inducen algunos genes, y un cambio en la síntesis de proteínas contráctiles, así como genes que codifican factores reguladores iniciales, factores de crecimiento (TGF-β), factor de crecimiento de broblastos (FGF), agentesvasoactivos (ENDOTELINA1,ANGIOTENSINA2),y diversos componentesimplicadosenlasviasdeseñalmediadasporreceptoryporcinasas. Por lo tanto, los desencadenantes de hipertroa en el corazón son dos: desencadenantes mecánicos (estiramiento), y desencadenantes trócos (factores de crecimiento polipeptídicos y sustancias vasoactivas). Todo
METAPLASIA
La metaplasia es un cambio reversible en el que una célula diferenciada (epitelial o mesenquimal) se sustituye por otro tipo de célula. Puede ser una sustitución adaptativa de las células que son sensibles al estrés por otros tipos celulares que resisten mejor este entorno adverso.
El cuello uterino o cérvix se halla recubierto por dos tipos diferentes de epitelio: el endocérvix, o zona más profunda, está tapizado por un epitelio glandular, que podríamos decir corresponde a un epitelio delicado, ya que se halla más protegido. El exocérvix, por el contrario, presentará un epitelio plano estratificado mucho más resistente. Con el paso del tiempo, así como en relación con los partos u otros agentes agresores, la mucosa endocervical o epitelio glandular va quedando expuesta al exterior, y sufrirá, como mecanismo protector, un cambio de su epitelio, intentando transformarlo en un epitelio escamoso semejante al epitelio exocervical más resistente. Es decir, sufrirá una metaplasia escamosa.
Variedades de metaplasia:
En las variedades de metaplasia podemos distinguir tres tipos:
- Metaplasia a partir de células primigénias:
En la que las células primitivas de un tejido lábil son sustituidas por otras, como ocurre en el endocérvix en el que hay una metaplasia escamosa, o en las células mesenquimales que causan la metaplasia ósea de las cicatrices.
Transformación de células maduras en otras maduras como ocurre en el riñón en la metaplasia de células de músculo liso que se convierten en células productoras de renina.
Tiene lugar en células diferenciadas que proliferan y se transforman en otras diferenciadas (metaplasia escamosa del epitelio bronquial).
Las metaplasias tiene un remoto carácter pre maligno.
Morfología de la metaplasia
Metaplasia epitelial:
Se produce como proceso adaptativo a la acción de una noxa. Y dentro de esta clase de metaplasia tenemos las siguientes divisiones.:
Metaplasia escamosa : Suele presentarse epitelios de mucosas, conductos o glándulas como bronquios, cervix, endometrio, urotelio, epitelio de los conductos excretores del páncreas y próstata.
Metaplasia apocrina: en glándulas exocrinas de la mama.
Metaplasia intestinal: Aparece en las gastritis crónicas en estómago, en las colecistitis crónicas en vesícula biliar y en el esófago de Barrett.
Metaplasia antral: Se observa en inamaciones crónicas del cuerpo gástrico y de la vesícula biliar.
- Metaplasia mesenquimal:
Tiene menos relación de adaptación a una noxa, que la metaplasia epitelial. Dentro de la cual podemos hacer diferentes subdivisiones:
Metaplasia cartilaginosa. Lametaplasiacartilaginosa es frecuente en cicatrices, tejidos de pseudoartrosis y en la cápsula sinovial.
Metaplasia ósea: Puede aparecer en cualquier tejido donde se deposite calcio o sobre cualquier cartílago. El mecanismo por el cual se produce este tipo de metaplasia es a partir de broblastos con capacidad de transformación en osteoblastos y osteoclastos, formando una serie de trabéculas entre las que se forma tejido graso y hematopoyético.
Metaplasia paradójica: La metaplasia paradójica es la metaplasia de un tejido que aparentemente se transforma en otro tejido de una hoja blastodér 27 mica diferente. Son poco frecuentes, mal conocidas y que presentan muchas dudas patogénicas. Algunos ejemplos se producen en: epitelio pigmentario de la retina, donde se pueden producir cicatrices subrretinianas por células de aspecto broblástico, que realmente son células epiteliales metaplásicas.
En la "ptisis bulbi" aparece una metaplasia de hueso que probablemente se forma a partir de los broblastos de la cicatriz que se origina en la retina. En las glomerulonefritis proliferativas endo y extracapilares se forman semilunas epiteliales en la cápsula de Bowman que terminan por brosarse. El mesotelio de las cavidades pleurales y peritoneales tiene una gran capacidad metaplásica.
BIBLIOGRAFÍA:
