Malaria y sus características sobre el estudio manual y manejo en pacientes gestantes cons, Apuntes de Medicina

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“Manual de Tratamiento de la Malaria”

R.M.: Depósito legal:

ISBN:

Documento elaborado por:

Dra. A. Magdalena Jiménez L. (Miembro del Comité Farmacoterapeútico del Programa Malaria) Consultora Nacional Management Sciences for Health/Programa de Fortalecimiento de los Sistemas Farmacéuticos (MSH/SIAPS)

Equipo Técnico que participó en la elaboración y revisión técnica:

Dr. Frank Reyes T. (Presidente del Comité Farmacoterapeútico del Programa Malaria)

Dr. Miguel Torres E. (Miembro Comité Farmacoterapeútico del Programa Malaria) Consultor independiente.

Dra. Arletta Añez V. (Miembro Comité Farmacoterapeútico del Programa Malaria) Consultora Organización Panamericana de la Salud

Dra. Susana Sanjinés Soux (Miembro del Comité Farmacoterapeútico del Programa Malaria) Unidad de Medicamentos y Tecnología en Salud (UNIMED)

Edición:

La Paz: Control E.T.V.s Malaria - Dengue – Unidad de Epidemiología – Dirección General de Servicios de Salud – Comité de Identidad Institucional y Publicaciones – Ministerio de Salud y Deportes – 2013

©Ministerio de Salud y Deportes 2013

Apoyo técnico y edición de este documento brindado por la Iniciativa Amazónica contra la Malaria, IAM; por Management Sciences for Health/Sistemas para Mejorar el Acceso a Productos y Servicios Farmacéuticos (MSH/SIAPS) y por la Organización Panamericana y Mundial de la Salud (OPS/OMS).

Esta publicación es propiedad del Ministerio de Salud y Deportes de Bolivia, se autoriza su reproducción, total o parcial, a condición de citar la fuente y propiedad

Impreso en Bolivia

AUTORIDADES NACIONALES DE SALUD

Dr. Juan Carlos Calvimontes

MINISTRO DE SALUD Y DEPORTES

Dr. Martín Maturano Trigo

VICEMINISTRO DE SALUD Y PROMOCIÓN

Dr. Roberto Suarez Ojopi

VICEMINISTRO DE MEDICINA TRADICIONAL E INTERCULTURALIDAD

Sr. Miguel Angel Rimba VICEMINISTRO DE DEPORTES

Dr. Juan Colque

DIRECTOR GENERAL DE SERVICIOS DE SALUD

Dr. Rodolfo Rocabado

JEFE UNIDAD DE EPIDEMIOLOGÍA

Dr. Frank Reyes Taboada

RESPONSABLE NACIONAL DE ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR VECTORES MALARIA Y DENGUE MINISTERIO DE SALUD Y DEPORTES

PRESENTACIÓN

ÍNDICE

SIGLAS Y ABREVIACIONES

AMI Iniciativa Amazónica para el Control de la Malaria (Amazon Malaria Initiative) AS-MQ artesunato-mefloquina ATM artemeter ATM-LUM artemeter-lumefantrina AS artesunato CD clindamicina CQ cloroquina FE LINAME

Fondo Estratégico Lista Nacional de Medicamentos esenciales

MS y D Ministerio de Salud y Deportes

MSH Management Sciences for Health MQ Mefloquina OMS Organización Mundial de la Salud

OPS Organización Panamericana de la Salud PQ primaquina

PNCM Programa Nacional de Control de la Malaria

Q Quinina

SIAPS Sistemas para Mejorar el Acceso a Productos y Servicios Farmacéuticos ( Systems for Improved Access to Pharmaceutical Services )

TCA Terapia combinada con artemisinina

USAID Agencia de los Estados Unidos para el Desarrollo Internacional ( United States Agency for International Development)

UNIMED

Unidad Nacional de Medicamentos y Tecnología para la Salud

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Fase Esquizogónica Hepática.

Toda vez que los esporozoitos son inyectados al hombre pasan inmediatamente al torrente circulatorio y luego de un tiempo (30 min. aproximadamente) invaden el hígado para dar lugar a la 1ra fase del ciclo o Esquizogonia hepática. Cada uno de los parásitos de ésta fase penetra en las células hepáticas, donde permanecen por 6 a 14 días (tabla 1), durante los cuales, se desarrollan los ESQUIZONTES HEPATICOS, PRIMARIOS o PRE-ERITROCÍTICOS para producir entre 10.000 a 30.000 MEROZOITOS (dm. 45 a 60 μm) y otra proporción de los esporozoitos que llegan a hígado darán lugar a la formación de los HIPNOZOITOS, llamados también formas “durmientes” o “latentes”. Esto puede ocurrir en dos de las cinco especies de plasmodios que infectan al hombre: Plasmodium ovale y Plasmodium vivax. Después de un intervalo variable de semanas (en regiones tropicales) o meses (en regiones de clima templado), los hipnozoitos en reposo pueden reactivarse y desencadenar las recaídas o recidivas y dar lugar a la formación de los ESQUIZONTES HEPÁTICOS SECUNDARIOS para reiniciar un nuevo ciclo de reproducción o lo que se conoce como la ESQUIZOGONIA SECUNDARIA. En el caso de P. falciparum y P. malariae los esporozoitos no forman hipnozoitos y pasan directamente a formar los esquizontes pre-eritrocíticos.

Los MEROZOITOS maduros que se encontraban al interior de los esquizontes hepáticos son liberados a la circulación sanguínea para invadir los glóbulos rojos y tras 30 a 40 hrs de crecimiento al interior en éstos comienza otra división asexual dando lugar a la SEGUNDA FASE DEL CICLO O ESQUIZOGONIA ERITROCITARIA.

Fase Esquizogónica Eritrocítica.

Una vez liberados los merozoítos a la sangre atraviesan la membrana del eritrocito o glóbulo rojo y pasan a llamarse TROFOZOITOS. El trofozoito crece alimentándose de la hemoglobina del glóbulo rojo dejando un producto de la digestión en forma de un pigmento conocido como hemozoína que es una combinación de hematina con una proteína y que se visualiza en el cuerpo del parásito en forma de gránulos de color oscuro, que son más evidentes en las etapas posteriores de su desarrollo. Al principio, el trofozoito puede tener un aspecto de fino anillo que rodea a una vacuola. A medida que este trofozoito (joven) se alimenta, va abandonando la forma de anillo a la vez que la vacuola va disminuyendo de tamaño, llegándose así a la fase de trofozoito maduro, éste trofozoito maduro comienza a dividir sus núcleos transformándose con ello en ESQUIZONTE ERITROCITICO, seguidamente, este esquizonte crece en el eritrocito hasta madurar y romperse, liberando a la sangre los nuevos merozoitos que contienen un número determinado de merozoitos característicos de cada especie. Todo este proceso se repetirá una y otra vez, de forma cíclica, con la introducción en otros glóbulos rojos sanos, mientras que otros merozoitos se transformaran en GAMETOCITOS.

Cuando la fase de esquizogonia hemática se ha repetido varias veces, aproximadamente un 10% de los merozoitos procedentes de esta esquizogonia pueden dar lugar a formas sexualmente diferenciadas conocidas como GAMETOCITOS: microgametocitos (macho) o macro gametocitos (hembra), por lo general, después de varias esquizogonias eritrocíticas estas formas se reproducen en un mayor número. En el caso de P. falciparum los gametocitos tardan en aparecer entre siete a diez días, en P. vivax aparecen conjuntamente con los trofozoítos, a los 3 días. Estas formas parasitarias

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pueden permanecer en la sangre en situaciones especiales que están relacionadas con una terapéutica mal administrada (tratamientos incompletos, dosificación inadecuada, etc.) la cual genera la persistencia de estos estadios parasitarios como reservorios en el ser humano además de perpetuar el tiempo de infectividad de la persona enferma en la comunidad.

La duración de la fase esquizogónica eritrocitica se conoce como la periodicidad esquizogónica que difiere según la especie parasitaria, siendo de 48 hrs para P. vivax , P. falciparum y para P. ovale y P. malarie de 72 hrs.

Ciclo biológico del parásito en el mosquito o ciclo esporogónico.

Los GAMETOCITOS que se forman en el hospedador son ingeridos por el mosquito hembra con una nueva picadura. En el interior del estómago del mosquito el microgametocito (macho) inicia un proceso de exflagelación, dando como resultado la extrusión de 4 a 8 formas llamadas MICROGAMETOS. El macrogametocito en cambio, se somete a un proceso de maduración y da lugar al MACROGAMETO. Seguidamente se produce la fecundación del microgametocito con el macrogametocito y origina un huevo (CIGOTO diploide) que se divide por 2 meiosis y da lugar al OOQUINETO, el cual penetra en la pared del estomago, pasa entre las células epiteliales de la superficie externa del estomago y se convierte en una pequeña esfera conocida como OOQUISTE (hembra infectada). El número de ooquistes en el estómago del Anopheles puede variar entre unos pocos a cientos de ellos. Éstos ooquistes después de un período de maduración de 14 días (varía de 8 días a 5 semanas según la temperatura y especie) originaran 1.000 esporozoitos que son liberados en el hemocele, para posteriormente migrar a las glándulas salivales de la hembra Anopheles (hembra infectada), todo este proceso de maduración se conoce como período de incubación extrínseco. Cuando el mosquito se alimenta de la sangre después de perforar la piel humana los ESPOROZOITOS serán inyectados en la saliva a través de la picadura y pasaran al torrente circulatorio del nuevo hospedero. En el gráfico 2, se presenta de forma esquemática el ciclo biológico del parasito en el hombre y en el mosquito así como las principales características evolutivas del Plasmodium en todo su ciclo de vida:

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Tabla 1. Características de la malaria en las cinco especies de Plasmodium^1

Especie Parasitaria

Duración de la fase hepática (días)

Período de incubación (días)

Diámetro del Esquizonte hepático maduro (μm)

Número de merozoitos en el Esquizonte hepático

Periodicida d de la esquizogón ia eritrocítica (horas)

Especies que producen recidivas o recaídas

**Período de recurrencia o de la recrudescen- cia ***

Gameto- citemia (días)

Parasitemia Parásitos/ μl

Promedio Máximo

Accesos de fiebre (horas)

**Características de la primera infección ****

Nº de merozoitos del esquizonte eritrocitico

P. vivax 6 - 8 15( 12 a 17) 45 10.000 48 hrs + + Variable 1 - 3 20.000 50.000 8 - (^12) moderadaLeve a 12 - 24

P. malariae 14 - 16 28( 18-40) 55 15.000 72 hrs -- Variable - 6.000 20.000 8 - 10 Leve 6 - 12

P. ovale 9 17(16-18) 60 15.000 48 hrs ++ (^) largo tiempoDespués de^ -^ 9.000 30.000 8 - 12 Leve 8 - 14

P. falciparum 6 - 7 12( 9-14) 60 30.000 48 hrs -- (^) cortoDespués de tiempo 7 - (^15) 500.00020.000 2.000.000 16 - 36 Severa en no inmunes 18 - 32

P. knowlesi - 52 - - 24 hrs^2 -^3 Raro^3 - 63 222.570^1 - No especifico^3

*Los patrones de infección y de recaídas varían mucho en las diferentes cepas **La severidad de la infección y el grado de parasitemia está influenciada por la respuesta inmune

(^1) Gilles H.;Warrel D. Essential Malariology. 3 rd (^) ed. 1993. (^2) Daneshvar et al, 2009 (^3) Lee et al, 2009

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CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD

La Malaria causa un cuadro febril agudo, asociado o no con otros signos y síntomas como: sudoración, cefalea (dolor de cabeza), malestar general, mialgias y artralgias (dolor muscular y articular), nauseas, vómitos y diarrea. Por lo general, los paroxismos o crisis iniciales de fiebre no tienen periodicidad y cuando la esquizogonia hemática se va repitiendo (después de 1 semana aproximadamente) se hace sincrónica y adopta la periodicidad típica, cada 48 o 72 hrs de acuerdo a la especie (tabla 1).

Las características clínicas dependerán de varios factores como el grado de parasitemia, la inmunidad, el estado general del paciente (enfermedades coexistentes), de la especie parasitaria, de las cepas y frecuentemente, las formas clínicas leves ocurrirán en individuos semi-inmunes. Por lo general, aquellas personas que tuvieron varios episodios de malaria en el lapso del último año presentan cuadros poco sintomáticos, con parasitemias bajas además de importantes grados de anemia. Los cuadros moderados son típicos de personas no inmunes, que presentan el clásico acceso intermitente en donde hay mayor parasitemia y la anemia es moderada. Las formas severas se manifiestan principalmente en personas no inmunes que viajan a zonas endémicas o en situaciones fisiológicas particulares, como: los niños recién nacidos, mujeres embarazadas, ancianos y en los nacidos en zonas endémicas con P. falciparum que retornan a ellas luego de largos períodos de tiempo.

Acceso agudo o paroxismo típico de malaria, no complicado.

Inicialmente los síntomas de la malaria son inespecíficos y pueden llegar a confundirse con otras enfermedades. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad como la fiebre, los escalosfríos corresponden a la conclusión de una esquizogonia eritrocíticas con la consecuente ruptura de los eritrocitos, dejando en libertad a los merozoitos, a las sustancias pirógenas (sustancias que producen la fiebre) y a factores inflamatorios.

Un acceso febril típico de la malaria consta de varias fases sucesivas de duración variable, la primera fría : con escalofríos y temblor; la segunda caliente: con fiebre alta (39 a 40°C), con una periodicidad que puede variar según la especie de Plasmodium , en el caso de los cuadros provocados por P. vivax y P. ovale la fiebre puede manifestarse cada 48 horas y en el caso de P. malariae los accesos se presentan cada 72 horas; la tercera fase , mojada : con sudoración profusa y la cuarta fase, de remisión: con desaparición de la fiebre. En las primeras etapas de la infección los ciclos de reproducción del parasito se desarrollan en diferentes tiempos y los accesos febriles pueden no mostrar la periodicidad.

Los accesos agudos en el caso de malaria por P. falciparum pueden evolucionar rápidamente desde un acceso simple hasta cuadros severos conocidos como paludismo cerebral, renal, etc.

Plasmodium knowlesi , es una especie recientemente descrita y está presente en el sudeste asiático, pero, sin reporte de casos en otras partes del mundo (Daneshvar et al., 2009; Lee et al. ).

Otras manifestaciones clínicas asociadas y frecuentemente descritas son: dolor de cabeza, dolor retroorbitario; bazo aumentado de tamaño y doloroso (esplenomegalia); a