Anemias carenciales
Síndrome anémico general: astenia, irritabilidad,
palpitaciones, mareos, cefalea, disnea.
Consecuencias derivadas de la ferropenia: estomatitis
angular, glositis, ocena (atrofia crónica de la mucosa
nasal), coiloniquia o uñas en cuchara, disfagia, neuralgias,
síndrome de piernas inquietas y parestesias,
ocasionalmente hipertensión intracraneal benigna, pica,
pagofagia.
PERNICIOSA
La anemia perniciosa (o enfermedad de
Addison-Biermer) es la causa más frecuente de
malabsorción de vitamina B,2. El defecto
fundamental es una atrofia crónica de la
mucosa gástrica oxíntica (células parietales),
de ori- gen autoinmunitario que conduce a una
ausencia de secreción de factor intrínseco (FI)
y ácido clorhídrico
Representa la causa más frecuente de anemia
megaloblástica.
El ácido fólico, también denominado pteroil
monoglutámico, es una forma inactiva que precisa
activarse por la acción de las folato reductasas del
organismo, para transformarse en la forma activa,
también denominada ácido tetrahidrofólico o ácido
folínico
FERROPENICA
Aquella en la que existen pruebas evidentes de
déficit de hierro. La ferropenia es la causa más
frecuente de anemia, sin embargo, no todos
los pacientes con ferropenia llegan a
desarrollar anemia, considerándose que hasta
el 20% de las mujeres y el 50% de las
embarazadas la pueden presentar.
Deficiencia de vitamina
B12
Los almacenes de vitamina B12 se
sitúan fundamentalmente en el
hígado, y su nivel es tan elevado
que la deficiencia tarda años en
producirse.
POR DEFICIENCIA DE
FOLATO
Disminución de la ingesta. Dietas vegetarianas
estrictas.
Disminución de la absorción:
Deficiencia de factor intrínseco
Alteración intestinal, sobre todo del íleon terminal
Bacterias y parásitos que consumen cobalamina
(síndrome del "asa ciega")
Deficiencia de receptores ileales para factor intrínseco
Insuficiencia pancreática exocrina
Fármacos (biguanidas, anti-H2, colchicina, neomicina,
ácido p-aminosalicílico, anticonceptivos, alcohol,
colestiramina, isoniacida, inhibidores de la bomba de
protones).
Alteración en la utilización. Inactivación de la
vitamina B'2 de almacén mediante el óxido nitroso
de la anestesia.
Su clínica es superponible a la descrita en la
del déficit de B12. La anemia tiene un
comienzo insidioso que empeora lentamente.
Como consecuencia de la aclorhidria, puede
producirse una disminución de la absorción
del hierro de los alimentos
Disminución de aporte: desnutrición, etilismo.
Disminución de absorción: enteropatías y
fármacos (ácido acetilsalicílico [AASl,
anovulatorios, fenitoína, fenobarbital, quinina y
derivados, artemeter, sulfadoxina-
pirimetamina).
Aumento de consumo: embarazo, infancia,
hematopoyesis, hiperactiva, hipertiroidismo.
Activación bloqueada de folatos: antagonistas
inhibidores de la folato reductasa
(metotrexato, trimetoprim, triamtereno,
pirimetamina) .
Incremento de pérdidas: enteropatía, pierde
proteínas, hemodiálisis.
Disminución de aporte de hierro: dieta inadecuada.
Disminución de absorción
Deficiencia congénita de transferrina.
Incremento de pérdidas de hierro: gastrointestinal con
sangrado crónico (causa más frecuente en el varón).
Menstruación y pérdidas ginecológicas (causa habitual en las
mujeres )
Aumento de necesidades: embarazo, crecimiento
Etiología
Característicamente microcítica (disminución del VCM) e
hipocroma (disminución de hemoglobina corpuscular media)
Disminución de sideremia, incremento de la concentración
de transferrina del suero (también denominada capacidad
ligadora de hierro) y de los niveles séricos de receptor
soluble de transferrina, y disminución de la saturación de
transferrina, además de disminución de la ferritina sérica
Descenso del número de leucocitos e incremento de
plaquetas
Administración de hierro oral (100-200 mg/día
en forma de sal ferrosa) y en ayunas para facilitar
su absorción.
Debe mantenerse hasta la normalización de los
depósitos de hierro (ferritina sérica entre 20-
200g~/l), que ocurre de 4-6 semanas a varios meses
después de corregir la anemia.
Administración de hierro intravenoso en caso
de:fracaso o intolerancia a terapia oral, sangrado
en cuantía que supera la absorción oral de hierro y
la anemia asociada a enfermedad renal crónica e
insuficiencia cardíaca con niveles de ferritina
inferiores a 100g~/.ml La administración
intravenosa de hierro.
Alteraciones digestivas (glositis atrófica
de Hunter y malabsorción por afectación
de la mucosa intestinal).
Alteraciones neurológicas motivadas por
alteración en la mielinización, ya que la
vitamina B12 participa en la formación de
una sustancia imprescindible para la
formación de mielina:Polineuropatías. La
alteración más característica es la
degeneración combinada subaguda
medular, en donde se producen
alteraciones en los cordones laterales y
posteriores de la médula espinal,
manifestadas por alteración de la
sensibilidad vibratoria y propioceptiva.En
fases avanzadas, se puede ocasionar
demencia.
Tratamiento de la causa subyacente.
Administración de vitamina B12 (intramuscular u
oral a dosis altas). Es aconsejable la administración
de ácido fólico, ya que la deficiencia de cobalamina
ocasiona, a su vez, un déficit intracelular de folato.
Se debe recordar que en caso de que exista déficit
de B12, la administración única de ácido fólico
puede desembocar en empeoramiento de la clínica
neurológica del paciente.
Destrucción autoinmunitaria de las células
parietales gástricas, objetivándose en el
suero del 90% de los pacientes anticuerpos
IgG contra células parietales y Ac contra el
FI (más específicos) en un 60%. Por ello, se
asocia a otros trastornos autoinmunitarios,
sobre todo, tiroideos
Determinación de anticuerpos anti-célula
parietal gástrica y anti-factor intrínseco.
Estas pruebas han sustituido al test de
Schilling.
Administración de vitamina B' 2 parenteral u
oral a dosis altas, que debe mantenerse de por
vida . Estos pacientes están predispuestos a
presentar pólipos gástricos con una incidencia
de adenocarcinoma gástrico de casi el doble de
un sujeto sano, por lo que es necesario el
seguimiento endoscó- pico para un diagnóstico
precoz.
Alteraciones digestivas (glositis atrófica
de Hunter y malabsorción por afectación
de la mucosa intestinal).
Alteraciones neurológicas motivadas por
alteración en la mielinización, ya que la
vitamina B'2 participa en la formación de
una sustancia imprescindible para la
formación de mielina:Polineuropatías. La
alteración más característica es la
degeneración combinada subaguda
medular, en donde se producen
alteraciones en los cordones laterales y
posteriores de la médula espinal,
manifestadas por alteración de la
sensibilidad vibratoria y propioceptiva.En
fases avanzadas, se puede ocasionar
demencia.
Disminución de folato sérico « 4
ng/ml).
Disminución de folato intraeritrocitario
« 100 ng/ml).
Administración de ácido fólico por vía oral.
Si se trata de una anemia por alteración en
las folato reductasas, debe administrarse
ácido folínico (que es la forma activa) por
vía oral o parenteral (1 mg/24 h)
Clínica
Tratamiento
Diagnóstico
Etiología
Clínica Diagnóstico
Tratamiento
Etiología Clínica
Tratamiento
Diagnóstico
Etiología
Clínica Diagnóstico
Tratamiento
García Álvarez, A., & Fernandez, G. (2022). Manual CTO de Medicina y Cirugía (12ed ed.). CTO EDITORIAL.
