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Shock
Bajo flujo de
sangre
Traumatismo grave con lesión tisular masiva. Hemorragia. Infarto agudo de miocardio. Arritmias. Miocardiopatía. Hipovolémico Cardiogénico
Flujo de sangre con
mala distribución
Pancreatitis. Infección --- sepsis. Lesión de la médula espinal. Sobredosis de narcóticos. Múltiples transfusiones. Reacción alérgica grave. Séptico Neurogénico Anafiláctico
Síndrome caracterizado por
disminución de la perfusión
tisular y deterioro del
metabolismo celular,
Clasificación de los factores precipitantes del choque
Disfunción sistólica: (IAM, miocardiopatía). Disfunción diastólica: (taponamiento cardiaco). Arritmias: (bradicardia, taquicardia). Factores estructurales: anomalía valvular (estenosis, insuficiencia). Choque cardiogénico Choque hipovolémico Pérdida de sangre total: (hemorragia por traumatismo, etc). Pérdida de plasma: (quemaduras). Pérdida de otros líquidos orgánicos: (vómito, diarrea, diuresis, etc). Hipovolemia absoluta Acumulación de sangre o líquidos: (ascitis, peritonitis, obstrucción intestinal). Hemorragia interna: (hemotórax, pancreatitis grave, etc). Vasodilatación masiva: (sepsis). Hipovolemia relativa Consecuencia hemodinámica de lesión o enfermedad en la medula espinal. Anestesia medular. Depresión del centro vasomotor: (dolor intenso, drogas, hipoglucemia, lesión). Choque neurogénico Infección: (tracto urinario, respiratorio, catéter permanente). Pacientes en riesgo: (adulto mayor, con enfermedades crónicas, inmunosuprimidos). Bacterias Gram negativas y positivas, virus, hongos y parásitos. Choque cardiogénico Medios de contraste, sangre/productos derivados de la sangre, fármacos, mordeduras de insectos, anestésicos, alimentos/aditivos, vacunas, agentes ambientales, látex. Choque anafiláctico
Estadio inicial Nivel celular. El metabolismo cambia a nivel celular de aeróbico a anaeróbico. Acumulación de ácido láctico. (Se elimina por el hígado). Neurales Hormonales Bioquímicos ESTADIOS DE SHOCK
Características
Mecanismos
compensadores fracasan.
Estadio progresivo
Disminución de la perfusión celular. Alteración de la permeabilidad capilar. Estadio compensatorio Activa mecanismos Regula las consecuencias del metabolismo anaerobio. Mantiene la homeostasis El shock se clasifica en cuatro estadios solapados: 1) estadio inicial, 2) estadio compensatorio, 3) estadio progresivo, y 4) estadio refractario. Estadio refractario
Estadio final del shock
Disminución de la perfusión
vasoconstricción periférica la disminución del gasto
cardíaco exacerban el metabolismo anaeróbico.
La pérdida de volumen intravascular = hipotensión y la
taquicardia, y disminuye el flujo sanguíneo coronario.
El flujo sanguíneo cerebral no se puede mantener y se
produce isquemia cerebral.
Edema difuso y
significativo
(anasarca).
a) Mayor actividad simpática. b) Activación del eje renina- angiotensina-aldosterona. c) Incremento de las catecolaminas circulantes (a partir de la glándula suprarrenal). d) Liberación de la hormona antidiurética o vasopresina. e) Secreción del factor natriurético auricular. El GC comienza a disminuir con el consiguiente descenso de la PA y de la perfusión periférica, incluida una reducción de la perfusión arterial coronaria, cerebral y periférica. La vasoconstricción pulmonar y la broncoconstricción son una alteración del intercambio gaseoso, una reducción de la distensibilidad y un empeoramiento de la discordancia ventilación-perfusión. La irrigación sanguínea del aparato digestivo se reduce, la barrera mucosa que es protectora en condiciones normales se vuelve isquémica, lo que predispone al paciente a úlceras y a hemorragia digestiva. Se produce una reducción de la diuresis y una elevación del nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) y de la creatinina sérica. Se desarrolla una acidosis metabólica. La pérdida de la capacidad funcional del hígado provoca una incapacidad de metabolizar los fármacos y los productos de desecho, como el amoníaco y el lactato. La acumulación de bilirrubina provoca ictericia. La disfunción del sistema hematológico conlleva un riesgo para el paciente de desarrollar coagulación intravascular diseminada (CID).
Fisiopatología Surge cuando hay un compromiso con el gasto cardíaco e involucra a la disfunción sistólica y diastólica. En caso tal de que sea en la parte derecha ya tendremos comprometido el flujo de sangre a través de la circulación pulmonar. Choque cardiogenico: Taquicardia. Hipotensión. Aumento de la resistencia vascular. Incrementa el gasto cardíaco. Incrementa el consumo de oxígeno. Presencia de estertores por la incapacidad de la sangre de bombear de forma anterógrada. Aumento de la presión de enclavamiento de la arteria pulmonar la cual recibe esa presión en forma retrógrada Ansiedad. Trastorno confusional Deterioro de la perfusión cerebral. Signos y síntomas del choque cardiogénico.
proporcionar oxígeno. Controlar dolor torácico. Proporcionar apoyo con líquidos seleccionados. Administrar medicamentos vasosctivos. Controlar frecuencia cardíaca ( marcapaso transtorácico o intravenoso). Implementar apoyo cardíaco mecánico( contrapulsion con globo intraaortico). Cuidados de enfermería: Oxigenación= cánula nasal de 2 a 6 L/min. Control del dolor= sulfato de morfina IV. Vigilancia hemodinámica= catéter arterial para tomar muestras de gasometría y vigilar presión arterial de una forma precisa. Tratamiento: Es un estado de hipoperfusión tisular severo en el cual el corazón no tiene la capacidad de mantener un gasto cardíaco adecuado para suplir las demandas metabólicas tisulares. ¿qué es? ¿cómo surge? Disfunción sistólica: Afecta al ventrículo izquierdo que es incapaz de bombear de manera anterógrado ya que son mayores al lado izquierdo. La disfunción diastólica: Incapacidad del corazón para llenarse mientras está en diástole. Etiología:
- IAM
- HTA pulmonar o sistémica grave.
- lesión cardíaca contusa.
- depresión miocárdica como consecuencia una sepsis. Anomalía volvular. Estenosis Fallo en los músculos papilares ya que ellos se encargan de pasar la sangre de las aurículas y ventrículos. Estudio de laboratorio( enzimas cardíacas , concentraciones de troponina.) Para poder ver la disponibilidad de energía de las células musculares ,se interviene el metabolismo anaeróbico. Electrocardiograma. Radiografía de tórax. Ecocardiograma. Estudios diagnósticos: Efectos
Hipoperfusión
Poca irrigación
al sistema
vascular
Dobutamina= inotrópico- receptores beta = mejora el gasto cardíaco. Nitroglicerina= vasodilatador venoso = disminuye la precarga. Dopamina= se puede junto a la dobutamina y la nitroglicerina para mejorar la perfusión tisular. Apoyo de dispositivos mecánicos: Contrapulsión con balón intraaortico. Se inserta por vía Valor normal de la troponina^ percutánea. es de 0,0 a 0,1 ng/dl ng=(nanogramos) EFECTOS HEMODINÁMICOS
Occurs when fluid is lost by:
-Hemorrhage.
-Gastrointestinal loss (vomiting
diarrhea).
-Fistula.
-Diabetes insipidus.
-Diuresis.
Treatment:
Correct or control the underlying cause and improve
tissue perfusion:
-If blood loss persists: Place patient supine with legs
elevated to maximize cerebral blood flow.
-If there are signs of hypoxemia: Administer oxygen.
-Administer IV analgesics.
Treatment goal: Restore vascular volume:
-Administer fluids.
-Crystaloids (Isotonic physiological solution)
-Plasma expanders.
-Administer blood or derivatives.
-Vasoactive drugs (adrenergic agents).
Circulating volume
Venous return
Volume per beat
Heart spending
Supply of oxygen to cells
Tissue perfusion
Cellular metabolism disorder
Cardiovascular: Decrease in preload, Decreased volume
per beat,Decreased capillary repletion.
P ulmonary: Tachypnea, Bradypnea.
Renal: Decreased diuresis,
Cutaneous: Pallor, Cold and clammy skin.
Neurological: Anxiety, Confusion, Agitation.
Gastrointestinal: Absence of intestinal sounds.
Hypovolemic shock It occurs when there is loss of intravascular fluid volume. It is the inadequate volume to fill the vascular space.
Fluid volume moves out of the
extravascular space:
-Leak of fluid from the vascular space
to the interstitial space
-Intestinal obstruction.
-Fractures.
-Burns.
-Ascites.
Absolute hypovolemia:
Relative hypovolemia:
Pathophysiology:
Clinical manifestations:
Diagnostic Nursing care
Decreased hematocrit.
Lactate increase.
Increased urinary density.
electrolyte changes.
-Assess the risk.
-Control of vital signs.
-Monitor hemodynamics.
-Prepare for procedures.
-Replenish fluids.
-Administer blood products.
Esto produce una injuria primaria al miocardio Perdida de la Actividad Simpatica Predominio de la Actividad Parasimpatica Bradicardia Hipotensión Ateración Termica
Descenso de la actividad
simpática por la
interrupción de los
cordones simpáticos
descendentes,
El choque distributivo desde una alteración autonómica con compromiso de las vías simpáticas en asoció a la excitación parasimpática con la consiguiente vasodilatación y bradicardia
Se produce ante una repentina pérdida del tono autonómico debido
a lesión de la médula espinal t5-t6 involucrando los cambios
hemodinámicos que siguen a la lesión medular.
Neurotrauma espinal consecuencia de diversas lesiones traumaticas afectando a todas las estructuras que componen la columna vertebral. Afectación de la Región cervical Técnica incorrecta en la administración de la anestesia epidural. El uso de algunas drogas o medicamentos que afectan el sistema nervioso, también pueden ser causas de un shock neurogénico.
Disminución de la temperatura corporal, por debajo de 35,5 ºC;^ Causas
Respiración rápida y superficial; Piel fría y azulada; Mareos y sensación de desmayo; Exceso de sudor; Ausencia de respuestas a estímulos; Alteración del estado mental; Reducción o ausencia de la producción de orina; Inconsciencia; Dolor en el pecho. Manifestaciones Clínicas Choque cardiogénico Usualmente observado en hemorragia subaracnoidea con la presencia del miocardio con- tundido después de una liberación de catecolaminas o en infarto cerebral que comprometen la ínsula derecha.
La insuficiencia renal y el
hipopituitarismo también pue-
den conducir a choque
neurogénico
liberación masiva de noradrenalina desde la glándula suprarrenal Shock Neurogenico
Etiología Fármacos: penicilina, insulina, tetraciclina, cefalosporinas. Veneno de insectos: Hymenoptera (avispa, abejorros y hormigas). Alimentos: huevos, nueces, mariscos, chocolate, leche, cacahuates, pescado, fresas. Vacunas: antitoxina tetánica, diftérica, de la rabia. Prurito. Angioedema. Eritema. Urticaria. Piel Ronquera. Tos. Sensación de estrechamiento de la vía aérea. Sibilancias Estridor. Disnea, taquipnea. Paro respiratorio. Respiratorio Hipotensión. Arritmias. Taquicardia. Paro cardiaco. Cardiovascular IgE Mediadores Químicos potentes Leucotrienos Organos diana Triptasa plasmática Otros: Glicemia. Hemograma Gases en sangre arterial. Lactato. Perfil Bioquímico. Función Renal. Electrolitos plasmáticos. Troponinas, Ck Total, Ck MB (biomarcadores de daño miocárdico). Electrocardiograma. Laboratorio: Histamina Serotonina Shock Anafiláctico Anafilaxia
Reacción alérgica grave en todo el cuerpo a un químico que se ha convertido en alérgeno.
Reacción de hipersensibilidad (alérgica) aguda y potencialmente mortal a una sustancia sensibilizante (ejemplo: fármaco, sustancia química, vacuna, alimento, o veneno de insecto).
Fisiopatología (^) Cuadro clínico Diagnóstico Tratamiento Medidas terapéuticas: productos sanguíneos, medio de contraste yodado para PIV (pielograma intravenoso) o angiograma. Cefalea. Mareo. Parestesia. Sensación inminente de caerse. Neurológico Factor quimiotáctico Cininas Bradicininas LTC LTD LTE Actividades de enfermería
IL1, IL-6 , IL-8, FNT-α y la sintetasa de óxido nítrico inducible iNOs. Este proceso promueve un estado hipercatabólico y anaeróbico. El NO puede llevar a una FMO. Traumatismo tisular mecánico. Formación de abscesos. Tejido isquémico o necrótico. Invasión microbiana. Conjunto de reacciones sistémicas que el organismo emprende con el fin de hacer frente a un estímulo agresivo contra un tejidos. SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA ETIOLOGÍA DEFINICIÓN FISIOPATOLOGÍA El evento fisiopatológico crucial para que se desencadene el SRIS es la lesión de los tejidos. INFECCIOSA (^) NO INFECCIOSA Factor nuclear kappa beta (FN-κβ). IL- Encargada de la respuesta sistémica. IL- Radicales libres a consecuencia del metabolismo anaerobio y de NO. MANIFESTACIONES Y CRITERIOS Frecuencia cardiaca: > 90 lat/min Frecuencia respiratoria: > 20 resp/min o pCO2 < 32 mmHg. Temperatura: > 38 °C o < 36 °C Leucocitos: > 12.000/mm3 o < 4.000/mm3 o > 10% de formas inmaduras. Hemograma completo. Gases arteriales y niveles de lactato. Hemocultivos y urocultivos. PCR y VES. Procalcitonina. DIAGNÓSTICO CUIDADOS DE ENFERMERÍA Cuidado en la administración antibióticos. Dieta. Garantizar vías aéreas permeables, oxigenación y ventilación. Vigilar y controlar estado hemodinámico. Monitorizar funciones de los demás órganos para prevenir un posible SDMO. TRATAMIENTO Antibióticos. Estabilidad hemodinámica. Inotrópicos. Diuréticos.
Temprana
Intermedia: bloquear la
interacción de las
citoquinas con su receptor.
Tardía: detener el proceso
instaurado.
AINES
Corticoesteroides.
Resultado de una respuesta inflamatoria que se caracteriza ETIOLOGÍA^ por el desarrollo de disfunción en dos o más órganos. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Proceso de
inflamación
SRIS
Quemaduras. Infección. lesión. SRIS. Procesos que generen una inflamación:
Cortisol
Adrenalina
Cambios tono
vascular y
alteraciones en la
barrera endotelial
GC
Escape del agua al
intersticio
SDMO SÍNDROME DE DISFUNCIÓN MULTIOGÁNICA FISIOPATOLOGÍA DIAGNÓSTICO SDRA. Disnea. HTP. Hipoxemia refractaria. Ictericia. Encefalopatía hepática. Oliguria. Íleo paralítico. Isquemia mucusa. Hemorragias. Insuficiencia ventricular. Depresión miocárdica. Taquicardia. FIebre Convulsiones Desorientación. Su escala de valoración se denomina Sequential Organ Failure Assessment (SOFA). CUIDADOS DE ENFERMERÍA Identificar la causa. Oxigenación. Nutrición hipercalórica. AINES y Corticosteroides. TRATAMIENTO Administración medicamentos. Drenaje de abscesos. Inmovilización de fracturas óseas. Desbridamiento de quemaduras. Vías aéreas permeables y oxigenoterapia. Dieta hiperglucida e hiperproteica.
SDRA
Perfusión de los
órganos
FMO
Translocación bacteriana
