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Un caso clínico de un anciano de 86 años con fiebre de origen desconocido, que fue diagnosticado de colestasis disociada. El paciente presentó anemia y trombopenia progresivas, lesiones esplénicas y derrame pleural. Se discute la posible etiología de la fiebre, incluyendo causas infecciosas, neoplásicas y inflamatorias. El caso clínico se discute en el contexto de la insuficiencia hepática aguda y se proporciona una descripción microscópica de la afectación hepática.
Tipo: Guías, Proyectos, Investigaciones
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eISSN 2255-
Se trata de un varón de 86 años, pluripatológico, que ingresó en nuestro hospital por fiebre de origen desconocido. Durante el ingreso presentó infección urinaria por Enterococcus faecalis que fue tratada correctamente pero persistiendo la fiebre con anemia y trombopenia progresivas, lesiones esplénicas y derrame pleural. Sufrió deterioro rápidamente progresivo, decidiendo tratamiento paliativo y estudio necrópsico. Palabras clave: fiebre, origen desconocido, derrame pleural, lesiones esplénicas
This is the case of an 86 years old multipathological male admitted to our hospital because of fever of unknown origin. He was diag- nosed of urinary tract infection by Enterococcus faecalis and received right antibiotic, but the fever didn´t disappear and presented anemia and thrombocytopenia with splenic lesions and pleural effusion in the computerized scan. He got worse quickly and his doctors decided palliative care and necropsy. Keywords: fever, unknown origin, pleural effusion, splenic lesions Varón de 86 años que acude por fiebre. No alergias ni hábitos tóxicos; Barthel 75 puntos los 3 meses previos y 30 puntos al ingreso. Hipertensión arterial bien con- trolada, diabetes mellitus sin tratamiento, portador de marcapasos por bloqueo auriculoventricular de segun- do grado, fibrilación auricular anticoagulada, enfermedad cerebrovascular crónica e hiperplasia benigna de prós- tata. Ingreso reciente por infección de tracto urinario por Staphilococcus aureus con retención aguda de orina que precisó sondaje vesical y tratamiento con cotrimoxazol al alta. Ingresa tras un mes por fiebre de 4 días de evo- lución y desorientación. Hemodinámicamente estable al ingreso y exploración física sin alteraciones. En la analítica de urgencias y radiografía de tórax no se observaron alteraciones; leucocitosis en sedimento de orina iniciándose tratamiento empírico (ceftriaxona). En urocultivo se aisló Enterococcus faecalis con hemocul- tivos negativos y se desescaló antibiótico (ampicilina). Al ingreso presentaba hemoglobina 11.10 g/dl, plaquetas 178.000, tiempo de protrombina 50%, creatinina 1. mg/dl, GGT 125 U/L, fosfatasa alcalina 373 U/L, Albú- mina 26.2 g/l, proteínas totales 62.5 g/l, PCR 17.56 mg/ dl, PSA total 4.04 mg/dl, resto anodino. Al séptimo día persistía Enterococcus faecalis en uro- cultivo, fiebre y hemocultivos negativos. Un TC tóraco- abdómino-pélvico evidenció bazo de tamaño normal con tres lesiones hipodensas periféricas triangulares, discre- to derrame pleural bilateral y mínima cantidad de líquido libre. Resto sin interés. La radiografía de tórax del día 15 presentaba ligero ensanchamiento mediastínico. El día 20 se auscultó soplo sistólico aórtico y se amplió cobertura antibiótica (ceftriaxona, levofloxacino y ampi- cilina). Ecocardiograma transtorácico mostró moderada regurgitación aórtica con presiones pulmonares eleva- das, sin vegetaciones. Hemocultivos de larga incuba- ción negativos, así como serologías para Chlamydophila pneumoniae, Coxiella, Bartonella, Brucella. Mycoplasma pneumoniae. Ante la persistencia de fiebre se amplió es- pectro antibiótico (vancomicina, doxiciclina y ampicilina). A nivel analítico presentó anemia progresiva, plaqueto-
Catalina Moyà Salom et al. penia, GGT 523 U/L y fosfatasa alcalina 1236 U/L con reactantes de fase aguda elevados. Presentó edema de miembros superiores y episodio de broncoaspiración, decidiéndose tratamiento conservador y medidas de confort, con posterior fallecimiento.
Dentro de las causas de fiebre de origen desconocido en ancianos podemos encontrar múltiples patologías como se puede observar en la tabla I, pero en la mayoría de series de casos, casi el 50% de las etiologías están entre tuberculosis, neoplasias y vasculitis^1. En nuestro caso el dato analítico principal es la colestasis disociada que se produce en múltiples patologías como se puede ver en la tabla II. Por el tiempo de evolución de la colestasis disociada, la historia clínica, la presencia de fiebre y el desenlace fatal las causas más probables serían las neoplasias, las inflamatorias y las infecciosas. El hallazgo radiológico principal son las LOES esplénicas, siendo la descripción altamente compatible con infartos esplénicos^2. Dentro de sus causas encontramos las pato- logías embolígenas, como la fibrilación auricular y la endo- carditis, la arterioesclerosis, vasculitis, hipertensión portal y estados de hipercoagulabilidad, como las neoplasias.
En los ganglios linfáticos y en el bazo la arquitectura es- taba completamente borrada por la presencia de una infiltración neoplásica difusa, de las mismas característi- cas que la descrita en el hígado, con abundantes células de Reed-Sternberg pleomórficas, (Figura 4). Además, el bazo presentó un área de infarto de 30mm de origen neoplásico. La médula ósea estaba ocupada, de mane- ra intersticial, por la infiltración neoplásica. La población hematopoyética habitual era normocelular. El perfil inmunohistoquímico de las células atípicas fue positivo para CD15, CD30 y negativo para CD45, CD y CD3. La hibridación in situ para el virus de Esptein Barr (EBER) fue positiva (Figura 5). En conclusión, la necropsia puso de manifiesto un lin- foma de Hodgkin clásico tipo depleción linfocitaria con afectación de ganglios linfáticos mediastinales periaórti- cos e infiltración hepática, esplénica y de la médula ósea. Ante los hallazgos clínico-patológicos se concluyó que la insuficiencia hepática aguda fue secundaria a la infiltra- ción neoplásica por un linfoma de Hodgkin. Catalina Moyà Salom et al. Figura 1: Aspecto macroscópico del hígado. Superficie de corte con patrón micronodular difuso Figura 2: Hígado. Infiltración neoplásica de patrón micronodular (H&E 200x). Figura 3: Hígado. Célula de Reed-Sternberg (flecha) en un fondo inflamatorio no neoplásico (H&E 400x). Figura 5: Inmunohistoquímica: células neoplásicas positivas para CD15, CD30 y ne- gativas para CD45, CD20 y CD3. Hibridación in situ positiva para virus de Epstein Barr. Figura 4: Ganglio linfático mediastínico. Células de Reed-Sternberg pleomórficas (H&E 600x).
Varón de 86 años pluripatológico con fiebre de origen desconocido
La insuficiencia hepática aguda (IHA) es el resultado de una amplia variedad de causas siendo las más frecuen- tes las hepatitis virales y las inducidas por tóxicos y fár- macos^12. La IHA también se ha descrito en pacientes con infiltración masiva del hígado secundaria a infiltración neoplásica (0,44%)13, 14, 15^ siendo las neoplasias hema- tológicas las más frecuentes, incluyendo al linfoma de Hodgkin, linfoma no Hodgkin, leucemia e histiocitosis maligna. Otros tumores implicados menos frecuentes son mama, pulmón y melanoma16, 17. Aunque la infiltración hepática por linfoma de Hodgkin ocurre de forma habitual en el contexto de la enferme- dad, tanto en el momento del diagnóstico (15%) y de su evolución (30%)^5 , como en el estudio postmortem (>60%)^18 , la IHA es poco frecuente durante la enferme- dad y excepcional como primera manifestación de la misma (0,07%). Los mecanismos implicados en la IHA incluyen la necro- sis de los ductos biliares intrahepáticos, la necrosis de los hepatocitos y la hipoxia y acidosis láctica por infiltra- ción neoplásica del árbol biliar, del parénquima hepático y de los sinusoides respectivamente^19. La infiltración neoplásica puede ser nodular, objetivándose en las pruebas de imagen, o difusa y pasar desapercibida en la tomografía computada como ocurrió en nuestro caso.