Docsity
Docsity

Prepara tus exámenes
Prepara tus exámenes

Prepara tus exámenes y mejora tus resultados gracias a la gran cantidad de recursos disponibles en Docsity


Consigue puntos base para descargar
Consigue puntos base para descargar

Gana puntos ayudando a otros estudiantes o consíguelos activando un Plan Premium


Orientación Universidad
Orientación Universidad

Caso clínico: Fiebre en anciano multipatológico con colestasis disociada, Guías, Proyectos, Investigaciones de Medicina

Un caso clínico de un anciano de 86 años con fiebre de origen desconocido, que fue diagnosticado de colestasis disociada. El paciente presentó anemia y trombopenia progresivas, lesiones esplénicas y derrame pleural. Se discute la posible etiología de la fiebre, incluyendo causas infecciosas, neoplásicas y inflamatorias. El caso clínico se discute en el contexto de la insuficiencia hepática aguda y se proporciona una descripción microscópica de la afectación hepática.

Tipo: Guías, Proyectos, Investigaciones

2022/2023

Subido el 14/03/2024

sebastian-zamudio-4
sebastian-zamudio-4 🇧🇴

1 / 5

Toggle sidebar

Esta página no es visible en la vista previa

¡No te pierdas las partes importantes!

bg1
45
Medicina Balear 2016; 31(3); 45-49
eISSN 2255-0569
ESTUDI DE CASOS
Varón de 86 años pluripatológico con fiebre
de origen desconocido
86 years old multipathological male with fever of unknown origin
Catalina Moyà Salom1, Anabel Ballester Ballester2, María Isabel Fullana Barceló1,
Cristina Gómez Bellvert2, Manuel del Río Vizoso3
1. Servicio de Medicina Interna 2. Servicio de Anatomía Patológica 3. Unidad de Hospitalización a Domicilio.
Hospital Universitario Son Espases
Correspondencia
Manuel del Rio Vizoso
Unidad de Hospitalización a domicilio, Planta 0, modulo F.
Hospital Universitario Son Espases - Carretera de Valldemossa, 79
07010 - Palma de Mallorca
Recibido: 22 – III – 2016
Aceptado: 30 – V – 2016
doi: 10.3306/MEDICINABALEAR.31.03.45
Resumen
Se trata de un varón de 86 años, pluripatológico, que ingresó en nuestro hospital por fiebre de origen desconocido. Durante el
ingreso presentó infección urinaria por Enterococcus faecalis que fue tratada correctamente pero persistiendo la fiebre con anemia
y trombopenia progresivas, lesiones esplénicas y derrame pleural. Sufrió deterioro rápidamente progresivo, decidiendo tratamiento
paliativo y estudio necrópsico.
Palabras clave:
fiebre, origen desconocido, derrame pleural, lesiones esplénicas
Abstract
This is the case of an 86 years old multipathological male admitted to our hospital because of fever of unknown origin. He was diag-
nosed of urinary tract infection by Enterococcus faecalis and received right antibiotic, but the fever didn´t disappear and presented
anemia and thrombocytopenia with splenic lesions and pleural effusion in the computerized scan. He got worse quickly and his
doctors decided palliative care and necropsy.
Keywords: fever, unknown origin, pleural effusion, splenic lesions
Varón de 86 años que acude por fiebre. No alergias ni
hábitos tóxicos; Barthel 75 puntos los 3 meses previos
y 30 puntos al ingreso. Hipertensión arterial bien con-
trolada, diabetes mellitus sin tratamiento, portador de
marcapasos por bloqueo auriculoventricular de segun-
do grado, fibrilación auricular anticoagulada, enfermedad
cerebrovascular crónica e hiperplasia benigna de prós-
tata. Ingreso reciente por infección de tracto urinario por
Staphilococcus aureus con retención aguda de orina que
precisó sondaje vesical y tratamiento con cotrimoxazol al
alta. Ingresa tras un mes por fiebre de 4 días de evo-
lución y desorientación. Hemodinámicamente estable al
ingreso y exploración física sin alteraciones.
En la analítica de urgencias y radiografía de tórax no se
observaron alteraciones; leucocitosis en sedimento de
orina iniciándose tratamiento empírico (ceftriaxona). En
urocultivo se aisló Enterococcus faecalis con hemocul-
tivos negativos y se desescaló antibiótico (ampicilina). Al
ingreso presentaba hemoglobina 11.10 g/dl, plaquetas
178.000, tiempo de protrombina 50%, creatinina 1.16
mg/dl, GGT 125 U/L, fosfatasa alcalina 373 U/L, Albú-
mina 26.2 g/l, proteínas totales 62.5 g/l, PCR 17.56 mg/
dl, PSA total 4.04 mg/dl, resto anodino.
Al séptimo día persistía Enterococcus faecalis en uro-
cultivo, fiebre y hemocultivos negativos. Un TC tóraco-
abdómino-pélvico evidenció bazo de tamaño normal con
tres lesiones hipodensas periféricas triangulares, discre-
to derrame pleural bilateral y mínima cantidad de líquido
libre. Resto sin interés. La radiografía de tórax del día
15 presentaba ligero ensanchamiento mediastínico. El
día 20 se auscultó soplo sistólico aórtico y se amplió
cobertura antibiótica (ceftriaxona, levofloxacino y ampi-
cilina). Ecocardiograma transtorácico mostró moderada
regurgitación aórtica con presiones pulmonares eleva-
das, sin vegetaciones. Hemocultivos de larga incuba-
ción negativos, así como serologías para Chlamydophila
pneumoniae, Coxiella, Bartonella, Brucella. Mycoplasma
pneumoniae. Ante la persistencia de fiebre se amplió es-
pectro antibiótico (vancomicina, doxiciclina y ampicilina).
A nivel analítico presentó anemia progresiva, plaqueto-
Caso clínico
pf3
pf4
pf5

Vista previa parcial del texto

¡Descarga Caso clínico: Fiebre en anciano multipatológico con colestasis disociada y más Guías, Proyectos, Investigaciones en PDF de Medicina solo en Docsity!

eISSN 2255-

ESTUDI DE CASOS

Varón de 86 años pluripatológico con fiebre

de origen desconocido

86 years old multipathological male with fever of unknown origin

Catalina Moyà Salom^1 , Anabel Ballester Ballester^2 , María Isabel Fullana Barceló^1 ,

Cristina Gómez Bellvert^2 , Manuel del Río Vizoso^3

  1. Servicio de Medicina Interna 2. Servicio de Anatomía Patológica 3. Unidad de Hospitalización a Domicilio. Hospital Universitario Son Espases Correspondencia Manuel del Rio Vizoso Unidad de Hospitalización a domicilio, Planta 0, modulo F. Hospital Universitario Son Espases - Carretera de Valldemossa, 79 07010 - Palma de Mallorca Recibido: 22 – III – 2016 Aceptado: 30 – V – 2016 doi: 10.3306/MEDICINABALEAR.31.03.

Resumen

Se trata de un varón de 86 años, pluripatológico, que ingresó en nuestro hospital por fiebre de origen desconocido. Durante el ingreso presentó infección urinaria por Enterococcus faecalis que fue tratada correctamente pero persistiendo la fiebre con anemia y trombopenia progresivas, lesiones esplénicas y derrame pleural. Sufrió deterioro rápidamente progresivo, decidiendo tratamiento paliativo y estudio necrópsico. Palabras clave: fiebre, origen desconocido, derrame pleural, lesiones esplénicas

Abstract

This is the case of an 86 years old multipathological male admitted to our hospital because of fever of unknown origin. He was diag- nosed of urinary tract infection by Enterococcus faecalis and received right antibiotic, but the fever didn´t disappear and presented anemia and thrombocytopenia with splenic lesions and pleural effusion in the computerized scan. He got worse quickly and his doctors decided palliative care and necropsy. Keywords: fever, unknown origin, pleural effusion, splenic lesions Varón de 86 años que acude por fiebre. No alergias ni hábitos tóxicos; Barthel 75 puntos los 3 meses previos y 30 puntos al ingreso. Hipertensión arterial bien con- trolada, diabetes mellitus sin tratamiento, portador de marcapasos por bloqueo auriculoventricular de segun- do grado, fibrilación auricular anticoagulada, enfermedad cerebrovascular crónica e hiperplasia benigna de prós- tata. Ingreso reciente por infección de tracto urinario por Staphilococcus aureus con retención aguda de orina que precisó sondaje vesical y tratamiento con cotrimoxazol al alta. Ingresa tras un mes por fiebre de 4 días de evo- lución y desorientación. Hemodinámicamente estable al ingreso y exploración física sin alteraciones. En la analítica de urgencias y radiografía de tórax no se observaron alteraciones; leucocitosis en sedimento de orina iniciándose tratamiento empírico (ceftriaxona). En urocultivo se aisló Enterococcus faecalis con hemocul- tivos negativos y se desescaló antibiótico (ampicilina). Al ingreso presentaba hemoglobina 11.10 g/dl, plaquetas 178.000, tiempo de protrombina 50%, creatinina 1. mg/dl, GGT 125 U/L, fosfatasa alcalina 373 U/L, Albú- mina 26.2 g/l, proteínas totales 62.5 g/l, PCR 17.56 mg/ dl, PSA total 4.04 mg/dl, resto anodino. Al séptimo día persistía Enterococcus faecalis en uro- cultivo, fiebre y hemocultivos negativos. Un TC tóraco- abdómino-pélvico evidenció bazo de tamaño normal con tres lesiones hipodensas periféricas triangulares, discre- to derrame pleural bilateral y mínima cantidad de líquido libre. Resto sin interés. La radiografía de tórax del día 15 presentaba ligero ensanchamiento mediastínico. El día 20 se auscultó soplo sistólico aórtico y se amplió cobertura antibiótica (ceftriaxona, levofloxacino y ampi- cilina). Ecocardiograma transtorácico mostró moderada regurgitación aórtica con presiones pulmonares eleva- das, sin vegetaciones. Hemocultivos de larga incuba- ción negativos, así como serologías para Chlamydophila pneumoniae, Coxiella, Bartonella, Brucella. Mycoplasma pneumoniae. Ante la persistencia de fiebre se amplió es- pectro antibiótico (vancomicina, doxiciclina y ampicilina). A nivel analítico presentó anemia progresiva, plaqueto-

Caso clínico

Catalina Moyà Salom et al. penia, GGT 523 U/L y fosfatasa alcalina 1236 U/L con reactantes de fase aguda elevados. Presentó edema de miembros superiores y episodio de broncoaspiración, decidiéndose tratamiento conservador y medidas de confort, con posterior fallecimiento.

Discusión

Dentro de las causas de fiebre de origen desconocido en ancianos podemos encontrar múltiples patologías como se puede observar en la tabla I, pero en la mayoría de series de casos, casi el 50% de las etiologías están entre tuberculosis, neoplasias y vasculitis^1. En nuestro caso el dato analítico principal es la colestasis disociada que se produce en múltiples patologías como se puede ver en la tabla II. Por el tiempo de evolución de la colestasis disociada, la historia clínica, la presencia de fiebre y el desenlace fatal las causas más probables serían las neoplasias, las inflamatorias y las infecciosas. El hallazgo radiológico principal son las LOES esplénicas, siendo la descripción altamente compatible con infartos esplénicos^2. Dentro de sus causas encontramos las pato- logías embolígenas, como la fibrilación auricular y la endo- carditis, la arterioesclerosis, vasculitis, hipertensión portal y estados de hipercoagulabilidad, como las neoplasias.

  1. Causas infecciosas Las infecciones que se asocian a colestasis disociada pueden ser muy diversas pero por los datos clínicos del caso, la epidemiología y prevalencia, las más probables serían los abscesos hepáticos y las infecciones que oca- sionan granulomatosis hepática: tuberculosis, fiebre Q, brucelosis y bartonelosis. En cuanto a los abscesos hepáticos, destacar la posibili- dad de émbolos sépticos procedentes de una endocar- ditis infecciosa que disemine afectando hígado y bazo. Durante el ingreso se describe un soplo sistólico aórtico de nueva aparición y el paciente ha tenido además infec- ciones urinarias por S. aureus y E. faecalis, microorganis- mos frecuentemente asociados a endocarditis. En contra tenemos hemocultivos negativos, pero en un 2-5% de los casos pueden serlo^3 , habiendo patógenos que cursan clásicamente con hemocultivos negativos. La frecuencia aumenta si ha recibido antibióticos previamente, como en nuestro caso. Otro dato en contra es la ausencia de mejoría con todos los antibióticos adecuados que recibe y que disponemos de un ecocardiograma transtorácico que no visualiza vegetaciones, aunque precisaríamos de un transesofágico para descartarlo completamente. La tuberculosis es la principal causa de fiebre de origen desconocido de etiología infecciosa y cursa de forma subaguda^4. Se trataría de una tuberculosis miliar con afectación hepatoesplénica y podría ser responsable de la clínica respiratoria que presenta el paciente. A nivel hepático cursa con granulomas hepáticos que producen colestasis disociada^5. Esta opción explicaría la no me- joría con múltiples antibióticos. En contra tendríamos que la tuberculosis diseminada es improbable en pacientes inmunocompetentes, aunque no podemos asegurar que nuestro paciente lo fuera. Por otra parte, la afectación hepática como elemento inicial de una enfermedad tu- berculosa es muy poco frecuente^6. Otros datos en con- tra serían una TAC abdominal sin LOES hepáticas, he- patomegalia ni adenopatías abdominales, así como una radiografía de tórax normal al ingreso. La fiebre Q produce afectación hepática con mucha fre- cuencia, pudiendo ocasionar colestasis disociada y clíni- Tabla I: Fiebre de origen desconocido en pacientes ancianos ENFERMEDADES INFLAMATORIAS NEOPLASISAS Arteritis de células gigantes Linfoma Polimialgia reumática Leucemia Poliarteritis nodosa Carcioma células renales Enfermedad de Still del Adulto Hepatocarcionoma o metástasis hepáticas Granulomatosis de Wegener Carcioma colorrectal Arteritis de Takayasu Mixoma auricular Sarcoidosis Enfermedad de Castleman Enfermedad imflamatoria intestinal Mieloma múltiple INFECCIONES FIEBRE RELACIONADA CON FÁRMACOS Tuberculosis Endocarditis Abcesos ENDOCRINOMETABÓLICAS Infecciones víricas: CMV, VEB Hipertiroidismo Osteomielitis Feocromacitoma Brucelosis Bartonelosis MISCELÁNEA Fiebre Q Tromboembolismo pulmonar Enf. Lyme Pseudotumor inflamatorio Leishmania Fiebre mediterránea familiar

En los ganglios linfáticos y en el bazo la arquitectura es- taba completamente borrada por la presencia de una infiltración neoplásica difusa, de las mismas característi- cas que la descrita en el hígado, con abundantes células de Reed-Sternberg pleomórficas, (Figura 4). Además, el bazo presentó un área de infarto de 30mm de origen neoplásico. La médula ósea estaba ocupada, de mane- ra intersticial, por la infiltración neoplásica. La población hematopoyética habitual era normocelular. El perfil inmunohistoquímico de las células atípicas fue positivo para CD15, CD30 y negativo para CD45, CD y CD3. La hibridación in situ para el virus de Esptein Barr (EBER) fue positiva (Figura 5). En conclusión, la necropsia puso de manifiesto un lin- foma de Hodgkin clásico tipo depleción linfocitaria con afectación de ganglios linfáticos mediastinales periaórti- cos e infiltración hepática, esplénica y de la médula ósea. Ante los hallazgos clínico-patológicos se concluyó que la insuficiencia hepática aguda fue secundaria a la infiltra- ción neoplásica por un linfoma de Hodgkin. Catalina Moyà Salom et al. Figura 1: Aspecto macroscópico del hígado. Superficie de corte con patrón micronodular difuso Figura 2: Hígado. Infiltración neoplásica de patrón micronodular (H&E 200x). Figura 3: Hígado. Célula de Reed-Sternberg (flecha) en un fondo inflamatorio no neoplásico (H&E 400x). Figura 5: Inmunohistoquímica: células neoplásicas positivas para CD15, CD30 y ne- gativas para CD45, CD20 y CD3. Hibridación in situ positiva para virus de Epstein Barr. Figura 4: Ganglio linfático mediastínico. Células de Reed-Sternberg pleomórficas (H&E 600x).

Varón de 86 años pluripatológico con fiebre de origen desconocido

Discusión

La insuficiencia hepática aguda (IHA) es el resultado de una amplia variedad de causas siendo las más frecuen- tes las hepatitis virales y las inducidas por tóxicos y fár- macos^12. La IHA también se ha descrito en pacientes con infiltración masiva del hígado secundaria a infiltración neoplásica (0,44%)13, 14, 15^ siendo las neoplasias hema- tológicas las más frecuentes, incluyendo al linfoma de Hodgkin, linfoma no Hodgkin, leucemia e histiocitosis maligna. Otros tumores implicados menos frecuentes son mama, pulmón y melanoma16, 17. Aunque la infiltración hepática por linfoma de Hodgkin ocurre de forma habitual en el contexto de la enferme- dad, tanto en el momento del diagnóstico (15%) y de su evolución (30%)^5 , como en el estudio postmortem (>60%)^18 , la IHA es poco frecuente durante la enferme- dad y excepcional como primera manifestación de la misma (0,07%). Los mecanismos implicados en la IHA incluyen la necro- sis de los ductos biliares intrahepáticos, la necrosis de los hepatocitos y la hipoxia y acidosis láctica por infiltra- ción neoplásica del árbol biliar, del parénquima hepático y de los sinusoides respectivamente^19. La infiltración neoplásica puede ser nodular, objetivándose en las pruebas de imagen, o difusa y pasar desapercibida en la tomografía computada como ocurrió en nuestro caso.

  1. Zenone T. Fever of unknown origin in adults: evaluation of 144 cases in a non-university hospital. Scand J Infect Dis 2006; 38:
  2. Larrañaga N, Espil G, Oyarzún A, De Salazar A, Kozima S. No nos olvidemos del bazo: el órgano huérfano. Rev Argent Radiol. 2014; 78 (4):206-
  3. Sánchez-Recalde A, Maté I, López E,Yebra M, Merino JL, et al. Endo- carditis por Coxiella burnetii: evolución a largo plazo de 20 pacien¬tes. Rev Esp Cardiol 2000; 53: 940-
  4. Cunha B. Fever of unknown origin clinical overview of classic and current concepts. Infect Dis Clin N Am 21(2007) 867-915.
  5. Akhan O, Pringot J. Imaging of abdominal tuberculosis. Eur Radiol. 2002; 12(2):312-23.
  6. García Cuervo D, Acosta Piedra Y, Bandera Rodríguez O, Testar de Armas J, Jiménez Álvarez A. He¬patitis granulomatosa en paciente con tuberculosis miliar: presentación de un caso. Rev Med Electron [Internet]. 2014 Ene-Feb
  7. Casafont Morencos F, Puente A , Pons Romero F. Infecciones bacte- rianas y parasitarias del hígado. Medicine. 2008; 10 (9):563-
  8. Diago Madrid M , Huguet Malavés JM. Enfermedades hepáticas infecciosas. GH continuada. Septiembre-octubre 2006. vol. 5 nº 5
  9. Knockaert DC, Vanneste LJ, Bobbaers HJ. Fever of unknown origin in elderly patients. J Am Geriatr Soc. 1993 Nov; 41(11):1187-92.
  10. Baumhoer D, Tzankov A, Dirnhofer S, Tornillo L, Terracciano LM. Pat- terns of liver infiltration in lymphoproliferative disease. Histopatholo¬gy. 2008 Jul; 53(1):81-
    1. Gezer NS, Başara I, Altay C, Harman M, Rocher L, Karabulut N, et al. Abdominal sarcoidosis: cross-sectional imaging findings. Diagn In¬terv Radiol. 2015 Mar-Apr; 21(2): 111-7.
    2. Vardareli E, Dündar E, Aslan V, Gülbas Z. Acute Liver Failure due to Hodgkin’s Lymphoma. Med Princ Pract 2004;13:372-
    3. Rowbotham D, Wendon J, Willians R. Acute liver failure secon¬dary to hepatic infiltration: a single centre experience of 18 cases. Gut 1998;42:576-
    4. Ortín X, Rodríguez-Luaces M, Bosch R, Lejeune M, Font L. Acute liver failure as the first manifestation of very late relapsing of Hodgkin’s disease. Hematol Rep 2010; 2:e
    5. Karmacharya P, Bhandari N, Aryal MR, Pandit AA, Pathak R, et al. Before it crumbles: Fulminant Hepatic Failure secondary to Hodgkin’s Lymphoma. J Community Hosp Intern Med Perspect 2014;4:
    6. Tornero C, Laparra E, Jiménez A, Ricart C, Pastor A, et al. Insu¬fiencia hepatica aguda y enfermedad de Hodgkin. An Med Interna 1998;15:654-
    7. Shehab TM, Kaminski MS, Lok AA. Acute Liver Failure Due to Hepatic Involvement by Hematologic Malignancy. Dig Dis and Sci 1997;42: 1400-
    8. Thompson DR, Faust TW, Stone MJ, Polter DE. Hepatic Failure as the Presenting Manifestation of Malignant Lymphoma. Clin Lymphoma 2001;2:123-
    9. Woolf GM, Petrovic LM, Rojter SE, Villamil FG, Makowka L, et al. Acuter Liver Failure Due to Lymphoma. Dig Dis and Sci 1994; (6):1351-

Bibliografia