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ANOMALÍAS DEL DESARROLLO – MEDICINA ORAL E INTERNA
Tipo de anomalía Nombre Características Dientes afectados Tratamiento Imagen Anomalías de tamaño Microdoncia Disminución en el tamaño de los dientes. Puede ser:
- Localizada: afecta 1 o hasta 6 dientes
- Generalizada: Verdadera (todos los dientes son más pequeños de lo normal) – Se asocia a Enanismo hipofisiario Relativa (da la apariencia de ser más pequeños, Maxilar es muy grande, macrognasia) Tercer molar o en incisivos laterales superiores Dentición permanente Bilateral Con ortodoncia (en relativa) Con resina o corona (verdadera) Macrodoncia Aumento en el tamaño de los dientes. Va a haber apiñamiento Puede ser:
- Localizada: afecta entre 1 o 6 dientes
- Generalizada: Verdadera (gigantismo hipofisiario) Relativa (maxilar es más pequeño, micrognasia) Incisivos centrales superiores Ortodoncia Anomalías de forma Taurodontismo o Dientes Taurodonto Lleva su nombre por la semejanza en la morfología de la pulpa con los cachos del toro Es un aumento en el tamaño de la cámara pulpar en sentido ápico-oclusal Solo se puede ver mediante radiografías, ya que afecta la raíz. La corona es normal Se asocia con el síndrome de Klinefelter o trisomía 13 porque una de las características de esa trisomía es el taurodontismo Molares birradiculares o multirradiculares Afecta a uno o varios dientes No hay porque no se verá afectada la funcionalidad del diente Diente invaginado o Dens in Dens Es un plegamiento de los tejidos dentarios de la superficie externa hasta el interior del diente Tiene pulpa, dentina, esmalte, pero no raíz propia. Es una estructura dentaria incompleta que se forma y se introduce en el diente Da la apariencia de que hay un diente dentro de otro Se presentan caries por la acumulación entre las estructuras Incisivo Lateral Superior Puede ser unilateral o bilateral Más común en dientes permanentes Desgaste del dens in dens y Obturación con resina
Invaginaciones radiculares Se encuentra sólo en la raíz sin que haya afección coronaria Suelen ser laterales y se producen por la invaginación de la vaina epitelial de Hertwig hacia el interior. Invaginaciones coronarias La apertura se localiza en la cara palatina De acuerdo a la profundidad de la afectación hay tres tipos:
- Tipo 1: Leve – Tercio cervical (la más común)
- Tipo 2: Moderado – Tercio medio
- Tipo 3: Severo – Tercio apical Diente evaginado o Cúspide accesoria Es un crecimiento anormal de las cúspides que pueden aparecer en cualquier grupo dentario Su existencia genera problemas clínicos:
- Por la existencia de surcos profundos o fisuras en su unión a la corona
- Por la frecuente presencia de un cuerno pulpar en su interior Va a presentar dolor Puede ser bilateral: En el lateral contralateral En el premolar contralateal Afecta a los dientes permanentes Eliminación con la fresa y restauración con resina Dientes de Hutchinson Se da por transmisión de la madre al feto cuando la madre tiene Sífilis y produce anomalías en la forma de los diente:
- Dientes conoides - Inferiores
- Dientes en destornillador – Superiores
- Forma de mora – Molares No afecta la dentición temporal Incisivos permanentes Primeros molares Tratamiento estético Anomalía sindesmo coronoradicular o Surco Palato Radicular Es una invaginación lateral que aparece en la raíz y se extiende en dirección apical
Perlas del esmalte Pequeñas formaciones esféricas o excrecencias de esmalte de forma redondeada, que se ubica en los dientes multirradiculares Se considera ectópico, ya que el esmalte no está en la corona sino en la raíz Son congénitas Molares o Desgastes Atrición Es un desgaste físico Ocurre después de la erupción de los dientes Las causas son de origen externo o ambiental Puede ocasionarse por causas: o Fisiológicas: por edad o Patologías: bruxismo Bordes incisales o caras oclusales Identificar la causa Abrasión Desgaste mecánico Tercio cervical En los premolares más que todo Mejor cepillado, ya que el desgaste por lo general es por un cepillado brusco Erosión Desgaste por químicos Son comunes en personas que ingieren alimentos ácidos, picantes. También por el consumo de medicamentos. Controlar los hábitos o restauración Anomalías de número Anodoncia Ausencia o reducción en el número de dientes. De uno o más dientes Deciduos o Permanentes Anodoncia verdadera Total No hay presencia de dientes clínica ni radiográficamente. No se forman los dientes. Se le pregunta al paciente si ha tenido o no dientes anteriormente Parcial Uno o 6 órganos dentarios están ausentes clínica y radiográficamente. Nunca se formaron Laterales superiores, de forma bilateral y Terceros molares Deciduos o Permanentes, Permanentes más que todo Verificarlo en la radiografía o preguntarle al paciente si han hecho extracciones Relacionada con síndromes o Displasia ectodérmica hipohidrotica hereditaria o Síndrome de Dowm Hay algunos dientes. Clínica y radiográficamente los dientes están ausentes Displasia ectodérmica Síndrome de Down
Seudoanodoncia o Retención Da la apariencia clínica de no tener estos dientes, pero radiográficamente sí están Molares o Incisivos Anodoncia falsa Son dientes que han erupcionado y se formaron, pero que fueron perdidos o extraídos. Puede crear la impresión incorrecta de que no se formó el diente. Ocurre por avulsión (pérdida de un diente por caída o golpe) Parcial Varios dientes fueron extraídos o perdidos Pérdida de hueso alveolar. Se ve la encía con la forma del diente Ocurre en uno o varios dientes Total Todos los dientes fueron extraídos o perdidos Supernumerarios Aumento en el número de dientes Generalmente por herencia Mesiodens Aparecen en la línea media entre los incisivos centrales superiores Tienen anomalía de número y tamaño (microdontos y supernumerarios) Etiología: quistes o neoplasias Incisivos centrales superiores Se presentan en palatino y vestibular Extracción
Hipocalcificación del esmalte Alteración de la calidad del esmalte. Lesiones derivadas de alteraciones en la fase de mineralización o maduración del esmalte Causas: o Genéticas (primarias) o Ambientales (secundarias) Clínicamente: se ve como una mancha blanca Localizada: afecta a un solo diente. Ejemplo – Diente de Turner (diente microdonto con hipocalcificación) Generalizada: en todos los dientes, de acuerdo a su severidad así será el color Por la etiología se dividen en: amelogénesis imperfecta Amelogénesis imperfecta Alteración en la estructura y apariencia clínica del esmalte Afecta a la dentición decidua y permanente Tipos:
1. Tipo hipoplásico Disminución en el volumen del esmalte. 2. Tipo hipocalcificado Grosor del esmalte es normal, pero la calidad se altera. Consistencia: blanda, frágil, quebradizo 3. Tipo hipomaduro Cuando se está madurando la matriz del esmalte hay calcificación, pero los cristales no maduran de forma adecuada DIAGNÓSTICO Diagnóstico clínico y cariotipo genético DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Fluorosis dental 1. Forma punteada, en forma de bandas o en forma de áreas 2. Alteración en el color del esmalte, entre amarilla y café (más grave porque está produciendo más dentina reparativa) Dependerá de la gravedad de la afectación (carillas, algunos prefieren no tratarla) 3. Se verán más blanco tiza o gris
Displasias ambientales: La afectación es por causas externas Tres factores determinan las características de la afectación: o Intensidad del agente causal o Momento del desarrollo o Duración Clasificación: es en función de la etiología: Nutricionales Raquitismo, fluorosis, enfermedad celiaca Infecciosas y sistémicas Enfermedades debilitantes y procesos febriles Infecciones apical Infecciones prenatal: rubeola y sífilis Fluorosis: Exceso en la ingesta de flúor durante el periodo de desarrollo del diente DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Caries: la Fluorosis se puede dar de manera bilateral, como manchas en espejo. La fluorosis está más que todo en el tercio incisal y la caries en el tercio cervical Al actuar sobre el esmalte en desarrollo produce cambios degenerativos de los ameloblastos y dificulta la eliminación de proteínas del esmalte en formación Por la localización se dan en: esmalte (amelogénesis imperfecta) y dentina (dentinogénesis imperfecta) Desarrollo de la dentina: Dentinogénesis imperfecta Trastorno en el desarrollo de la dentina de tipo genético. Alteración en la formación de matriz orgánica de la dentina, acompañado de defectos en la mineralización Clínicamente: alteraciones del color – gris, azulado Tipo I: Es una manifestación de la osteogénesis imperfecta No presentan dolor porque hay un depósito permanente de dentina dentro del canal radicular que va a calcificarse. Si no hay pulpa no hay dolor. Clínicamente: Opalescencia con traslucidez rara Color – varía de amarillento a gris Radiográficamente: Opacidad de la pulpa, raíces cortas, coronas en forma de campana Coronas o carillas Tipo II: Se debe a la mutación del gen DSPP (sialofosoproteína dentinal) No presentan dolor porque hay un depósito permanente de dentina dentro del canal radicular que va a calcificarse. Si no hay pulpa no hay dolor. Se afectan ambas denticiones Radiográficamente: Opacidad de la pulpa, raíces cortas, coronas en forma de campana
Síndromes relacionados:
- Síndrome de Pierre Robin Se relaciona con la glosoptosis En ella la lengua se repliega en la garganta, lo que va a ocasionar problemas al respirar en el bebé
- Síndrome de Treacher Collins Trastorno cráneo-facial que se da por la mutación del gen 5 Puede ser espontáneo por una mutación genética que se de en la etapa embrionaria Síndrome de Treacher Collins - Clínicamente: Hipoplasia mandibular, rama mandibular poco desarrollada, maloclusión dental, agenesia dental Síndrome de Treacher Collins Macrognasia Agrandamiento anormal de los maxilares Se presenta un perfil cóncavo Se asocia a la microdoncia (aparente), con los diastemas, maloclusiones Síndromes relacionados: Enfermedad de Paget, Leontiasis ósea, Gigantismo, Acromegalia NOTA: puede haber una macrognasia aparente cuando el maxilar contario es pequeño o tiene una micrognasia Maxilar superior o inferior Ortodoncia con ayuda de cirugía. A temprana edad se puede prevenir con frenos para evitar que siga creciendo el maxilar. Acromegalia Leontiasis ósea
Anomalías de lengua Aglosia Ausencia total de la lengua Puede ser: hereditaria, congénita (defecto del desarrollo), adquirida parcial o total (accidente) Clínicamente: Retrognatismo – Posición retrasada de la mandíbula Micrognatismo – Falta del desarrollo y del crecimiento mandibular Pseudoanodoncia – Aparente ausencia de un número de dientes por un maxilar pequeño Diagnóstico: Examen físico, anamnesis Asociado al síndrome de Hanhart Lengua (^) • Injerto y reconstrucción de la lengua (con los músculos de otros lados)
- Fonoaudiología Microglosia Disminución anormal de la lengua Si hay poco desarrollo de los maxilares así también habrá anomalías dentarias, de tamaño, de forma. Clínicamente: Retrognatismo, micrognatismo, anodoncia Puede producir: o Disfagia: dificultad para tragar alimentos o Disartria: dificultad para articular los sonidos o Dislalia: falta de pronunciación de los fonemas Lengua Fonoaudiología Ortopedia maxilar Macroglosia Aumento en el tamaño de la lengua Puede ser congénita o adquirida Clínicamente: o Vestibularización de los dientes o Prognatismo o Lengua ancha, gruesa y aplanada, y con indentaciones Síndromes asociados: Síndrome de Beckwith Wiedemann Enfermedad asociada: Amiloidosis sistémica o Primaria o Secundaria – Se asocia más con enfermedades inflamatorias Lengua Glosectomía parcial
Lengua saburral Capa de revestimiento engrosada de color blanca, amarilla o parda que aparece en el dorso de la lengua Epidemiología – Pacientes con mala higiene bucodental Pacientes con insuficiencia renal aguda (IRA) Etiología: Respiración por la boca o sequedad bucal Consumo de alcohol y tabaco Diagnóstico: Análisis de sangre, examen dental Tratar directamente la causa que haya provocado la capa blanquecina de la lengua Anquiloglosia Es una anomalía del desarrollo que se caracteriza por un frenillo lingual anormalmente corto y situado en la parte anterior Etiología: Antecedentes familiares Diagnóstico: Examen clínico Lengua Clínicamente: Disartia, dislalia, disfagia Lengua en forma de V o corazón. Paladar ogival Frenilectomía: Operación quirúrgica que consiste en la extirpación del frenillo lingual con láser o bisturí. Gránulos de Fordyce Glándulas sebáceas ectópicas o coristomas sebáceos que han quedado atrapados dentro de la mucosa bucal Diferente a uno presente en la piel – En la piel tienen un folículo piloso, en la boca no porque no hay folículos pilosos. Etiología: o Etapa del desarrollo o Manifestada como una anomalía del desarrollo Se da por envejecimiento de la mucosa bucal, junto a otras várices sublinguales. Etiopatogénesis: o Presencia de ectodermo en la cavidad bucal o Se originan en las etapas del desarrollo Diagnóstico diferencial: Con en raspado se diferencian – a diferencia de: Candida albicans o Manchas de Koplick (es un signo de sarampión) Se encuentran en el labio debajo del arco de cupido Mucosa de los carrillos Borde bermellón Clínicamente: Múltiples pápulas de color amarillo o blanco por el contenido sebáceo. Asintomático
- Aplicar gel o crema de tretinoína
- Aceite de jojoba tocoferol y argania estracto
- Vaporizadores como el láser de CO2 o la electrodesecación
Gránulos de Fordyce desprenden al raspado Fisura labio alveolo palatina (FLAP) Malformación congénita de la cara. Afecta: o Labio hendido – Labio superior o Paladar hendido – Reborde alveolar o FLAP – Paladar duro y blando NOTA: una macroglosia puede llevar a que se forme el FLAP debido a que no se une el proceso maxilar y no se forma el paladar, pues la lengua es muy grande, y ella hace parte del desarrollo del paladar. Etiología o Factores genéticos: Segmentación muscular, factor de crecimiento, receptor de ácido retinoico, factor de transcripción o Tóxicos: Cigarrillo, alcohol, fertilizantes, pesticidas o Infecciosos Sífilis, rubeola o Emocionales, patológicos y traumas Estrés, traumas, compresión uterina o Nutricionales y farmacológicos Vitamina A, ácido fólico, colchicina, glucocorticoides o Afecta la dentición primaria y permanente o Diente afectado con mayor frecuencia – Incisivo lateral cercano a la hendidura Clínicamente:
- Tipo I Incompleta – Compromete al paladar blando
- Tipo II y III Completa o incompleta – Se extiende hasta el piso de la nariz Compromete al paladar blando hasta el agujero incisivo
- Tipo IV Completa o bilateral – Llega al piso de la nariz de forma bilateral Anomalías asociadas: Anodoncia, seudoanodoncia, microdoncia, supernumerarios, fusión, concrescencia Clasificación de la fisura palatina
- Tipo I: úvula bífida
- Tipo II: hendidura de paladar blando y duro, puede ser completa cuando compromete paladar duro y blando y llega hasta el agujero incisivo. O Tratamientos complementarios, tendentes a la rehabilitación de la función (respiración, deglución, masticación, audición, habla, salud mental) Diagnóstico o Ecografía prenatal a partir de la semana 12 o Con una ecografía tridimensional se podrá determinar. o Llevar un control para evitar esta patología Tratamiento odontológico El cirujano maxilofacial es el encargado de restaurar. Ortopedia nasal y alveolar pre-quirúrgica, cirugía de labio, cirugía de paladar, cirugía accesoria, ortodoncia, este paciente requiere control asistido de todos los especialistas anteriormente mencionado. Clasificación: Tipo I Tipo II y III Tipo IV
Leucoedema (Lesiones reactivas) Acúmulo de líquido en las células de la mucosa bucal – Se presenta en los carrillos Etiología: Consumo de alcohol, tabaco, mala higiene oral, patrones de masticación anormal Diagnóstico: Anamnesis, examen clínico, biopsia Clínicamente: Se verá con un color blanco grisáceo Es asintomática, benigna Se encuentra en los bordes laterales de la lengua Puede ser simétrica Maniobra semiotécnica – Distensión Eliminar los factores etiológicos que se consideren asociados Mucosa mordisqueada Lesiones auto-inducidas. En la mayoría de los casos es un acto plenamente consciente de autolesión. Etiología: Queilofagia y glosofagia; agresividad e impulsividad reprimida; trastorno obsesivo compulsivo; autismo; síndrome de Tourette, enfermedad de Lesch - Nyhan Diagnóstico: Anamnesis, examen clínico intraoral, biopsia (rasgos histopatológicos) o Lesiones unilaterales o bilaterales o También puede afectarse la mucosa labial o Se encuentran colgajos epiteliales (en los carrillos) o Se encuentran descamaciones (en los labios) Placa protectora de mucosas Hiperqueratosis friccional Reacción protectora de los tejidos frente a una fricción constante sobre la mucosa oral, da lugar al aumento de la capa de queratina Etiología: Lesión inducida de causa-efecto Dentadura protésica mal ajustada Tabaquismo o consumo del alcohol (tabaco de mascar) Diagnóstico: Anamnesis, Examen clínico oral, Biopsia Clínicamente Al comienzo son placas pálidas y traslúcidas Posteriormente se vuelven placas densas y blancas en ocasiones con superficie rugosa Identificación del hábito Control del hábito Retirar el agente lesivo Lesiones blancas II Los desórdenes potencialmente malignos (DPM) son aquellas situaciones clínicas en la cavidad bucal que presentan un riesgo aumentado de malignización neoplásica, debido a la exposición a factores de riesgo o alteraciones genéticas. Los DPM dan lugar a la aparición de carcinomas orales y constituyen el 3 % del cáncer bucal. Aun cuando se ha avanzado en la terapéutica, la tasa de sobrevivencia luego de 5 años sigue siendo del 50 % al 60 %. Por esto, la prevención y el abordaje temprano de estas patologías son fundamentales Lesiones precancerosas La OMS lo define como lesiones crónicas de la mucosa bucal sobre las cuales más frecuentemente se desarrolla el cáncer bucal.
Condiciones precancerosas Son los estados en los que el enfermo tiene mayor riesgo a desarrollar un cáncer oral. VIH SIDA, Sífilis, Liquen plano Liquen plano Una enfermedad mucocutánea crónica, de carácter inflamatorio, recurrente que presenta una incidencia del 2 % en la población general. Es más frecuente en mujeres (60-70 %), con un pico de prevalencia entre los 50 y 55 años. También puede desarrollarse en niños y jóvenes. Etiología: Desconocida; no obstante, se atribuye a factores inmunológicos, sin descartar factores agravantes como genéticos, infecciosos, neurológicos y psicológicos. En ocasiones es una enfermedad hiperinmunitaria mediada por células T que afecta al epitelio escamoso estratificado. Diagnóstico histológico El diagnóstico diferencial de las lesiones de liquen plano debe realizarse, en las formas de predominio blanco, con otras lesiones blancas26 entre las que destacamos: a) Lesiones por agentes mecánicos, físicos o químicos; lesión facticia autoprovocada, radiaciones, otros agentes físicos o químicos. b) Lesiones por agentes microbianos: sífilis, hongos. c) Desórdenes inmunológicos: penfigoide cicatricial, lupus, morfea. d) Anormogénesis, hiperplasias y tumores benignos: nevo blanco, disqueratosis, psoriasis. e) Precáncer y cáncer: leucoplasias. Presenta varias manifestaciones clínicas que se clasifican como típico (reticular) y atípico (forma atrófica, en placa, erosiva, bullosa y mixta). Ellaasintomático salvo cuando hay erosión, la mucosa bucal es la más regularmente dañada con lesiones ocasionales sobre lengua, gingiva y paladar. Durante la exploración, hay que tener en cuenta para su diferenciación clínica el tipo de lesión, la localización, su bilateralidad y simetría. La variante más frecuente es la reticular que se observa como manchas blancas, lineales en forma estrellada, de red o arboriformes (estrías de Wickham), que no se desprenden al ser raspadas (Fig 1). Se localiza especialmente en mucosa yugal de manera bilateral, simétrica y es asintomático. La variante atípica atrófica se caracteriza por presentar zonas rojas atróficas en las que hay una solución de continuidad del epitelio o interrupción de EPITELIO. Se localiza frecuentemente en la lengua, Aunque el liquen plano no tiene curación, algunos fármacos suministran control satisfactorio. Los corticosteroides son el grupo aislado más útil de medicamentos en el tratamiento de pacientes con liquen plano. Su empleo se justifica por su capacidad para modular las reacciones inflamatorias e inmunológicas. Cuando los síntomas son graves se puede usar esteroides sistémicos para la atención inicial. Añadir medidas terapéuticas contra hongos a un régimen de corticosteroides suele mejorar el resultado clínico.
biopsia no es imprescindible para el diagnóstico7, aunque nosotros consideramos que es recomendable para descartar otras patologías, especialmente si existe duda diagnóstica. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial puede plantearse con otras lesiones blanquecinas orales (candidiasis, lesiones por fricción, lesiones galvánicas, liquen plano, papilomatosis oral florida, nevo blanco esponjoso, leucoedema, etc.), con las infrecuentes leucoplasias palatinas (diagnóstico al que se llegará por exclusión), y con tres afecciones que, a diferencia de la estomatitis nicotínica, se desarrollan bajo una prótesis dentaria: la estomatitis por prótesis dentaria, la candidiasis atrófica y la hiperplasia papilar palatina Queilitis actínica Es un trastorno potencialmente maligno inducido por la exposición solar y caracterizado por alteraciones micro y macroestructurales del labio. Factores de riesgo que interaccionan con la exposición solar son el fototipo (piel clara), hábito tabáquico, sexo (hombres), edad y ocupación (aire libre). Afecta el borde del bermellón ( El bermellón del labio es un tejido mucoso modificado seco y representa la zona de transición entre la piel del labio y la mucosa labial.) del labio afecta el borde bermellón y la semimucosa labial, siendo la pérdida de definición entre el borde bermellón y la porción cutánea del labio,. Su ubicación principalmente es a nivel del labio inferior. Puede presentarse de diversas formas, como, por ejemplo: lesiones blancas no ulceradas, erosiones o úlceras en el labio, mezcla de lesiones blancas y rojas, zonas costrosas, entre otras. (Imagen A Queilitis actínica, se observa bermellón inferior con cambios generalizados: resequedad, fisuras, descamación y mácula melánica) Etiopatogenia La queilitis actínica es multifactorial, entre estos factores se encuentran:
- Exposición a radiación solar: actúa como un carcinógeno directamente mediante la inducción de daño celular causando Los pacientes son generalmente de piel blanca, mediana edad y con antecedentes de exposición solar acumulada en el labio inferior, ya que se encuentra en ángulo recto con el sol del mediodía. Además, en pacientes con protrusión bimaxilar, ambos labios están expuestos - Los signos clínicos que pueden indicar cambios malignos: úlceras recurrentes que no cicatrizan; aspecto parcheado, color rojo y blanco con la pérdida del borde del bermellón; costras y descamación persistente - El progreso de las placas queratósicas palpables y engrosadas con induración eventualmente en uno o más de Debido a la relación positiva entre exposición a luz ultravioleta y carcinoma, está indicado proteger el labio.En pacientes de alto riesgo se justifica aplicar ungüento labial como filtro solar con ácido para- aminobenzoico (PABA) o sus derivados durante los periodos de exposición al sol. El daño solar crónico obliga a practicar examen periodico y biopsia si la ulcera persiste o las induraciones son evidentes. Si aparecen cambios atípicos en el epitelio, se puede seccionar el borde rojo labial y extender la mucosa para reemplazar la porción dañada.
mutaciones en el ADN y en genes supresores de tumores e indirectamente mediante inmunosupresión de linfocitos T, disminución de las células asesinas naturales (NK), alteraciones en la expresión de la molécula de adhesión, regulación incorrecta de citoquinas y los cambios en la presentación de antígenos a las células de Langerhans.
- Además, da lugar a mutaciones que se transmiten a células hijas tras la mitosis. Este hecho genera la aparición de TPM como la queilitis actínica que si no se tratan desarrollarán finalmente un carcinoma espinocelular
- El borde del bermellón del labio inferior también puede ser más vulnerable a las lesiones inducidas por la luz solar, ya que su epitelio es delgado, tiene una delgada capa de queratina, menor contenido de melanina, poca secreción de glándulas sebáceas y sudoríparas, además recibe la radiación de forma más directa y perpendicular que el labio superior. El grupo de riesgo: trabajadores que laboran al aire libre (agricultores, obreros, jardineros, etc.) en quienes es imprescindible implementar conductas de prevención primaria que limiten la exposición. ellos pueden ser claramente delimitados o pueden ulcerarse. Está presente durante todo el año, no solo en verano donde la exposición aguda al sol puede causar congestión, eritema, vesículas, ampollas, descamación e incluso ulceración Diagnóstico Se obtiene por la anamnesis y la evaluación clínica. Se hace habitualmente a través de la exploración clínica. La descamación y la palpación de la hiperqueratosis nos orientan al diagnóstico. Además, la observación de otros signos de daño actínico como arrugas, piel atrófica o alteraciones de la pigmentación apoyan el diagnóstico de QA. Diagnóstico diferencial Queratosis seborreicas, dermatitis seborreica, psoriasis, lupus eritematoso discoide, verrugas víricas, carcinoma basocelular superficial, lentigo solar, lentigo maligno melanoma, poroqueratosis y carcinoma epidermoide. También se obtienen resultados aceptables con láser o criocirugía.
