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Apuntes Microbiología 2do parcial
PARASITOLOGÍA
Es la ciencia que estudia los parásitos. Historia Los hallazgos parasitológicos en la Edad Antigua (4000 a.C. a 476 d.C.) se refieren a la presencia de gusanos que pueden observarse a simple vista y que están presentes o se eliminan con las heces. Se conocen varios registros al respecto. El papiro de Ebers es de los más antiguos (1500 a.C.) y ahí se hallaron las primeras descripciones de parásitos que afectan a las personas, además de detalles de enfermedades de posible origen parasitario. Aunque los primeros parásitos observados fueron helmintos (macroscópicos), también se registraron enfermedades causadas por protozoarios, aunque sin reconocerse el agente causal. Los estudios de Hipócrates (460-375 a.C.) también contienen descripciones de gusanos presentes en peces, animales domésticos y humanos. También informa de abscesos hepáticos. Celso (25 a.C. a 50 d.C.) y Galeno de Pérgamo (129-200 d.C.) describieron los abscesos hepáticos, tal vez debido a amebas. Ya en la edad moderna, en 1681, Antonj van Leeuwenhoek descubrió al protozoario Giardia lamblia en heces diarreicas de él mismo. Entre 1914 y 1918, se descubrieron quistes de Giardia sp. en las heces de soldados caídos en la Primera Guerra Mundial, los cuales fueron capaces de infectar animales de experimentación e inducir síntomas similares. En 1862, el médico francés Joseph Davaine demostró que la transmisión del parásito Ascaris lumbricoides se debía a la ingestión de sus huevos. El italiano Giovanni Battista Grassi se infectó experimentalmente a sí mismo con huevos de Ascaris lumbricoides, y después de varias semanas halló los mismos huevos en sus heces. La evolución del pensamiento humano permitió descubrir los parásitos y las enfermedades que provocan. Primero se descubrieron los parásitos, luego sus infecciones y, por último, su ciclo biológico y epidemiología. Para hablar de parasitismo tenemos que hablar de SIMBIOSIS, que es la asociación de dos organismos de diferente especie y según el tipo se clasifica en 4 categorías:
- Mutualismo : Es la asociación entre dos individuos, dos simbiontes que son dependientes entre sí y ambos resultan beneficiados.
- Comesalismo : Uno de los simbiontes, comensal, vive a expensas de otro (hospedero), sin causarle daño. Uno solo se beneficia, pero no afecta al otro.
- Foresis : El hospedero transporta a un organismo denominado foronte.
- Parasitismo : Un organismo denominado parásito vive a expensas de otro, el hospedero, al cual le ocasiona un daño. PARASITOLOGÍA Disciplina de la biología cuyo objeto de estudio es el parasitismo producido por protozoarios, helmintos y artrópodos. En países subdesarrollados las parasitosis son frecuentes. El 30% de la población mundial padece alguna parasitosis. La población que llega a infectarse desde etapas tempranas de la vida puede adquirir cierta resistencia, de manera que en la edad adulta un individuo puede estar infectado y ser un portador asintomático, lo que conduce a un problema epidemiológico: la diseminación de los parásitos en el ambiente. Nomenclatura de las enfermedades parasitarias. Se emplea el sufijo – osis Esta terminación debe agregarse al taxón del nombre del parásito y omitir, si es necesario, la última o las dos últimas letras (Leishmaniosis, Equinococosis, etc.) Los nombres de enfermedades bien establecidas históricamente se conservan como hasta ahora, por ej.: Malaria, enfermedad de Chagas, etc. Existen parasitosis en el humano que se inician a través del contacto con animales que también sufren la infección y la enfermedad; en consecuencia, dichos animales son capaces de transmitir la parasitosis a las personas. Estos padecimientos de animales transmitidos al hombre se conocen como ZOONOSIS Hay algunas enfermedades zoonóticas que también pueden ser transmitirlas por bacterias, virus y hongos, no solamente por parásitos. El hombre y el perro comparten cerca de 50 infecciones parasitarias. Las enfermedades zoonóticas se transmiten de diferentes formas:
- Transmisión aerógena: Transmisión a través del aire. Ej: transferencia de virus.
- Vectores (artrópodos): Transmiten agentes procedentes de animales infectados.
- Contacto directo con animales: Mordeduras de animales infectados.
- Transmisión de enfermedades por consumo de alimentos: Consumo de carne o leche infectada.
- Proximidad cercana a los animales: Transferencia fecal oral, de fluidos corporales de los animales en cortes o heridas.
de trofozoíto y a medida que llega al final del intestino grueso vuelvo a formarse el quiste. Y así comienza nuevamente el ciclo.
- Amebiasis intestinal: En los casos sintomáticos, la intensidad es muy variable. La forma más clásica, no más frecuente, es la disentérica (sintomatología poco intensa, con anorexia, dolor abdominal, alteraciones en el tránsito del intestino y diarrea no sanguinolenta). Amebiasis extraintestinal Los trofozoítos pueden atravesar la mucosa intestinal invadiendo los vasos sanguíneos de los tejidos más próximos y son capaces de diseminarse hacia diferentes órganos causando abscesos, sobre todo en hígado. El absceso hepático amebiano es la manifestación extraintestinal más frecuente. Absceso hepático En el absceso el parénquima hepático está completamente sustituido por restos necróticos con escasos trofozoítos y células inflamatorias. La lisis de los neutrófilos por las amebas libera productos tóxicos no oxidativos que contribuyen a la destrucción del tejido. QUERATITIS producida por ameba Agente etiológico: Acanthamoeba spp. Es cosmopolita (está en duferentes lugares) y está distribuida ampliamente en la naturaleza; puede encontrarse en suelo, agua y aire. En su ciclo de vida presenta dos estadios: trofozoíto y quiste. Produce una inflamación crónica de la córnea.
Las amebas introducidas en el ojo, se adhieren a la superficie de la córnea, se infiltran en el estroma por rompimiento del epitelio por un traumatismo menor o abrasión del epitelio protector y, mediante actividad enzimática y fagocitosis, causan la necrosis del tejido. En general, afecta un solo ojo y a menudo se confunde con una queratitis viral o micótica. Los lentes de contacto también pueden causar traumatismo mecánico que permite la invasión y destrucción del estroma por las amebas. GIARDIOSIS (Zoonosis) Agente etiológico: Giardia intestinalis es un protozoario (G. lamblia, G. duodenalis) Tiene dos estadios durante su ciclo de vida: Trofozoíto Forma vegetativa, produce las manifestaciones clínicas Quiste Estructura de resistencia y transmisión CICLO DE VIDA de G. lamblia: •Los quistes salen del hospedero con las heces y contaminan el agua y los alimentos (infección por fecalismo). •Los quistes ingeridos pasan por el estómago y se exponen al pH ácido, lo cual sumado a otros estímulos permiten que el protozoario desenquiste (liberación de los trofozoítos) en el duodeno. •Los trofozoítos se dividen asexualmente por fisión binaria longitudinal, colonizando el duodeno. •Las condiciones desfavorables inician el proceso de enquistamiento. Los quistes se excretan con las heces (infectivos). TRICOMONIASIS Agentes etiológicos: Trichomonas hominis, T. tenax y T. vaginalis. El hábitat de T. hominis es el intestino grueso, T. tenax es la cavidad bucal y T. vaginalis el tracto genitourinario. Éste último causa la única enfermedad parasitaria de transmisión sexual y las otras especies se consideran comensales. El mecanismo de infección más frecuente con T. vaginalis es la transmisión del trofozoíto en forma directa de una persona a otra por contacto sexual. Dada su presencia en menores de edad y recién nacidos, existen referencias que plantean la transmisión por medio de fomites. El hábitat en mujeres es la vagina y la uretra, en tanto que en varones es la próstata, vesículas seminales y uretra. La mayoría de las cepas presentan baja patogenicidad, por lo que un alto porcentaje de individuos infectados permanece asintomático. La aparición de síntomas se debe algunas veces a la asociación con infecciones bacterianas
localizado en el sitio de infección), signo de Romaña (cuando la infección tiene lugar en la conjuntiva). Fase subclínica (indeterminada) Es una fase silenciosa que puede extenderse hasta 20 años antes de presentar el daño; en este lapso pueden manifestarse alteraciones electrocardiográficas aisladas (en particular arritmias y taquicardias), y en algunos casos puede ocurrir muerte súbita. Fase crónica Después de 15 a 20 años llegan a manifestarse signos y síntomas: alteraciones en corazón y músculo liso (esófago y colon). La afección cardiaca también puede incluir valvulopatías. Las arritmias son expresiones comunes en estos pacientes. El corazón sufre dilatación progresiva que lleva a una cardiomegalia visible en radiografía. TOXOPLASMOSIS (Zoonosis) Agente etiológico: Toxoplasma gondii - parásito intracelular obligado. T. gondii tiene un ciclo de reproducción y transmisión que comprende a los felinos (hospedero principal) y a otros mamíferos, en el cual se encuentra el hombre. La transmisión puede ser: Adquirida : por vía oral, por ingestión de ooquistes que contaminen los alimentos (contaminación fecal) o quistes presentes en la carne cruda. También existen casos a partir de transfusiones sanguíneas. Congénita : Los parásitos, que se multiplican durante los primeros días de la infección, pueden atravesar la placenta e infectar al feto, con consecuencias muy graves (hidrocefalia, ceguera, epilepsia, retraso madurativo). La transmisión congénita sólo se produce una sola vez en la vida (inmunidad antitoxoplasma). En los individuos cuyo sistema inmunitario es competente, la infección es casi siempre asintomática. En individuos inmunosuprimidos, se observan síntomas muy variables e inespecíficos (fiebre, malestar general, linfadenopatía, miocarditis y encefalitis). El felino infectado elimina los ooquistes (cuando están en las heces) por las heces y pueden pasar diferentes cosas: Que un roedor o un pájaro ingiera el ooquiste y el felino al cazarlos se infecte. Que un cerdo u oveja ingieran el ooquiste que luego pasa a ser quiste cuando se encuentra en el tejido muscular y el hombre come la carne y se infecta Que el ooquiste contamine agua o alimentos y nosotros al ingerirlos nos infectamos. TENIASIS y CISTICERCOSIS (Zoonosis) Agente etiológico: Taenia solium (lombriz solitaria, cestode). Es hermafrodita y tiene dos tipos de hospederos: el humano (H. definitivo) y el cerdo (H. intermediario). En humanos causa teniasis cuando la fase adulta de T. solium se establece en el intestino y cisticercosis si la fase larvaria (cisticerco) se encuentra en tejidos. En cerdos se produce sólo cisticercosis.
Otra especie relacionada a humanos es Taenia saginata (teniasis). En el ciclo de transmisión interviene la vaca (H. intermediario). No se ha demostrado que cause cisticercosis en humanos. El parásito se engancha con sus ganchos y ventosas a la superficie y está formado por segmentos que tienen ovarios y testículos y así se va reproduciendo. Para eliminar este parásito hay que eliminar la cabeza sino va a seguir creciendo. HIDATIDOSIS (o EQUINOCOCOSIS) (Zoonosis) Agentes etiológicos: Echinococcus granulosus y Echinococcus multilocularis (Cestodes). Responsables de la hidatidosis quística unilocular y de la hidatidosis alveolar, respectivamente. Ambas enfermedades son crónicas, de mal pronóstico, con mortalidad elevada. Los huéspedes definitivos de Echinococcus granulosus son los perros domésticos y algunos cánidos silvestres. En humanos la equinococosis quística se desarrolla en hígado, pulmones y en otros órganos, entre los que se encuentran cerebro, músculo, paredes del corazón, riñones, órbita de los ojos y médula ósea. La hidatidosis alveolar (varios quistes pequeños interconectados) se desarrolla sobre todo en el hígado aunque en fases tardías puede presentarse metástasis a distancia en otros órganos. ASCARIASIS (Geohelmintiosis) Agente etiológico: Ascaris lumbricoides (nematode) Es una geohelmintiosis, dado que el parásito requiere de la tierra para que se desarrolle la fase infectiva para el humano (huevo larvado). Afecta de 25 a 35% de la población mundial. A.lumbricoides tiene cuatro fases larvarias y el adulto es dioico (macho o hembra). El gusano se aloja en el intestino delgado. Macho y hembra copulan en la luz intestinal y después de varios días la hembra ovipone; los huevos caen a la luz intestinal y son arrojados hacia el exterior junto con la materia fecal. Los huevos no son infectivos en esos momentos; requieren 15 a 21 días para que se forme la larva en su interior. Para que ocurra esto, se necesita de suelo arcilloso-arenoso, humedad y temperatura ambiental entre 21 y 35 °C. UNCINARIASIS (Geohelmintiosis) Agentes etiológicos: Ancylostoma duodenale y Necator americanus (nematodos de la familia Ancylostomidae). Llamadas comúnmente uncinarias. Requieren estar en la tierra para adquirir la fase infectante para el humano (fase larvaria filariforme). Son gusanos hematófagos (alimentan de sangre) que poseen una cápsula bucal, provista de dientes o placas cortantes y además glándulas secretoras de sustancias anticoagulantes que propician hemorragias en los sitios donde se adhieren.
Sarcoptes scabiei (ácaro) Produce una dermatitis pruriginosa (mas frecuentemente nocturna) Contagio: Piel a piel, sábanas, toallas, prendas. La hembra cava una galería (2 a 3 mm por día) donde coloca de 2 a 4 huevos por día. Muere a los 30 días en el fondo de la galería. Complicaciones • Infección bacteriana. • Persistencia de nódulos escabióticos con prurito crónico. Tratamiento: • Realizar tratamiento simultáneo a todos los contactos del infestado aunque no convivan ni tengan prurito. • Tratar primero las infecciones cutáneas y después la sarna. • Desinfestación de sábanas, toallas, ropa interior, etc. Dermatobia hominis La larva de la mosca Dermatobia hominis, es el agente causal de la miasis forunculosa o subcutánea. Ampliamente distribuida en zonas cálidas del continente americano, desde México hasta el norte de Argentina. En nuestro país su incidencia es mayor en el nordeste, principalmente en las provincias de Corrientes y Misiones, aunque en los últimos años se han multiplicado los casos en el norte de las provincias de Entre Ríos y Santa Fe. Clínicamente, se presenta como una lesión eritematosa, forunculoide, dolorosa, con un orificio central y que exuda líquido sanguinolento o purulento. Se ubica en zonas expuestas de la piel, tales como cuero cabelludo, piernas y brazos, región costal e incluso en párpados. El diagnóstico se basa en las características de la lesión y en los antecedentes epidemiológicos y se confirma con la extracción de la larva y su posterior análisis morfológico. La hembra pone huevos en un insecto vector que transporta los huevos a una vaca o al humano y ahí las larvas eclosionan y penetran la piel.
Párasitosis Tipo de parásito Agente Etiológico Zoonosis Vector Amebiosis Protozoario Entamoeba histolytica SI NO Queratitis Protozoario Acanthamoeba spp NO NO Giardiosis Protozoario Giardia intestinalis SI NO Tricomaniasis Protozoario Trichomonas hominis, T. tenax y T. vaginalis. NO NO Leishmaniosis Protozoario Leishmania spp^ SI SI Mal de Chagas (Tripanosomiasis americana) Protozoario Trypanosoma cruzi SI SI Toxoplasmosis Protozoario Toxoplasma gondii SI NO Teniasis Helminto Taenia solium SI NO Cisticercosis Helminto Taenia solium SI NO Hidatidosis Helminto Echinococcus granulosus SI NO Ascariasis Helminto Ascaris lumbricoides NO NO Uncinariasis Helminto Ancylostoma duodenale y Necator americanus NO NO Triquinelosis Helminto Trichinella spiralis SI NO Sarcoptes scabiei (ácaro) Artrópodo NO NO Dermatobia hominis (mosca) Artrópodo NO SI Piojo Ladilla Pulgas Garrapatas
El resultado de la relación hospedero (humano) - parásito (microorganismo) depende de la patogenicidad del parásito y de la resistencia o susceptibilidad del hospedero a la infección. Tanto la patogenicidad como la resistencia del hospedador no son factores constantes, cada uno varía bajo la influencia de factores externos o como consecuencia de la propia interacción hospedador-parásito. La virulencia intrínseca del microorganismo (ej: producción de toxinas), ruta de entrada del patógeno, cantidad de microorganismo inoculado y estado inmune del hospedero son factores que contribuyen al establecimiento de una enfermedad. Los factores que influyen en la susceptibilidad del hospedero a la infección son la edad, el estrés y la dieta. Para que una infección sea exitosa: La infección no es sinónimo de enfermedad debido a que la infección no siempre conduce al daño en el hospedador. Toxinas: sustancias venenosas producidas por ciertos microorganismos. Son transportadas por la sangre o la linfa. Clasificación de las toxinas Patrón de liberación: endotoxina o exotoxina Blanco celular/tejido: enterotoxina, neurotoxina, leucotoxina, hemolisinas. Efectos biológicos: dermonecróticas, productoras de edema, hemolíticas, productoras de diarrea.
Para que una infección no sea exitosa. Defensas de primera línea Son las primeras barreras a las cuáles se enfrentan los microorganismos patógenos. Mantienen a los patógenos fuera del organismo y los neutralizan antes de que se inicie la infección. Ej.: Piel (queratina), Mucosas (moco-pelos), Aparato lagrimal, Saliva, Oído (cera), Orina, Secreciones, Vómitos, Diarreas, Sebo (glándulas cebáceas), Transpiración Flora, intestinal. SISTEMA INMUNITARIO INNATO. Defensas de segunda línea Cuando la primera línea no sea efectiva, aparece la segunda línea de defensa. Éstas enlentecen o contienen las infecciones cuando fallan las defensas de primera línea. Son de respuesta rápida porque las defensas están disponibles. Ej. Proteínas que provocan inflamación, fiebre
SISTEMA LINFATICO
Formado por un líquido denominado linfa, vasos linfáticos, estructuras y órganos que contienen tejido linfoide y la médula ósea roja, en la que las células madre evolucionan a células sanguíneas. Cubre toda la superficie del cuerpo y a nivel del tórax tiene conexión con el sistema circulatorio. Los órganos que forman el sistema linfático son: Timo, ganglio linfático, conducto torácico, bazo, placa de Peyer, vaso linfático, médula ósea. ÓRGANOS DEL SISTEMA INMUNE
- Órganos linfoides primarios: Timo y médula ósea.
- Órganos linfoides secundarios: Nódulos linfáticos cervicales (ganglios), Nódulos linfáticos inguinales (ganglios), Vasos linfáticos, Amígdalas, Nódulos linfáticos axilares (ganglios), Bazo, Tejido linfoide asociado a mucosas. Los ganglios poseen gran cantidad de linfocitos que filtran los microorganismos y otros antígenos, por lo que pueden convertirse en focos infecciosos si estos microorganismos no son destruidos y proliferan. Ganglios linfáticos y bazo son los lugares donde se produce la mayor parte de las respuestas inmunes. Cuando hay una infección los ganglios están inflamados porque ahí el sistema inmune está activo. INFLAMACIÓN Respuesta local frente a un daño a los tejidos. La inflamación tiene tres funciones:
- Destruir al agente nocivo, si es posible y eliminarlo del organismo.
- Si la destrucción del agente patógeno no es posible, limitar sus efectos sobre el organismo encerrándolo a él o a sus derivados
- Reparar o remplazar el tejido dañado por el agente o sus productos. El daño puede ser causado por infección microbiana, agentes físicos (calor, electricidad, energía radiante, objetos afilados) o agentes químicos (ácidos, bases y gases).
Ejemplos de defensas de 1 y 2da línea.
A) Citólisis: Las proteínas van generando un poro por el cuál entra y sale fluido y generan un desequilibrio que hacen que el patógeno muera. B) Opsonización: La c3b se pega en la pared del microbio y lo marca para que vengan los macrófagos y fagociten al microorganismo. C) Inflamación: La c3a se une a células del sistema inmune que hace que se libere histamina, y aumenta la permeabilidad del vaso sanguíneo y vengan macrófagos a fagocitar a los agentes patógenos. Inmunidad adaptativa Es una inmunidad específica, que genera memoria. De respuesta lenta. Se adquiere por infección o vacunación. Intervienen macrófagos, neutrófilos, células natural killer, células dendríticas y las células del linaje Linfoide (linfocitos b y t)
A partir de la célula madre se crean los linfocitos B y T, en diferentes lugares y luego migran a los ganglios linfáticos donde se quedan hasta que alguien venga a presentarle el antígeno. RESPUESTA CELULAR (linfocitos T) Presentación de antígeno (por células dendríticas o macrófagos) a un Linfocito T, mediante receptores de membrana en el ganglio. Se secretan citoquinas las cuales inducen una proliferación (multiplicación) de Linfocitos T iguales (que reconocen el mismo epítope) expansión clonal Se genera memoria inmunológica (Linfocitos T de memoria) Esto le permite al hospedador resistir a los patógenos con lo que ya ha tenido contacto (principio de la vacunación) RESPUESTA HUMORAL (linfocitos B) El linfocito B entra en contacto con el antígeno mediante los anticuerpos (receptores) que posee en su membrana. Se secretan citoquinas (con ayuda de un linfocito T) las cuales inducen una proliferación del Linfocitos B expansión clonal. Parte de los linfocitos B que se multiplicaron se convierten en productores de anticuerpos (células plasmáticas o plasmocitos que producen anticuerpos que van a lacirculación) y otra parte permanecen como Linfocitos B de memoria (para una próxima infección). La respuesta humoral Involucra Inmunoglobulinas (anticuerpos) Son moléculas proteicas capaces de combinarse con determinantes antigénicos. Están presentes en suero y en otros líquidos corporales (secreciones gástricas y la leche). Existen 5 clases de inmunoglobulinas, pero la más abundante en el suero es la IgG. Clases de Inmunoglobulinas IgM. Primer anticuerpo secretado durante la respuesta inmune primaria. Promueve reacciones de aglutinación y precipitación. Activa el complemento IgG. Mayor anticuerpo secretado durante la respuesta inmune secundaria. Neutraliza antígenos y promueve su fagocitosis. Activa el complemento. IgD. Muy baja concentración en suero. Presente solamente en la superficie de los linfocitos B y sirve como receptor de antígenos. IgA. Segunda inmunoglobulina en mayor concentración en suero. Presente las secreciones del cuerpo (leche, saliva, lágrimas, secreciones mucosas del tracto respiratorio y genitourinario. IgE. Muy baja concentración en suero. Las hipersensibilidades del tipo inmediato (alergias) están mediados por esta inmunoglobulina.
