Staphylococcus aureus y Streptococcus: Bacterias Patógenas Comunes, Apuntes de Microbiología

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Nombre de la Profesora:

Altagracia Villanueva Zamudio.

Nombre del alumno: Rene Luna

Montoya.

Materia: Microbiología y

parasitología.

Semestre: 2020/02.

Título: Tarea #1 Bacterias 1/2.

Nombre de la bacteria Staphylococcus aureus Generalidades de la bacteria Miembro de la familia Staphylococcacae. Bacteria esférica, grampositiva, tamaño promedio de 1 micra, inmóviles. Coagulasa positivo. Polisacarido A. Unidad N-acetilglucosamina con uniones alfa o beta con el ribitol del ácido teicoico. Proteína A. Factores de patogenicidad y virulencia Capsula de psolisacaridos: Hialuronidasa. Catalasa: Leucocidina. Coagulasa: Liapsa. Elastasa: Penicilasa. Endopeptidasa: Citotoxinas. Estafilocinasa: Enterotoxina A, B, C, y D. Fibrinolisina: Exotoxina pirógena. Fosfolipasa: Toxina exfoliativa. Hemolisina: Toxina del síndrome del choque séptico. Transmisión Contacto directo de persona a persona. Contacto directo o exposición a prendas de ropa de cama, prendas de vestir u otras superficies (las cepas resistentes a antibióticos abundan en la comunidad y ambientes

Impétigo (infección cutánea con pus) Meningitis (inflamación en las meninges del sistema nervioso) infecciones con heridas (eritema y pus),

Endocarditis (infección del revestimiento del corazón), bacteriemia, abscesos. artritis séptica (infección de los espacios articulares, tienen enrojecimiento y pus). Infecciones urogenitales. Enfermedades mediadas por toxinas:

eritematoso macular difuso o erupción simétrica) común en mujeres jóvenes menstruantes que usan tampones absorbentes. Síndrome del choque séptico y necrosis epidérmica de origen tóxico. Fisiopatología En enfermedades piógenas genera destrucción tisular mediada por citotoxinas y enzimas hidrolíticas. En enfermedades mediadas por toxinas que actúan como superantígenos que producen enfermedades sistémicas, que generalmente genera fiebre e hipotensión. Pruebas de laboratorio Microscopia. Cultivo. Pruebas de amplificación de acidos nucleicos Pruebas identificativas: Catalasa (diferenciación Staphylococcus de Estreptococcus y Enterococuus), Coagulasa (diferencia de otras especies de Sthaplylococcus) y Proteína A (diferencia de otras especies de Sthapylococcus). Tratamiento Las infecciones localizadas se tratan mediante incisión y drenaje. Las infecciones sistémicas con antibióticos (sobretodo antibióticos activos frente a SARM). El tratamiento puede incluir trimetoprima- sulfametoxazol, clindaminica o doxiclina. La vancomicina es usada intravenosamente.

En caso de intoxicación alimentaria el tratamiento es sintomático. Profilaxis Identificar en caso de alimentos contaminados la fuente de infección y evitar la exposición a otros pacientes. Limpieza correcta de heridas y uso de desinfectantes para evitar infecciones. Limpieza exhaustiva de manos y cubrir la piel expuesta del personal de personal médico. Recomendar el cambio de habitos de salud como el lavado de manos o el aseo diario. No existe vacuna actualmente. Nombre de la bacteria Staphylococcus epidermidis. Generalidades de la bacteria Miembro de la familia Staphylococcacae. Bacteria esférica, gram positivia, tamaño promedio de 1 micra, inmóviles. Coagulasa negativo o estafilococus albus. Miembro de la microbiota normal de piel y mucosas. Especie más encontrada en muesras clínicas. Tiene la Aae oo proteína adhesina/autolisina que se le involucra en la colonización por unión a fibrinógeno y fibrionectina. Factores de patogenicidad y virulencia Forman una película biológica (biofilms) grueso de peptidoglucanos.

Formación de abscesos subcutáneos, genera resistencia a la opsonización y fagocitosis debido a la película biológica. Pruebas de laboratorio No hay una prueba específica, no obstante el modelo murino con implantación de catéter se puede analizar el desarrollo de la película biológica. Tratamiento. La infección asociada a catéteres se resuelve retirando el dispositivo y con terapia antimicrobiana Profilaxis Una vez encontrado el dispositivo contaminado aislarlo y destruirlo. Nombre de la bacteria Streptococcus pyogenes. Generalidades de la bacteria Pertenece a la especie estreptococcus beta hemolíticos. La cápsula externa de ácido hialurónico (serotipo único) protege de la destrucción fagocítica. Proteínas M y la peptidasa C5a de la pared celular bloquean la fagocitosis mediada por complento. Las proteínas M y F facilitan la adherencia y la invasión a las células epiteliales.

Factores de patogenicidad y virulencia Enzimas hidrolíticas: La estreptolisina S y la esteptolisina O, lisan eritrocitos, leucocitos, plaquetas y células cultivadas. La estreptocinasa lisa coágulos sanguíneos y depósitos de fibrina para facilitar la propagación. Las ADNasas lisan el ADN libre en los abscesos y facilita la rápida propagación. Toxinas: Cuatro exotoxinas pirógenas estreptocócicas termolábiles distintas favorecen la liberación de citosinas proinflamatorias responsables de las manifestaciones clínicas. Transmisión Contacto directo de persona a persona por gotículas respiratorias, heridas cutáneas por contacto directo con personas, fómites o artrópodos vectores infectados. La faringitis y las infecciones están causadas por cepas de diferentes proteínas M. Es la causa más frecuente de la faringitis bacteriana y se da en meses fríos. Los niños de 5 a 15 años tienen más proclividad a adquirir faringitis, los de 2 a 5 años por mala higiene personal pioderma; infecciones mal limpiadas en partes blandas síndrome del shock tóxico estreptocócico. Enfermedades que produce Faringitis (enrojecimiento de la faringe con exudados que son líquidos que brotan).

Celulitis (infección cutánea que afecta a los tejidos subcutáneos). Fascitis necrotizante (infección cutánea profunda que destruye capas de grasa y músculo) Síndrome del shock estreptocócico (similar al síndrome tóxico estafilocócico, pero tiene además, bactericemia y signos de fascitis). Fiebre reumática (complicación no supurativa de la faringitis estreptocócica, que tiene pancarditis o cambios cardiacos inflamatorios, artralgias o artritis, de los vasos sanguíneos y tejidos subcutáneos). Glomerulonefritis aguda (presenta edema o acumulación de líquido, hipertensión,

hematuria u orina con sangre y proteinuria u orina con presencia de proteínas, es una inflamación de los glomérulos renales). Fisiopatología Se dividen: Enfermedades supurativas: En casos como faringitis de 48 a 96 horas (es difícil en ese momento una diferenciación de la viral) fiebre, malestar, dolor de faringe y cefalea. Puede desencadenar una otitis (infección del oído medio), sinusitis (infección de sinusoides) y neumonía, que se puede complicar en osteomielitis, artritis, meningitis. Fiebre escarlatina (debido a que se complicó la faringitis producto de la liberación de exotoxinas pirogénicas A y C, entre 24 y 48 horas pueden aparecer manifestaciones similares a faringitis, puntos rojos cutáneos o rash en cuello, tórax, extremidades, plantas de los pies o lengua y exantemas llamados líneas de patia). Pioderma o impétigo (infección de la superficie de la piel de las zonas de la cara, brazos y piernas, se generan vesículas llenas de pus). Erisipela (infección con dolor y eritema en piel, extremidades y cara de bordes de color rosa y rojos, con inflamación de nódulos linfoides). Celulitis (no tiene bordes elevados ni

La fiebre reumática puede evitarse iniciando el tratamiento con antibiótico durante los siguientes 10 días a la faringitis, en caso de que tengan antecedentes de fiebre reumática es necesario hacer profilaxis antibióticas (por ejemplo limpiezas dentales para evitar la endocarditis bacteriana). En casos de glomérulonefritis no está indicado un tratamiento o antibiótico específico. Profilaxis El portador puede volver a ser tratado tras recibir el tratamiento. No está indicado el tratamiento en portadores asintomático debido a que estos dañan la flora protectora normal. Vacuna que incluye el carbohidrato C de grupo, la cistein proteasa y la C5a peptidasa. Nombre de la bacteria Streptococcus pneumoniae Generalidades de la bacteria Coloniza la nasofaringe humana y puede irse a sitios contiguous como pulmenos, senos paranasales u oido medio. Puede ser transportado vía torrente sanguíneo. Es miembro de los estreptococos viridians.

Tine capsula poslisacarida externa (serotipos multiples) que le da protección frente a la fagocitosis. Las adhesinas son proteinas de la superficie que fijan la bacteria a las células epiteliales. La fosforicolina se fija a receptores de la superficie de las células endoteliales, los leucocitos y plaquetas, quedando protegidas de la opsonización. La proteasa frente a la IgA evita la inactivación de las bacterias atrapadas en el moco. Factores de patogenicidad y virulencia La capsula es su principal factor de virulencia, impide la acción el complemento sobre la bacteria evitando el depósito de C3b. La neuraminidasa rompe el ácido siálico de las superficies celulares. La neumolisina suprime la actividad oxidativa de los fagocitos. Transmisión Aspiración Enfermedades que produce Neumonía, Meningitis, Sinusitis, otitis media y sepsis fulminante.

usarse monoterapia con uan cefalosporina, fluoroquinola o vancomicina. Inmunización con vacuna conjugada de 13 serotipos en niños menores de 2 años y vacuna polisacarida de 23 serotipos en adultos en riesgo. Profilaxis Uso de vacunas. Nombre de la bacteria Neisseriae meningitis. Generalidades de la bacteria La proteína pilina media en la fijación inicial a las células del hospedador e interfiere con la destrucción mediada por neutrófilos. El ser humano es el único hospedador natural. Factores de patogenicidad y virulencia El polisacárido capsular protege a la bacteria de la fagocitosis mediada por anticuerpos. Los lipooligosacaridos de la pared celular poseen actividad de endotoxina. Transmisión De persona a persona por la aerosolización de las secreciones del tracto respiratorio. Se da en meses secos y fríos. Enfermedades que produce Meningitis, Meningococemia (infección diseminada con trombos) y neumonía.

Fisiopatología En meningitis inflama las meninges, cefalea fiebre y signos meníngeos, alta tasa de mortalidad. En Meningococemia, trombosis de pequeños vasos sanguíneos, afectación multiorgánica, unión de pequeñas lesiones petequiales que forman lesiones hemorrágicas de mayor tamaño. En neumonía en su forma más leve genera bronconeumonía. Sepsis fulminante. Pruebas de laboratorio Tinción de Gram del LCR (diplococos gramnegativos). Muestras de sangre (sólo en sepsis devastadoras). Cultivo. Tratamiento Debe comenzarse el tratamiento empírico de los pacientes con sospecha de meningitios o bacteriemia con ceftriaxona. Si la cepa es sensible a penicilina se puede