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Mieloma Múltiple. Apuntes de Hematología. Apuntes de Medicina.
Resumen: Estudio del mieloma múltiple, atendiendo fundamentalmente a su epidemiología,
etiopatogenia, clínica, evolución natural, exámenes y criterios diagnósticos, pronóstico y
tratamiento.
Desarrollo Normal de Linfocitos B y Plasmocitos: las APC permiten que éstos linfocitos B pasen a
ser células memoria o que se devuelvan a la médula ósea y por IL6 se transforme en células
plasmáticas. Los desórdenes de células B corresponden a neoplasias monoclonales.
Epidemiología:
Se presenta en 3-4/100.000 x año. 1% de todas las neoplasias, 10% de neoplasias hematológicas.
La media de la edad de presentación es de 65 años. Con solo un 3-5% bajo los 40 años. Las
MGUS (gammapatía monoclonal de significado incierto) se encuentran en un 2-3% de la población
mayor de 70 años (25% evolucionan a mieloma múltiple).
Etiopatogenia:
La célula, antes de su diferenciación a célula B, pierde la regulación y prolifera. Se relaciona con la
radiación. No hay alteraciones cromosómicas típicas. En el mieloma la célula plasmática se ancla
al estroma y produce IL6 que estimula la proliferación de células plasmáticas, pero estas se
mantienen en estadios inmaduros. También producen TNFa y IL-1B que estimulan a los
osteoclastos.
Se investiga el rol del herpes virus VIII (virus del sarcoma de Kaposi).
- Plasmocitoma Óseo Solitario: lesión única generalmente ósea, sin alteración de la médula
ósea. Poco frecuente. El 50% evoluciona a Mieloma Múltiple.
- Plasmocitomas Extramedulares: asientan en tejido linfoide submucoso y la médula ósea.
Clínica:
Presentaciones: dolor óseo, anemia, aumento de la velocidad de sedimentación, infección,
hipercalcemia, insuficiencia renal aguda (IRA), plasmocitosis superior al 10% en Médula ósea,
proteínas totales aumentadas con albúmina disminuida, hiperviscosidad.
Anemia: es multifactorial: disminución de respuesta a eritropoyetina (EPO), citoquinas, ocupación
medular y aumento de la destrucción por anticuerpos. La anemia se presenta en el 70% de los
casos, en el momento del diagnóstico. Suele ser normocítica normocrómica.
Osteolisis: Afecta al esqueleto axial (vertebras y costillas, calota, pelvis, esternón): fracturas y
dolor lumbar. Se produce por la secreción de factor activador de osteoclastos y por proliferación de
células tumorales.
Hipercalcemia: el 30-35% de los pacientes la presenta al diagnóstico, por osteolisis.
Falla renal: tanto al diagnóstico como en el seguimiento, pueden presentar nefropatía por urato,
por la hipercalcemia y por las proteínas atrapadas en el riñón, pielonefritis, infiltracion o amiloidosis,
así como tubulopatía de riñón mielomatoso.
Infecciones: ocurren por hipogammaglobulinemia, disminución de la migración de los
polimorfonucleares, disminución de los activadores de complemento. Predominan las neumonías
por Estafilococo aureus, Estreptococo pneumoniae, Klebsiella pneumoniae o pielonefritis por
Escherichia coli, gramnegativos,…
