Colestasis: Etiología, Diagnóstico y Tratamiento, Resúmenes de Gastroenterología

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DOCENTE: Dr. Alberto Solis

Síndrome colestásico

MONOGRAFÍA

ALUMNA: Victoria Corrales Rosado

Gastroenterología

7°B

UNIVERSIDAD MARISTA DE MÉRIDA

ETIOLOGÍA CONCEPTOS Síndrome colestásico V I C T O R I A C O R R A L E S COLESTASIS Es la disminución de la formación del flujo biliar a nivel del hepatocito o del colangiocito. Se refiere a la retención de ácidos biliares dentro del hepatocito o en los ductos biliares de cualquier calibre. Por laboratorio se define como elevación de fosfatasa alcalina (FA)

1.67 veces su valor normal. Defectos en la secreción hepatocelular y/o colangiocelular Obstrucción de conductos biliares por lesiones ductales, litos o tumores, pero también puede estar relacionado con mecanismos mixtos en condiciones como la colangitis biliar primaria (CBP) o la colangitis esclerosante primaria (CEP). Descripción ICTERICIA Manifestación clínica que consiste en la pigmentación amarilla de la piel, de las mucosas y de los líquidos orgánicos debido a la elevación de las bilirrubinas en sangre. Para que se presente la bilirrubina total debe ser >2.5 mg/dl. HEPATITIS Proceso inflamatorio del hígado caracterizado por elevación de transaminasas. Puede remitirse espontáneamente o evolucionar hacia una fibrosis, cirrosis o cáncer de hígado. La causa más frecuente son los virus de la hepatitis, pero también puede ser por infecciones, alcohol, drogas o enfermedades autoinmunes. La elevación de bilirrubinas no determina el dx de hepatitis.

Etiología Diagnóstico Abordaje La lesión hepatocelular se caracteriza por elevación de aminotransferrasas en donde se eleva más de 10 veces sobre el límite superior normal (LSN) >> sugieren lesión aguda, isquemia. Suele elevarse la FA >1.5 sobre el LSN; pero no específica y puede elevarse en enfermedad ósea, intestinal o durante el embarazo. En colestasis la relación ALT/FA generalmente es <2. La elevación concomitante de GGT (>3 veces sobre el LSN) y FA apoya el diagnóstico de colestasis, aunque la elevación aislada de GGT es poco específica de colestasis y puede deberse al consumo de alcohol o de medicamentos. La elevación aislada de FA puede ocurrir en enfermedades infrecuentes, como la colestasis intrahepática familiar progresivo (CIFP) tipo 1 y 2. Las bilirrubinas pueden elevarse en lesión hepatocelular como colestasis El predominio de bilirrubina conjugada o directa suele indicar lesión hepatocelular o colestásica. Hipoalbuminemia suele indicar enfermedad hepática avanzada – pero tampoco es específica y puede alterarse en enfermedad renal crónica, embarazo, inflamación, malnutrición y enfermedades intestinales perdedoras de proteínas, etc. Hepatitis virales o tóxicas Isquemia hepática Sepsis Diseminación tumoral Daño inducido por fármacos o herbolaria Patologías autoinmunes como la CBP, la CEP, la hepatitis autoinmune (HAI) o la enfermedad por IgG4. El primer paso para el diagnóstico es la interpretación de las pruebas bioquímicas. Para diferenciar lesión hepatocelular del daño colestásico >> índice R Utiliza niveles de FA y ALT ÍNDICE R = (ALT del px/LSN de ALT)/(FA/LSN FA) La lesión hepatocelular presenta una elevación predominante de aminotransferasas séricas y un factor R >5, mientras que la colestasis presenta <2.. Ácido ursodeoxicólico (AUDC) – Disminuye hidrofobia de los ácidos biliares, estimula el flujo biliar, induce coleresis, lograr hepatoprotección por actividad anti apoptótica reduce lesión por radicales libres, con lo cual presenta acción antiinflamatoria e inmunomoduladora a nivel hepático. Ácido obeticólico (OCA) – Análogo de ácido biliar hidrofóbico semi sintético que es muy selectivo para el receptor X farnesoide (FXR) que impacta en la inflamación, la regulación metabólica y la fibrosis hepática.

Tratamiento en el embarazo Manifestaciones clínicas Principales manifestaciones clínicas: fatiga, prurito e ictericia OCA + AUDC o como monoterapia ayuda a normalizar la FA y los niveles de bilirrubina y reduce el riesgo de progresión de la CBP. Dosis de OCA: 5 mg c/24 horas El tratamiento se asocia con exacerbación en el prurito Fibratos (bezafibrato), budesonida (corticoide sintético) y colchina. Son de etapa experimental. El objetivo es mejorar sintomatología. Ácido ursodeoxicólico (AUDC) Es el tx de elección a una dosis de 10-15 mg/kg peso materno/día dividido en dos tomas AUDC mejora transporte de acidos biliares y la excreción de sulfatos de progesterona y tambien mejora el transporte de ácidos biliares desde la placente a la sangre materna. AUDC con rifampicina se puede utilizar a partir del 3er trimestre y rescata al tercio de px que no responden a la monoterapia. Rifampicina es un fármaco de segunda linea pero ayuda a mejorar síntomas de colestasis.

Diagnóstico Transplante hepático en paciente con enfermedades colestásicas Factores de riesgo para recurrencia postransplante: CEP es indicación adecuada para transplante si hay: Referencias

1. Blumberg, R., & Greenberger, N. (2022). Greenberger’s Current Diagnosis & Treatment Gastroenterology, Hepatology, & Endoscopy, 4 e. McGraw-Hill Education / Medical. La ictericia se reparte de manera homogenea por todo el cuerpo. Mientras que la carotenodermia el pigmento se concentra en las palmas, las plantas, la frente y los pliegues nasolabiales, además que no tiñe las escleróticas. Ecografía – puede mostrar la dilatación de conductos biliares intrahepáticos y extrahepáticos con alta sensibilidad y especificidad. Si no hay dilatación del árbol biliar sugiere colestasis intrahepática, mientras que la dilatación biliar indica colestasis extrahepática. La terapia Molecular Absorbent Recirculating System (MARS) se ha utilizado como tratamiento puente al transplante hepático por prurito intratable, que promueve sustancias unidas a albúmina. El transplante hepático es indicación para enfermedades crónicas del higado. Pacientes con MELD >15, bilirrubina total >6 mg/dl o puntaje de Mayo >7.8 deben ser referidos a centro de transplantes. También el prurito intratable es indicación de transplante Edad >50 años Edad al transplante <60 años Uso de tacrolimus Marcadores bioquímicos de colestasis severa Colangitis bacteriana recurrente a pesar de tx médico y endoscópico Descompensación de hepatopatía crónica y prurito intratable El diagnóstico de recurrencia se basa en datos bioquímicos, radiológicos e histológicos, especialmente estenosis biliares múltiples no anastomóticas y exclusión de otras etiologías, como isquemia secundaria, trombosis de la arteria hepática e infecciones

2. Contreras-Omaña, R., Velasco, J. V., Castro-Narro, G., Trujillo-Benavides, O., Zamarripa- Dorsey, et al (2021). Abordaje del paciente con colestasis y síndrome ictérico. Posicionamiento científico conjunto AMH, AMG, AMEG. Revista de Gastroenterología de México, 87(1), 80-88. https://doi.org/10.1016/j.rgmx.2021.04.
3. Jameson, J. L., Loscalzo, J., Kasper, D. L., Longo, D. L., Fauci, A., & Hauser, S. L. (2022). Harrison principios de medicina interna.