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MORFOFISIOPATOLOGÍA HUMANA II
“PROCESOS PATOLÓGICOS POR ALTERACIONES”
TRASTORNOS CIRCULATORIOS GENERALES. COAGULACIÓN
INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID). SHOCK. ETIOPATOGENIA.
MORFOLOGÍA. TRASTORNOS FUNCIONALES. EVIDENCIAS
DIAGNÓSTICAS.
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA
La coagulación intravascular diseminada, conocida también como trombosis de la microcirculación y coagulopatía de consumo, es un proceso patológico agudo, subagudo o crónico que ocurre como complicación secundaria a diversas enfermedades.
TROMBOSIS DE LA MICROCIRCULACIÓN COAGULACIÓN DE CONSUMO Complicaciones obstétricas. Neoplasias malignas. Se caracteriza por la activación del mecanismo de la hemostasia que conduce a la formación de trombos a la microcirculación del organismo.
AO 4, SEM 4
Mecanismo de la Hemostasia
Activación
Formación de trombos en la
microcirculación
TRASTORNOS RELACIONADOS CON LA CID
Entre los trastornos relacionados con la coagulación intracelular diseminada están las complicaciones obstétricas como el feto muerto retenido, el aborto séptico, el hematoma retroplacentario.
Las enfermedades infecciosas, producidas por bacterias gran negativas meningococos, algunos virus, rickettsias y hongos.
Las neoplasias malignas como los adenomas carcinomas de próstata, pulmón, páncreas, estómago y las lesiones tisulares masivas que incluyen los traumatismos, las quemaduras graves y las cirugías extensas.
ETIOPATOGENÍA
FT
PL
VIIa
Ca++
VIIa
PL
IXa
Ca++
PL Xa
Ca++ Va
X
IX
XIa
XI
XIIa
XII
Protrombina
Trombina
Fibrina
Fibrinógeno
Cels Endotelial
Agregación plaquetaria
Vía extrínseca Vía^ Intrínseca
Fuente de sustancia tromboplásticas
La lesión endotelial inicia la coagulación intravascular diseminada al liberar factor tisular favorecer la agregación plaquetaría y activar la vía intrínseca de la coagulación; esta lesión puede ser producida por depósitos de complejos antígeno anticuerpo como en el lupus eritematoso sistémico por temperaturas extremas como en el chope térmico y las grandes quemaduras y por microorganismos como meningococos.
Lesión endotelial
Libera
factor tisular
Activa la
vía intrínseca
Favorecen la
agregación plaquetaría
ALTERACIONES MORFOFUNCIONALES
Debido a este mecanismo etiopatogénico las consecuencias de la coagulación intravascular diseminadas son la formación de microtrombos y la hemorragia. La formación de microtrombos ocurre por el depósito generalizado de fibrina dentro de la microcirculación que conduce a la isquemia de los órganos más afectados o más vulnerables y provoca anemia hemolítica microangiopática por fragmentación de los hematíes cuando intentan pasar por la microsvasculatura estenosada.
La diátesis hemorrágica se produce por el consumo de plaquetas y factores de la coagulación así como por la activación de la fibrinólisis, por este último mecanismo la plasmina sigue siendo la fibrina y digiere los factores V y VIII por lo que disminuyen aún más sus concentraciones además conducen a la formación de productos de degradación del fibrinógeno que inhibe la agregación plaquetaría. La polimerización de la fibrina y tienen
Formación de microtrombos
Deposito generalizado de
fibrina en la microcirculación
Isquemia de
órganos afectados
A veces solo se encuentran trombos en uno o en pocos órganos sin afectación de los demás los microtrombos, se acompañan de hemorragias y microinfarto que destruyen áreas importantes de órganos vitales.
Por la diversidad de alteraciones morfofuncionales que acompañan a la coagulación intravascular diseminada, resulta difícil describirlas, algunos patrones morfológicos comunes son: en los riñones se observan trombos pequeños en los glomérulos que pueden provocar dos tumefacciones reactivas de las células endoteliales hasta microinfartos e incluso necrosis cortical bilateral en los casos graves.
En los pulmones pueden aparecer numerosos trombos de fibrinas en los capilares a veces asociados con edema pulmonar, exudación de fibrina con la formación de membrana hialinas, este provoca síndrome de insuficiencia respiratoria aguda.
En el sistema nervioso central los trombos de fibrinas pueden causar microinfartos y hemorragias.
En las glándulas suprarrenales los microtrombos de fibrina son la base para las hemorragias masivas como las observadas en el síndrome de wáter durante la menigococenia, en las complicaciones obstétricas la formación de
Microtrombos granulares
los microtrombos puede llevar a infartos súbitos del lóbulo anterior de la hipófisis, conocido como necrosis hipofisaria postparto de Sheeham.
Los trastornos morfológicos referidos ocasionan alteraciones funcionales como la anemia hemolítica microangiopática, cianosis, insuficiencia respiratoria, convulsiones, coma, insuficiencia renal aguda, insuficiencia circulatoria o progresiva y shock entre otros.
EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS
Estos pueden ser evidenciados a través de estudios analíticos entre los que se encuentran cuantificación de fibrinógeno, de las plaquetas del tiempo de protombina, del tiempo parcial de tromboplastina activada con Kaolin y de los productos de degradación de fibrinógenos. Los cuales reflejan los trombos hemorrágicos que acontecen.
SHOCK O COLAPSO CARDIOVASCULAR
Es un estado de hipoperfusión sistémica causado por la reducción del gasto cardiaco o del volumen sanguíneo circulante efectivo.
Corteza suprarrenal
Diseminación microbiana sistémica a partir de un foco infeccioso, por ejemplo un absceso, una peritonitis o una neumonía, en la mayoría de los casos los agentes causales son bacterias gran negativas productoras de endotoxinas, las endotoxinas son lipopolisacaridos que se liberan al degradarse la pared bacteriana durante la respuesta inflamatoria y son responsables de los efectos celulares, hemodinámicos en este tipo de shock.
Los lipopolisacaridos inician sucesivas oleadas de secreción de Citocinas como el factor de necrosis tumoral, las interleucinas I, VI, y VIII entre otros mediadores que producen vasodilatación sistémica, disminución de la contractilidad miocardica, lesión endotelial y
Paredes de los hongos.
Bacterias gram +.
Insuficiencia sistémica multiorgánica
Vasodilatación sistémica. Disminución de la contractilidad miocardica. Lesión endotelial. CID
FNT IL. IL- 6 IL- 8
Citocinas
LPS
coagulación intravascular diseminada, la hipoperfusión producida por estos efectos combinados inducen una insuficiencia sistémica multiorgánica, existen moléculas análogas a los lipopolisacaridos en las paredes de las bacterias gran positivas y de los hongos que también pueden desencadenar shock séptico.
El Shock neurogénico y el anafiláctico son los menos frecuentes:
El neurogénico aparece en el contexto de un accidente anestésico o de una lesión de la medula espinal que conduce a la pérdida del tono muscular y al estancamiento de la sangre en la periferia, provocando hipotensión, hipoperfusión tisular y anoxia celular.
El shock anafiláctico es iniciado por una reacción de hipersensibilidad tipo I generalizada con vasodilatación sistémica y aumento de la permeabilidad vascular, lo que produce un aumento súbito de la capacidad de lecho vascular que impide que se llene adecuadamente por el volumen sanguíneo circulante normal con hipotensión, hipoperfusión tisular, anoxia celular.
TRASTORNOS MORFOFUNCIONALES
El shock es un trastorno progresivo que sino se trata oportunamente puede conducir a la muerte del paciente tiende a funcionar a través de tres fases generales.
La fase no progresiva inicial. En la que mecanismos neurohumorales ayudan a mantener el gasto cardiaco, la presión sanguínea y la perfusión de órganos vitales.
En las glándulas suprarrenales existe depleción de lípidos en las células corticales.
El tracto gastrointestinal presenta hemorragia y necrosis en las mucosas lo que se denomina enteropatía hemorrágica
En el hígado se observa desde el cambio graso hasta la necrosis hemorrágica centrolobulillar.
Profundicen las alteraciones macroscópicas y microscópicas que caracterizan al riñón y al pulmón de shock tomando como referencias las imágenes de la galería y del NEOPAT.
Enteropatía hemorrágica
Cambio graso hasta necrosis hemorrágica
Centrolobulillar
EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS
El rayo x de tórax es de gran valor para el diagnóstico del pulmón de shock. En el shock hipovolémico es de gran valor la ecosonografía abdominal que además de evidenciar el líquido libre intra-abdominal puede determinar el órgano dañado. Los exámenes complementarios del laboratorio clínico que evidencian las alteraciones morfofuncionales producidas por el shock son:
El hemograma. Coagulograma. Gasometría. Ionograma Cuantificación de azoados.
Pulmón de shock
