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Signos y Síntomas Generales
Dolor Fiebre Disnea Cianosis Edema Ictericia Perdida y ganancia de peso Astenia
- DOLOR:
Es una experiencia sensorial y emocional desagradable relacionada con daño potencial o real de un tejido (según la asociación internacional para el estudio del dolor). El dolor seria como una alarma que nos indica que un tejido nuestro está en peligro.
Clínicamente tiene que ser tratado como un síntoma porque es subjetivo. Por eso es importante realizar una correcta anamnesis para poder encontrar la causa.
Bases neurofisiológicas del dolor:
Por todo nuestro sistema tenemos distribuidos distintos nociceptores del dolor. Nociceptores : receptan el estímulo del daño real o potencial en un tejido este estimulo es transportado por fibras nerviosas hasta alcanzar el sistema tálamo-cortical donde el dolor se hace consciente. Solo se activan cuando el estímulo supera el umbral, es decir un nivel mínimo de estímulo que debe generar para activar el receptor. Por ej. si me golpean el brazo me va a doler porque el estímulo supera el umbral mínimo de dolor del nociceptores, ahora si el umbral disminuye por algún motivo y se activa por la menor intensidad se lo va a denominar sensibilización.
Sustancias algogenas: activan al nociceptor. Estas sust. son capaces de producir dolor.
Por ej. el potasio, si yo me corto se libera potasio al espacio intracelular y el nociceptor reacciona al potasio que supere el umbral necesario para generar dolor. Así es como funciona con todos los mecanismos de inflamación por ej. la histamina, las prostaglandinas o los leucotrienos.
Si hay daño real o potencial del tejido, van a liberar sust. algogenas que pasando cierto umbral van a activar a los nociceptores, estos van a mandar el estímulo a través de fibras que llegan a la medula y luego estas mandan a otras fibras que llegan al tálamo o a la corteza cerebral haciendo
- Sustancia P (para las fibras c) Entonces como son fibras que van hasta la medula y de la medula van al tálamo se llaman espinotalamicas. Si viene de las fibras a delta se llaman neoespinotalamicas. Si viene de las fibras c se llaman paleoespinotalamicas.
La neoespinotalamica asciende directo y termina en el núcleo ventro-postero-lateral del tálamo que se encarga de percepción finamente discriminativa del dolor y la temperatura.
La paleoespinotalamica filotegeneticamente mas antigua es multisinaptica por lo tanto mas lenta, conecta en su ascenso con la formación reticular y a través de ella con el cerebelo, el nucleo corulus, nucleos del rafe medio, sustancia gris periocuadeltar, hipotálamo y sistema límbico, que se va a encargar de la coordinación vinculada con el dolor y
percepción afectiva y de los mecanismos descendentes para regular el dolor
Hay que saber que existen mecanismos supramedulares del dolor como el sistema descendente inhibidor del dolor y este puede ser activado por diferentes estimulos. Por ej. el estrés agudo, alguna enfermedad que produzca dolor, el comportamiento cognitivo, y el mismo dolor espontaneo o experimental.
Hay áreas que producen marcada analgesia como la corteza somatosensitiva, la sustancia gris periventricular, el talamo, el hipotálamo, y sobre todo la sustancia gris ventrolateral pediacuadectal, nucleo locusperulus protuberancial, loculoventrolateral del bulbo. Todos estos nucleos se encuentran conectados a través de vías descendentes bilaterales que terminan en la asta posterior de la medula, y tienen alta concentración de opioides endógenos.
ENTONCES…
MODULACION DEL DOLOR:
Representan los cambios que ocurren en el SN en respuesta a un estímulo nociceptivo, el mismo permite que la señal nociceptiva recibida en el asta dorsal de la medula espinal sea selectivamente inhibida, de manera que la señal a los centros, superiores es modificada.
El sistema de modulación endógena del dolor está conformado por neuronas intermedias dentro de la capa superficial de la medula espinal y tractos neurales descendentes; los cuales pueden inhibir la señal del dolor.
CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA (basada en el criterio clínico del dolor)
- Alodinia: es el dolor provocado por un estímulo mecánico y térmico, que en condiciones normales es inocuo, ya que no hace daño.
- Hiperalgesia: se produce por el descenso del umbral perceptivo para estímulos dolorosos, lo que provoca una facilitación en la producción del dolor.
- Hiperpatia: es una alteración en el SNC que produce una alteración del umbral pero que si se llega a alcanzar desencadena un dolor de máxima intensidad y generalmente sin estar relacionado con la intensidad del estímulo.
Algo a tener en cuenta es que el dolor neuropatico no responde ante inflamatorios no esteroides porque no hay una lesión tisular pero si responde a psicofármacos.
En cuanto al dolor funcional o psicogénico carece de su status estructural evidenciable, por ej. cefaleas, dolor abdominal esporádico que no tienen causa evidenciable. El dolor psicógeno se lo relaciona con perturbaciones mentales más o menos graves como puede ser el caso de
la neurosis o la hipocondría.
La correcta anamnesis permite reunir información para precisar la interpretación del dolor y su significado semiológico, para sistematizar el interrogatorio del dolor conviene establecer en forma ordenada estos aspectos o por su regla mnemotécnica “ALICIA”.
En cuanto a la antigüedad hace referencia así el dolor es agudo, crónico o paroxístico (de comienzo y terminación
Escala del 0 al 10.
Donde 0 es ausencia del dolor. Donde 10 es máximo dolor.
Se le pide que marque un punto donde se considere se encuentra su dolor.
- FIEBRE
La fiebre la elevación regulada de la temperatura corporal por encima de lo valores habituales. Estos son entre 36,5° C (matinal) y 37,5° C (vespertino).
La temperatura normal del cuerpo humano refleja el equilibrio de dos procesos opuestos:
- Es la producción de energía en forma de calor de los tejidos, que es la termogénesis.
- Perdida de calor a través de la transferencia de energía, es decir que hay mecanismos de termorregulación que permiten que el organismo trabajo adecuadamente.
FISIOPATOLOGIA DE LA FIEBRE
Pirogenos Exogenos como los microorganismos, toxinas microbianas, bacterias gram + o virus son mediadores de inflamación y reacciones inmunitarias, estas van a actuar sobre el sistema inmunitario sobre los monocitos macrófagos y células del endotelio provocando la producción de citosinas pirógenas como la interleuquina 1, interleuquina 6, factor de necrosis temoral e interferona. Estas a través de la circulación
llegan al hipotálamo, al endotelio del hipotálamo anterior y son reconocidos por el órgano vasculoso de la lamina terminalis que es un conglomerado de vasos que riegan al hipotálamo y al tercer ventrículo, estos pirógenos inducen la producción de prostaglandinas E2 las cuales provocan una liberación rápida de AMPciclico. Este neurotransmisor provoca la estimulación.
La fiebre es una respuesta adaptativa normal del cerebro, estereotipada (siempre la misma), independiente del desencadenante, mediadas por una cascada de citosinas- prostaglandinas y producida por múltiples procesos que generan inflamación, que pueden ser infecciosas o no.
La capacidad de elevar la temperatura corporal en respuesta a un estímulo inflamatorio no es patrimonio exclusivo del ser humano. Constituye una respuesta casi universal de los animales a la enfermedad.
La respuesta febril se pone en marcha cuando agentes externos al huésped (llamados pirógenos exógenos) como los lipopolisacaridos endotoxicos de los bacilos gramnegativos, exotoxinas del streptococcus grupo A), producidos por un foco infeccioso, estimulan la síntesis y liberación a la circulación (desde monocitos/macrófagos, neutrófilos, algunos grupos de linfocitos T, fibroblastos y células endoteliales activadas). Estas bacterias nombradas son capaces de producir fiebre, y se las denomina pirógenos endógenos (generados en las células del huésped).
Las más conocidas son: interleucina (IL)-1 alfa, IL-1 beta (el más potente de los pirógenos), el factor de necrosis tumoral (TNF) y algunos interferones. Estas moléculas una vez liberadas pueden inducir la expresión de otras similares (cascadas de citocinas), tbm se ha demostrado que las citocinas pueden originarse en células no inmunes de tejidos neoplásicos.
Las citocinas pirogénicas circulantes establecen la comunicación biológica entre el sistema inmune y el SNC. Probablemente sean incapaces de atravesar la barrera hematoencefalica. Al ser reconocidas por las células endoteliales del órgano vasculosum de la lámina terminalis (redes de grandes capilares que rodean a los centros termorreguladores hipotalámicos- inducen a través de la expresión de la enzima ciclooxigenasa 2, la producción de
mediadores lipídicos, las prostaglandinas (PG). Los niveles tisulares de PGE, que normalmente son indetectables en el cerebro, durante la fiebre están elevados en el tejido hipotalámico y en el III ventrículo.
Algunas toxinas microbianas pueden estimular en forma directa la producción de PGE, a su vez, estimula a las células gliales que liberan AMP cíclico. Este neurotransmisor determina que las neuronas del termostato hipotalámico, por disminución de la activación de las neuronas peopticas sensibles al calor y la excitación de las neuronas sensibles al frio, estimulen los mecanismos de termogénesis y regulen la temperatura corporal a un nivel más elevado que el normal produciendo fiebre.
Algunas infecciones virales del SNC, inducirán la síntesis local
- intracerebral – de citocinas pirogénicas por las células gliales y algunas neuronas, estimularían al centro termorregulador prescindiendo del OVLT. Es probable que fragmentos pequeños de pirógenos endógenos, capaces de atravesar la barrera hematoencefalica, y pirógenos endógenos cerebrales producidos como respuesta a los pirógenos endógenos circulantes actúen de la misma manera.
Los mecanismos termorreguladores involucrados en la génesis de la fiebre son los que el ser humano no febril utiliza para mantener la temperatura corporal normal en un ambiente frio. La fisiopatología enunciada puede tener otras alternativas:
- Criogenos endógenos: por ej. la hormona melanocito- estimulante alfa, argininavasopresina. Actuarían como techo térmico (es el límite superior de la respuesta febril), previniendo la elevación de la temperatura corporal central por encima de 41° C – 45° C.
- Algunos estimulos abdominales transmitidos por el n. vago, son importantes agentes propireticos.
Excepción: paciente con daño cerebral y fiebre, ya que la liberación de aminoácidos excitatorios, por la despolarización neuronal, potenciaría la lesión producida por hipoxia, isquemia o convulsiones repetidas o prolongadas. Otra excepción es la fiebre que aparece en el enfermo con circulación coronaria precaria (la fiebre induce taquicardia que aumenta el consumo de O2, del miocardio), en el plaquetopenico (la fiebre incrementa el defecto hemostático producido por la disminución del número de plaquetas), la mujer embarazada y el niño con convulsiones.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Fiebre > o = a 38°C. Subfebril: > o = a 37,5° C. Hiperpirexia: > 41, 5° C. Hipotermia: < 35°C.
HIPERTERMIA DISTINTO DE FIEBRE
- La hipertermia no es sinónimo de fiebre
- En la fiebre hay un incremento del punto preestablecido de la termorregulación, la cual no ocurre en la hipertermia
- El diagnóstico diferencial, es difícil y se basa en una minuciosa HC y no en sus registros térmicos.
- La hipertermia se produce por un fracaso de los mecanismos periféricos para mantener la temperatura corporal normal.
ventilación pulmonar y por tanto el trabajo respiratorio. Del mismo modo se va a comportar en presencia de hipercapnia por hipoventilación alveolar y también en acidosis metabólica. La anemia deteriora la disponibilidad de hemoglobina por lo tanto compromete el intercambio de oxígeno, esto genera tbm la activación de mecanismos de regulación circulatorio, en cuanto al aumento del esfuerzo necesario para superar la resistencia de la via aérea, ante una estenosis de las vías respiratorias, aumenta el esfuerzo de los músculos respiratorios para vencer la resistencia al flujo aéreo. B. Los gases de la sangre se manifiestan los gases de las alteraciones de la relación ventilación – perfusión (VQ) y el aumento del gradiente alveolo – arterial de oxigeno que van a generar hipoxemia y el aumento del estímulo respiratorio. Por ej. en el asma bronquial, la obstrucción por algún cuerpo extraño, EPOC. C. En cuanto al aumento del esfuerzo necesario para distender el pulmón y la caja torácica , en estos casos la disnea se origina en el incremento del trabajo respiratorio por aumento de la resistencias elásticas toraco-pulmonares o por disminución de la potencia de los musculos respiratorios, esto produce alteraciones de la ventilación perfusión (alteraciones VQ), por disminución de distensibilidad del volumen pulmonar y de la capacidad vital, por ejemplo en patologías como enfermedades intersticiales como cifoscoliosis o derrame pleural. D. Deterioro neuromuscular, la debilidad muscular producida por ciertas patologías como por ej. la lesión medular, poliomielitis, síndrome de gillen barre, pueden llegar a comprometer la ventilación pulmonar provocando disnea. E. Alteraciones psicológicas que modifican el umbral de percepción consciente, en la disnea asociada con trastornos psicológicos por ansiedad es común la
presencia de hiperventilación que genere hipercambria y alcalosis respiratoria.
EVALUACION DE LA DISNEA MEDIANTE ESCALAS
Hay diferentes escalas que evalúan la disnea. Por ej:
