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Capítulo 3
A lo largo de este libro, nos encontraremos con presentaciones de casos que incluyen hallazgos del examen neurológico como los siguientes: “Una mujer de 37 años de repente desarrolló dolor y entumecimiento en su hombro y dedos derechos. Su examen físico general no fue notable. Un examen neurológico mostró que su estado mental y los nervios craneales eran normales; el examen motor fue notable por la disminución de la fuerza del tríceps derecho; los reflejos estaban ausentes en el músculo tríceps derecho; la coordinación y la marcha eran normales; y la sensación era normal excepto por la disminución del dolor y la sensación de temperatura en su índice derecho y dedo medio". Realizar el examen neurológico con cuidado y presentar los hallazgos claramente es crucial para diagnosticar con precisión y tratar a los pacientes de manera efectiva. En este capítulo aprenderemos sobre cada parte del examen neurológico y sus bases en la neuroanatomía funcional. Descripción general del examen neurológico EL EXAMEN NEUROLÓGICO como herramienta de diagnóstico ganó proporciones míticas en la era pre-CT / MRI, cuando los grandes clínicos pudieron identificar una lesión en el sistema nervioso con una precisión a menudo asombrosa. Las decisiones de cirugía y otras intervenciones con frecuencia se tomaron por completo sobre la base de la historia neurológica y los hallazgos físicos. Hoy, con la disponibilidad de técnicas de imagen modernas, el examen neurológico adquiere un papel nuevo e igualmente importante en el diagnóstico y manejo. En lugar de servir como un fin en sí mismo, el examen neurológico de hoy es una estación crítica en el proceso de toma de decisiones clínicas. ¿El paciente que acaba de colapsar en la calle tiene una enfermedad cardíaca o una hemorragia intracraneal? ¿El paciente con debilidad y entumecimiento de las piernas padece una enfermedad articular degenerativa o una compresión inminente de la médula espinal? ¿El paciente con náuseas y vómitos necesita una consulta de gastroenterología, una tomografía computarizada de la cabeza o intervenciones de emergencia para reducir la presión intracraneal peligrosamente elevada? Estas, y muchas preguntas similares que surgen con frecuencia para los proveedores de atención médica en todas las subespecialidades, pueden responderse rápidamente mediante un examen neurológico realizado con cuidado. Estudiaremos el examen neurológico en este capítulo con dos objetivos en mente. Primero, dado que la mayor parte del resto del libro se basa en presentaciones de casos clínicos, es importante que se familiarice con el examen neurológico y cómo interpretar los hallazgos normales o anormales. En segundo lugar, utilizaremos el examen neurológico junto con el material presentado en el Capítulo 2 para obtener una visión general de la función neuroanatómicas y la localización clínica. Aunque existen algunas variaciones en el estilo de evaluación entre los médicos, describimos el examen neurológico aquí en un formato bastante convencional que consta de las siguientes seis subdivisiones:
- Estado mental
- Nervios craneales
- Examen motor
- Reflejos
- Coordinación y marcha
- Examen sensorial La tabla 3.1 proporciona un resumen más detallado del examen neurológico tal como se presentará aquí. Como discutimos en el Capítulo 1, el examen neurológico es solo una parte de la evaluación del paciente. Aunque lo discutimos aquí por separado, el examen neurológico siempre debe realizarse e interpretarse en el contexto de una evaluación más general. Esto incluye el historial del paciente, el examen físico general (que incluye el examen neurológico como una parte) y, por último, otras pruebas de diagnóstico, como estudios radiológicos y análisis de sangre. Revise la información neurológica que se puede aprender del examen físico general, como se discutió en el Capítulo 1. Algunas partes del examen general que tienen un significado neurológico especial se resumen en la Tabla 3.2. Una característica única del examen neurológico es que prueba la función. Cada parte del examen neurológico debe usarse para valorar el nivel de función del paciente. Para hacer esto, el clínico experimentado emplea varias pruebas para cada parte del examen, que van desde las más fáciles hasta las más difíciles. Es crucial registrar las pruebas que un paciente puede o no puede realizar. Esto permite la comparación con exámenes posteriores para que los cambios en el estado del paciente se puedan determinar con precisión. En la primera sección de este capítulo describiremos cómo se realiza cada parte del examen neurológico. Incluiremos discusiones sobre lo que está siendo probado, correlacionando los hallazgos clínicos con neuroanatomía. Gran parte del material en esta primera sección también está cubierto en neuroexam.com (discutido en la siguiente sección), donde se complementa con demostraciones en video. Las secciones restantes de este capítulo describen la utilidad del examen neurológico en una variedad de circunstancias especiales. Dado que el deterioro en cualquier parte del examen puede interferir con la capacidad de probar muchas otras funciones, se discuten las estrategias y limitaciones del examen en estas situaciones. El coma es una situación especial en la que el examen neurológico es fundamental en la evaluación; por lo tanto, se dedica una sección separada a este tema. También discutimos brevemente el examen neurológico en la muerte cerebral y en pacientes con trastorno de conversión, simulación y trastornos relacionados, antes de presentar una forma de detección mínima del examen neurológico al final del capítulo.
El material presentado aquí puede ser difícil de absorber completamente en la primera pasada, ya sea en forma impresa o en la Web. Sin embargo, al referirse de nuevo al intentar localizar las lesiones en los casos clínicos, gradualmente se volverá competente para comprender tanto el examen neurológico como la neuroanatomía. neuroexam.com Una imagen, mejor aún, una imagen en movimiento, vale más que mil palabras. Es difícil describir adecuadamente en forma impresa la técnica utilizada para realizar muchos aspectos del examen neurológico. Por lo tanto, hemos proporcionado un sitio web interactivo, neuroexam.com, que demuestra a través de breves videoclips en tiempo real cómo realizar cada parte del examen neurológico. El sitio web también incluye gran parte del texto contenido en la siguiente sección, "El examen neurológico: técnica de examen y lo que se está probando". Por lo tanto, si tiene acceso a Internet, le sugerimos que ahora navegue a neuroexam.com mientras lee la siguiente sección (el texto de esta sección también aparece en el sitio web). Sin embargo, tenga en cuenta que la segunda mitad de este capítulo, que cubre el examen neurológico en una variedad de situaciones especiales, incluido el coma, no aparece en el sitio web. Algunos pueden preferir leer del libro y ver segmentos de video de forma selectiva. Por lo tanto, en este capítulo y en otras partes del libro, al analizar el examen neurológico, proporcionaremos una referencia cruzada al segmento de video relevante en neuroexam.com. Se puede acceder a los segmentos directamente a través del "Menú de video" en el sitio web. Alternativamente, en lugar de ver segmentos individuales, el examen completo se puede ver de principio a fin viendo The NeuroExam Video (Sinauer, Sunderland, MA).
El examen neurológico: técnica de examen y qué se está probando
En esta sección describiremos el examen neurológico (consulte la Tabla 3.1) y lo que se prueba en cada parte del examen. Al igual que el examen físico general, se pueden realizar diferentes partes del examen neurológico con mayor o menor detalle, dependiendo de la sospecha clínica de que una lesión particular está presente. Por ejemplo, un examen neurológico de emergencia en un paciente comatoso se puede realizar en menos de 2 minutos (consulte la sección "Examen de coma" más adelante en este capítulo). En un paciente donde la sospecha de hallazgos focales en el examen neurológico es baja, se puede completar un "examen de detección" (como se describe al final de este capítulo) en el consultorio en aproximadamente 10 minutos. En contraste, en un paciente con hallazgos inusuales, donde el diagnóstico es incierto, las pruebas detalladas pueden requerir hasta una hora. A veces, ciertas partes del examen pueden combinarse, o realizarse en un orden ligeramente diferente, para minimizar la cantidad de veces que el paciente tiene que cambiar de posición. Comprender cómo adaptar mejor el examen a la situación clínica viene con experiencia y práctica. El clínico experto utiliza el examen neurológico como una herramienta flexible. En manos experimentadas, el examen neurológico sigue siendo un método incomparable tanto para detectar lesiones insospechadas como para probar hipótesis de localización.
1. Estado mental El examen de estado mental tiene muchas versiones diferentes. La estructura proporcionada aquí sigue un formato bastante estándar y está organizada alrededor de la anatomía del cerebro, como se discutió en la sección "Corteza de asociación" en el Capítulo 2 (ver también los Capítulos 14, 18 y 19). Por lo tanto, comenzamos con pruebas que involucran la función cerebral global y que determinan qué tan bien podremos realizar el restodel examen (nivel de alerta, atención y cooperación). A continuación, hacemos algunas preguntas estándar que facilitan las comparaciones entre diferentes pacientes o diferentes exámenes del mismo paciente (orientación). A esta parte del examen le sigue la prueba de las funciones límbicas y globales (memoria); prueba de las funciones dominantes (generalmente izquierdas) del lenguaje hemisférico (lenguaje); y pruebas adicionales para la disfunción parietal izquierda (síndrome de Gerstmann), disfunción parietal derecha (abandono y construcciones) y disfunción frontal (tareas de secuenciación y signos de liberación frontal). Finalmente, concluimos con algunas pruebas más que son menos localizadas pero que proporcionan pistas importantes sobre la disfunción cerebral (apraxia, lógica y abstracción, delirios, alucinaciones y estado de ánimo). NIVEL DE ALERTA, ATENCIÓN Y COOPERACIÓN Sea lo más específico posible al documentar el nivel de alerta, tomando nota de lo que el paciente puede o no puede hacer en respuesta a qué estímulos (consulte la sección "Examen de coma" más adelante en este capítulo). Se puede evaluar la atención al ver si el paciente puede permanecer enfocado en una tarea simple, como deletrear una palabra corta hacia adelante y hacia atrás (WORLD / DLROW es un estándar), repetir una cadena de enteros hacia adelante y hacia atrás (intervalo de dígitos) o nombrar los meses hacia adelante y luego hacia atrás (vea el video 4 de neuroexam.com). El lapso de dígitos normal es de seis o más hacia adelante y cuatro o más hacia atrás, dependiendo ligeramente de la edad y educación del paciente. Normalmente toma hasta el doble de tiempo recitar meses hacia atrás que hacia adelante. Tenga en cuenta que estas pruebas de atención dependen del lenguaje, la memoria y algunas funciones lógicas también. Debe notarse el grado de cooperación, especialmente si es anormal, ya que esto influirá en muchos aspectos del examen. ¿Qué se está probando? El nivel de conciencia está gravemente dañado en el daño a la formación reticular del tronco encefálico y en las lesiones bilaterales del tálamo o hemisferios cerebrales (ver Figura 2.23). También puede verse levemente afectado en lesiones corticales o talámicas unilaterales. Los factores tóxicos o metabólicos también son causas comunes de alteración de la conciencia debido a sus efectos sobre las estructuras mencionadas aquí (ver KCC 14.2). La atención y cooperación deterioradas generalizadas son anormalidades relativamente inespecíficas que pueden ocurrir en muchas lesiones cerebrales focales diferentes, en anormalidades difusas como demencia o encefalitis, y en el comportamiento o trastornos del estado de ánimo (ver KCC 19.14–19.16).
recuerdo inmediato está intacto, entonces la dificultad con el recuerdo después de aproximadamente 1 a 5 minutos generalmente significa daño a las estructuras de memoria límbica ubicadas en los lóbulos temporales medianos y el diencéfalo medial (ver Figura 2.24; ver también KCC 18.1). La disfunción de estas estructuras causa dos formas características de amnesia, que generalmente coexistir. La amnesia anterógrada, es la dificultad para recordar nuevos hechos y eventos que ocurren después del inicio de la lesión, y la amnesia retrógrada está deteriorada memoria de eventos durante un período de tiempo inmediatamente anterior al inicio de la lesión, con un relativo ahorro de recuerdos anteriores. La pérdida de memoria que no se ajusta al patrón anterógrado / retrógrado típico puede significar daño a otras áreas además de las estructuras diencefálicas medial temporal y medial y también puede ocurrir en la amnesia psicógena. IDIOMA El lenguaje, como la memoria, puede parecer intacto durante una conversación informal, incluso cuando hay déficits sustanciales. La prueba explícita del lenguaje es, por lo tanto, una parte obligatoria del examen de estado mental.
- Discurso espontáneo. Tenga en cuenta la fluidez del paciente, incluida la longitud de la frase, la frecuencia y la abundancia del habla espontánea (vea el video 8 de neuroexam.com). También tenga en cuenta la modulación tonal y los errores parafásicos (palabras o sílabas inadecuadamente sustituidas), neologismos (palabras inventadas inexistentes) o errores gramaticales.
- Comprensión. ¿Puede el paciente comprender preguntas y comandos simples? La comprensión de la estructura gramatical también debe ser probada; por ejemplo, "Mike recibió un disparo de John. ¿John está muerto? (Ver neuroexam. Com Video 9.)
- Naming. Pídale al paciente que nombre algunos objetos fáciles (p. Ej., Bolígrafo, reloj, corbata, etc.) y algunos objetos más difíciles de nombrar (p. Ej., Uña, hebilla del cinturón, tetoscopio, etc.) objetos (vea neuroexam.com Video
- Nombrar partes de objetos a menudo es más difícil y también debe probarse. Escriba lo que se dijo para permitir comparaciones de seguimiento.
- La repetición. ¿Puede el paciente repetir palabras y oraciones individuales (un estándar es "no hay sí, y o peros")? Nuevamente, titule la función utilizando tareas que van de fácil a difícil, y escriba lo que el paciente dice. (Ver neuroexam.com Video 11.)
- Lectura Pídale al paciente que lea en voz alta palabras sueltas, un breve pasaje, la primera página de un periódico y una prueba de comprensión.
- Escritura. Pídale al paciente que escriba su nombre y escriba una oración. (Ver neuroexam.com Video 12.) ¿Qué se está probando? Los diferentes tipos de anormalidades del lenguaje son causados por lesiones en el lóbulo frontal dominante (generalmente izquierdo), incluyendo el área de Broca; los lóbulos temporal y parietal izquierdo, incluido el área de Wernicke (ver Figura 2.25); estructuras subcorticales de materia blanca y materia gris, incluidos el tálamo y el núcleo caudado; así como el hemisferio no dominante. Para obtener más detalles sobre la neuroanatomía de trastornos del lenguaje específicos, consulte los Capítulos 2 y 19.
CÁLCULOS, CONFUSIÓN DERECHA-IZQUIERDA, AGNOSIA DE DEDO,
AGRAFIA
El deterioro de estas cuatro funciones en un paciente intacto se conoce como síndrome de Gerstmann. Dado que el síndrome de Gerstmann es causado por lesiones en el lóbulo parietal dominante, la afasia a menudo está presente (pero no siempre), lo que puede dificultar o imposibilitar el diagnóstico. Cada uno de los componentes individuales del síndrome de Gerstmann está mal localizado por sí solo, pero vale la pena documentarlos como parte de la evaluación de la función cognitiva general:
- Cálculos. ¿Puede el paciente hacer simples sumas, restas, etc.? (Ver neuroexam.com Video 13.)
- Confusión derecha-izquierda. ¿Puede el paciente identificar partes del cuerpo derecha e izquierda?
- Agnosia del dedo. ¿Puede el paciente nombrar e identificar cada dígito?
- Agrafia. ¿Puede el paciente escribir su nombre y una oración? Estas funciones a menudo se prueban como parte de la evaluación del lenguaje (discutido anteriormente). La confusión derecha-izquierda y la agnosia de los dedos pueden detectarse rápidamente con el comando clásico "Toca la oreja derecha con el pulgar izquierdo". (Ver neuroexam.com Video 14.) ¿Qué se está probando? Como hemos señalado, la anormalidad de estas cuatro funciones que está fuera de proporción con otros déficits cognitivos se está localizando fuertemente en el lóbulo parietal dominante (generalmente izquierdo). De lo contrario, cada una de las anormalidades individuales puede verse en muchas lesiones diferentes y puede estar presente en personas con problemas de atención, lenguaje, praxis (ver la siguiente sección), construcciones, lógica y abstracción, etc. APRAXIA El término apraxia se usará aquí para referirse a la incapacidad de seguir un comando motor, cuando esta incapacidad no se deba a un déficit motor primario o un impedimento del lenguaje Es causado por un déficit en la planificación de orden superior o la conceptualización de la tarea motora. Puede hacer una prueba de apraxia preguntando al paciente para realizar tareas complejas, utilizando comandos como "Pretender peinarse el cabello" o "Pretender encender una cerilla y apagarlo", etc. (ver neuroexam. com Video 15). Los pacientes con apraxia realizan movimientos incómodos que solo se parecen mínimamente a los solicitados, a pesar de tener una comprensión intacta y un examen motor normal. Este tipo de apraxia a veces se llama apraxia ideomotora. En algunos pacientes, en lugar de afectar las extremidades distales, la apraxia puede involucrar principalmente la boca y la cara, o movimientos de todo el cuerpo, como caminar o darse la vuelta. Desafortunadamente, el término "apraxia" también se ha asociado a una variedad de otras anormalidades, por ejemplo, "apraxia constructiva" en pacientes que tienen dificultad visuoespacial para dibujar figuras complejas, "apraxia ocular" en pacientes que tienen dificultades para dirigir su mirada, "apraxia de vendaje" en pacientes que
ganglios basales, y, rara vez, en lesiones de la derecha del mesencéfalo. En las lesiones parietales izquierdas, generalmente se observa una negligencia mucho más leve, que afecta el lado derecho del paciente. Las construcciones anormales que demuestran negligencia pueden ocurrir con lesiones parietales derechas. También pueden ocurrir otras anormalidades en las construcciones, como resultado de lesiones en muchas otras partes del cerebro. Generalmente, sin embargo, deterioro visuoespacial la función es más severa con daño al hemisferio no dominante (derecho) (ver también KCC 19.9 y KCC 19.10). TAREAS DE SECUENCIACIÓN Y SEÑALES DE LIBERACIÓN FRONTAL Los pacientes con disfunción del lóbulo frontal pueden tener dificultades particulares para cambiar de una acción a la siguiente cuando se les pide que realicen una secuencia repetida de acciones. Por ejemplo, cuando se le pide que continúe dibujando un patrón de silueta de triángulos y cuadrados alternos, pueden quedar atrapados en una forma y seguir dibujándola (Figura 3.1; vea también el video 20 de neuroexam.com). Este fenómeno se llama perseveración. La tarea de secuenciación manual de Luria, en la que el paciente está pedirle que toque la mesa con el puño, la palma abierta y el costado de una mano abierta y luego repetir la secuencia lo más rápido posible, también es una prueba útil para la perseverancia (vea el video 19 de neuroexam.com). Otro hallazgo común es la impersistencia motora, una forma de distracción en la que los pacientes solo sostienen brevemente una acción motora en respuesta a un comando como "Levante los brazos" o "Mire hacia la derecha". La capacidad de suprimir comportamientos inapropiados puede probarse mediante la prueba auditiva Go-No-Go, en la que el paciente mueve un dedo en respuesta a un toque en la mesa pero debe mantenerlo quieto en respuesta a dos toques (ver neuroexam.com Video 21). El apoyo adicional para la patología del lóbulo frontal proviene de la presencia de signos de liberación frontal, como el reflejo de agarre (vea el video 18 de neuroexam.com), que se describe en la sección sobre reflejos más adelante en este capítulo. Los pacientes con lesiones del lóbulo frontal también
pueden presentar respuestas muy lentas denominadas abulia o cambios en la personalidad y el juicio basados en exámenes consecutivos o reportados por miembros de la familia. ¿Qué se está probando? La constelación de anormalidades que se acaba de describir ayuda a localizar lesiones en los lóbulos frontales (ver "Corteza de asociación" en el Capítulo 2; ver también KCC 19.11). LÓGICA Y ABSTRACCIÓN ¿Puede el paciente resolver problemas simples como los siguientes (vea el video 22 de neuroexam.com): "Si Mary es más alta que Jane y Jane es más alta que Ann, ¿quién es la más alta?" ¿Cómo interpreta el paciente proverbios como "No llores por la leche derramada"? ¿Qué tan bien pueden comprender similitudes como "¿En qué se parecen un automóvil y un avión?" ¿Qué tan bien pueden generalizar y completar una serie, por ejemplo, "Continuar con lo siguiente: AZ POR CX D_"? Se puede realizar una evaluación más detallada, cuando se indique, utilizando baterías formales de pruebas neuropsicológicas. La formación académica siempre debe tenerse en cuenta en la interpretación de estas pruebas. ¿Qué se está probando? Estas funciones pueden ser anormales en el daño a una variedad de áreas del cerebro que involucran la corteza de asociación de orden superior y son no bien localizado DELIRIOS Y ALUCINACIONES ¿Tiene el paciente algún proceso de pensamiento delirante? ¿Tiene el paciente alucinaciones auditivas o visuales? Haga preguntas como "¿Alguna vez escuchas cosas que otras personas no escuchan o ven cosas que otras personas no ven?" "¿Sientes que alguien te está mirando o tratando de lastimarte?" o "¿Tienes habilidades o poderes especiales?" (Ver neuroexam.com Video 23.) ¿Qué se está probando? Estas anormalidades pueden verse en anormalidades tóxicas o metabólicas y otras causas de disfunción cerebral difusa, así como en trastornos psiquiátricos primarios (ver KCC 18.3). Además, los fenómenos sensoriales anormales pueden ser causados por lesiones focales o convulsiones en la corteza visual, somatosensorial o auditiva y los trastornos del pensamiento pueden ser causados por lesiones en la corteza de asociación y el sistema límbico. HUMOR ¿Tiene el paciente signos de depresión, ansiedad o manía? Los signos de depresión mayor incluyen depresión, cambios en los patrones de alimentación y sueño, pérdida de energía e iniciativa, baja autoestima, poca concentración, falta de disfrute de actividades que antes eran placenteras, y pensamientos y conductas autodestructivas o suicidas. Los trastornos de ansiedad se caracterizan por la preocupación por los pensamientos preocupantes. Mania hace que los pacientes sean anormalmente activos y cognitivamente desorganizados. ¿Qué se está probando? Estos trastornos a menudo se consideran de origen psiquiátrico y pueden deberse a desequilibrios en los sistemas de neurotransmisores en varias áreas diferentes del cerebro (ver KCC 18.3). Sin embargo, las características de estos trastornos también se observan en lesiones cerebrales focales y en anormalidades tóxicas o metabólicas como la disfunción tiroidea.
- Campos visuales. Pruebe los campos visuales para cada ojo pidiéndole al paciente que se fije directamente y que informe cuándo se puede ver un dedo moviéndose en cada cuadrante. Alternativamente, pídale al paciente que informe cuántos dedos se muestran en cada cuadrante (vea el video 27 de neuroexam.com). Se puede hacer un mapeo más preciso de los campos visuales en el laboratorio para los pacientes que serán seguidos con el tiempo (ver KCC 11.2). En pacientes comatosos o que no cooperan (discutidos más adelante en este capítulo), los campos visuales se pueden evaluar de manera aproximada utilizando el parpadeo a la amenaza.
- Extinción visual. Pruebe la extinción visual en la estimulación doble simultánea preguntando a los pacientes cuántos dedos ven cuando los dedos se presentan a ambos lados al mismo tiempo (vea el video 27 de neuroexam.com). En la extinción visual, una forma de hemineglect, los pacientes no informan haber visto los dedos en el lado afectado (generalmente izquierdo) del campo visual, aunque pueden ver los dedos cuando se presentan solo a ese lado ¿Qué se está probando? Daño en cualquier parte de la vía visual desde el ojo a la corteza visual puede causar déficits específicos en los campos visuales de uno o ambos ojos (ver Figura 11.15). Es importante tener en cuenta que parte de la información visual de cada ojo cruza hacia el lado opuesto en el quiasma óptico. Por lo tanto, las lesiones frente al quiasma óptico (ojo, nervio óptico) causan déficits visuales en un ojo, mientras que las lesiones detrás del quiasma óptico (tracto óptico, tálamo, sustancia blanca, corteza visual) causan déficits en el campo visual que son similares para ambos ojos. La hemineglecta visual o extinción generalmente es causada por lesiones parietales contralaterales y con menos frecuencia por lesiones frontales o talámicas. La negligencia suele ser más robusta en las lesiones del hemisferio derecho (ver KCC 19.9). RESPUESTAS PUPILARES (CN II, III) Primero, registre el tamaño y la forma de la pupila en reposo. Luego, observe la respuesta directa, que significa constricción de la
pupila iluminada, así como la respuesta consensual, que significa constricción de la pupila opuesta (vea el video 29 de neuroexam.com). En un defecto pupilar aferente hay una respuesta directa disminuida causada por una función visual disminuida (CN II) en un ojo. Sin embargo, no se produce constricción pupilar (CN III) cuando se produce mediante la respuesta consensual. Esto se puede demostrar con la prueba de la linterna oscilante, en la que la luz se mueve hacia adelante y hacia atrás entre los ojos cada 2 a 3 segundos (vea el video 30 de neuroexam.com). El defecto pupilar aferente se hace evidente cuando la linterna se mueve del ojo normal al afectado y la pupila afectada se dilata en lugar de contraerse en respuesta a la luz. Las oscilaciones breves del tamaño pupilar llamadas hipopótamos ocurren normalmente en respuesta a la luz y no deben confundirse con un defecto pupilar aferente. Finalmente, pruebe la respuesta pupilar a la acomodación (también llamada respuesta cercana). Normalmente, las pupilas se contraen mientras se fijan en un objeto que se mueve hacia los ojos (vea el video 31 de neuroexam.com). ¿Qué se está probando?
- Respuesta directa (pupila iluminada). La respuesta directa se ve afectada en las lesiones del nervio óptico ipsilateral, el área pretectal, el ipsi- parasimpáticos laterales que viajan en CN III o el constrictor pupilar músculo del iris (ver figura 13.8).
- Respuesta consensuada (pupila contralateral iluminada). La respuesta consensual se ve afectada en lesiones del nervio óptico contralateral, el área pretectal, los parasimpáticos ipsilaterales que viajan en CN III o el músculo constrictor pupilar (ver Figura 13.8).
- Alojamiento (respuesta a mirar algo que se mueve hacia el ojo). La acomodación se ve afectada en las lesiones del nervio óptico ipsilateral, los parasimpáticos ipsilaterales que viajan en el CN III, el músculo constrictor pupilar o en las lesiones bilaterales de las vías desde los tractos ópticos hasta la corteza visual. La acomodación a estímulos cercanos se ahorra en lesiones del área pretectal que pueden afectar la respuesta de luz pupilar, una condición llamada "luz cercana disociación."
extinción táctil, utilizando doble estimulación simultánea (ver arriba). El reflejo corneal, que involucra tanto al CN V como al CN VII, se prueba tocando cada córnea suavemente con un mechón de algodón y observando cualquier asimetría en la respuesta de parpadeo (ver video 37 neuroexam.com). Siente los músculos maseteros mientras aprietas la mandíbula (ver video 38 de neuroexam.com). Pruebe el reflejo de la mandíbula golpeando suavemente la mandíbula con la boca ligeramente abierta (vea el video 39 de neuroexam.com). ¿Qué se está probando? La sensación facial puede verse afectada por lesiones de el nervio trigémino (CN V), los núcleos sensoriales trigémino en el tronco encefálico o las vías sensoriales ascendentes al tálamo y la corteza somatosensorial en el giro poscentral (ver Figuras 7.9A, B y 12.8). El reflejo corneal está mediado por conexiones polisinápticas en el tronco encefálico entre los nervios trigémino (CN V) y facial (CN VII) y puede verse afectado por lesiones en cualquier parte de este circuito (ver KCC 12.4). La extinción en presencia de sensación primaria intacta generalmente es causada por lesiones parietales derechas. La debilidad de los músculos de la masticación puede deberse a lesiones en las vías de la neurona motora superior que se sincronizan en el núcleo motor trigémino (CN V), en las neuronas motoras inferiores del núcleo motor trigémino en la protuberancia, en el nervio periférico a medida que sale del nervio periférico. tronco encefálico para alcanzar los músculos de la masticación, en la unión neuromuscular o en los músculos mismos. La presencia de un reflejo de la mandíbula es anormal, especialmente si es prominente. Es un signo de hiperreflexia asociada con lesiones de las vías de la neurona motora superior que se proyectan hacia el núcleo motor trigémino. Tanto las extremidades aferentes como las eferentes del reflejo de la mandíbula están mediadas por CN V (ver KCC 12.4). MÚSCULOS DE EXPRESIÓN FACIAL Y GUSTO (CN VII ) Busque asimetría en la forma facial o en la profundidad de los surcos como el
pliegue nasolabial. También busque asimetrías en las expresiones faciales espontáneas y el parpadeo. La debilidad facial puede ser difícil de detectar en los casos en que ocurre bilateralmente, también conocida como diplejía facial, porque la debilidad facial es simétrica. Pídales a los pacientes que sonrían, hinchen las mejillas, aprieten los ojos, arruguen la frente y etc. (vea el video 40 de neuroexam.com). Las fotografías antiguas del paciente a menudo pueden ayudarlo a reconocer cambios sutiles. Verifique el sabor con azúcar, sal o jugo de limón en hisopos de algodón aplicados en la cara lateral de cada lado de la lengua (vea el video 41 de neuroexam.com). Al igual que el olfato, el sabor a menudo se prueba solo cuando se sospecha una patología específica, como en las lesiones del nervio facial o en las lesiones del núcleo gustativo (núcleo solitario). ¿Qué se está probando? La debilidad facial puede ser causada por lesiones de neuronas motoras superiores en la corteza motora contralateral o vías descendentes del SNC, neuronas motoras inferiores en el núcleo del nervio facial ipsilateral (CN VII) o fibras nerviosas que salen, la unión neuromuscular o los músculos faciales. Tenga en cuenta que las neuronas motoras superiores de la cara superior (las porciones superiores del orbicular del ojo y los músculos frontales del frente) proyectar a los núcleos faciales bilateralmente (ver Figura 12.13). Por lo tanto, las lesiones de la neurona motora superior, como en el accidente cerebrovascular, causan debilidad de la cara contralateral, preservando la frente, mientras que las lesiones de la neurona motora inferior, como en la lesión del nervio facial, generalmente causan debilidad que afecta toda la cara ipsilateral. Pueden producirse déficits unilaterales en el gusto en las lesiones de la médula lateral que afectan al núcleo solitario o en las lesiones del nervio facial. Se pueden presentar déficits unilaterales en el gusto en las lesiones de la médula lateral que afectan al núcleo solitario o en las lesiones del nervio facial. AUDIENCIA Y SENTIDO VESTIBULAR (CN VIII) ¿Puede el paciente oír frotarse los dedos o susurrar palabras justo afuera del canal auditivo e identificar qué oído escucha el sonido? (Vea el video 42 de neuroexam.com). El diapasón se puede usar para distinguir los problemas de audición neural de los problemas de audición mecánica (Ver KCC 12.5). El sentido vestibular generalmente no se prueba específicamente, excepto en las siguientes situaciones importantes:
1. Pacientes con vértigo. Ciertas maniobras pueden ayudar a distinguir las lesiones centrales de las periféricas (ver KCC 12.6; ver también Video 43 de neuroexam.com). 2. Pacientes con limitaciones de la mirada horizontal o vertical. La prueba del reflejo vestibuloocular puede ayudar a localizar la lesión (ver Capítulo 13). El reflejo vestibuloocular se puede evaluar usando la maniobra oculocefálica, en la cual los ojos se mantienen abiertos y la cabeza se gira rápidamente de lado a lado o hacia arriba o hacia abajo, o mediante pruebas calóricas, en las que se inculca agua fría o tibia un oído, produciendo estimulación asimétrica de los canales semicirculares. Consulte la sección "Examen de coma" más adelante en este capítulo para obtener más detalles sobre estas pruebas y su importancia; ver también KCC 12.6.
cabeza de la cama, flexionándose hacia adelante contra la fuerza de sus manos (ver neuroexam. Com Video 46). ¿Qué se está probando? La debilidad en los músculos esternocleidomastoideos o trapecio puede ser causada por lesiones en los músculos, la unión neuromuscular o las neuronas motoras inferiores del nervio espinal accesorio (CN XI) (ver KCC 12.7). Las lesiones unilaterales de la neurona motora superior en la corteza o las vías descendentes causan debilidad contralateral del trapecio, con un relativo ahorro de la fuerza esternocleidomastoidea. Esto puede ser recordado por analogía lesiones faciales de la neurona motora superior que evitan la porción superior de la cara. Cuando la debilidad esternocleidomastoidea está presente con las lesiones de la neurona motora superior, hay debilidad de la cabeza que se aleja del lado de la lesión (ver también KCC 13.10). MÚSCULOS DE LA LENGUA (CN XII) Observe cualquier atrofia o fasciculación (movimientos espontáneos y temblorosos) de la lengua mientras descansa sobre el piso de la boca. Pídale al paciente que saque la lengua y observe si se curva hacia un lado o hacia el otro (vea el video 47 de neuroexam.com). Pídale al paciente que mueva su lengua de lado a lado y que la empuje con fuerza contra el interior de cada mejilla. ¿Qué se está probando? Las fasciculaciones y la atrofia son signos de disminución lesiones de la motoneurona (tabla 3.3). La debilidad unilateral de la lengua hace que la lengua se desvíe hacia el lado débil. La debilidad de la lengua puede ser el resultado de lesiones de los músculos de la lengua, la unión neuromuscular, las neuronas motoras inferiores del nervio hipogloso (CN XII) o las neuronas motoras superiores que se originan en la corteza motora. Las lesiones de la corteza motora causan debilidad de la lengua contralateral.
3. Examen motor El examen motor tiene varios pasos, que incluyen (1) observación, (2) inspección, (3) palpación, (4) prueba de tono muscular, (5) prueba funcional y (6) prueba de fuerza de grupos musculares individuales. Ahora discutimos cada uno de estos pasos a su vez. OBSERVACIÓN Observe atentamente al paciente para detectar contracciones, temblores u otros movimientos involuntarios, así como cualquier escasez inusual de movimiento (consulte KCC 15.2 y KCC 16.1). Tenga en
cuenta también la postura del paciente. ¿Qué se está probando? Los movimientos involuntarios y los temblores se asocian comúnmente con lesiones de los ganglios basales o el cerebelo (ver KCC 15.2 y KCC 16.1). Los temblores también se pueden ver ocasionalmente con lesiones nerviosas periféricas. INSPECCIÓN Inspeccione varios músculos individuales para ver si hay desgaste muscular, hipertrofia o fasciculaciones (vea el video 48 de neuroexam.com). Los mejores músculos para observar las fasciculaciones en los trastornos generalizados de la neurona motora inferior son los músculos intrínsecos de la mano, la cintura escapular y el muslo. PALPACIÓN En casos de sospecha de miositis, palpe los músculos para ver si hay sensibilidad. PRUEBAS DE TONO MUSCULAR Luego, pruebe el tono muscular. Pídale al paciente que se relaje, y luego mueva pasivamente cada miembro en varias articulaciones para tener una idea de cualquier resistencia o rigidez que pueda estar presente (vea los videos 49 y 50 de neuroexam.com). ¿Qué se está probando? Muchas partes del examen motor pueden ayudar a distinguir entre las lesiones de la neurona motora superior y la neurona motora inferior (véanse los capítulos 2 y 6). Recuerde que las neuronas motoras superiores se proyectan a través del tracto corticoespinal hacia las neuronas motoras inferiores ubicadas en el asta anterior de la médula espinal. Los signos de lesiones de la neurona motora inferior (ver Tabla 3.3) incluyen debilidad,
