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Osteoporosis, que es, tratamiento, diagnostico, manifestaciones clinicas
Tipo: Diapositivas
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Clinica de Endocrinologia Dra. Victoria Padilla Rios 6C
Arianna Dayan Agredano Becerra
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Jean Pierre Cano Aguilar
Catherina Jireh Gutierrez Peña
Blanca Lizette Martinez Reynaga
Fabiola Esperanza Torres Castillo
Tipo I - Postmenopausica (con una relacion 6:1) ● Declinación de la función ovárica ● Baja o nula produccion de estrogenos ● Aumento de la actividad osteoclástica
Tipo II - Senil ● Afecta a ambos sexos ● A Partir de los 65 años (la incidencia es mayor en hombres) ● Alteraciones del metabolismo del calcio ● Descenso de la actividad osteoblástica
Idiopatica: Personas jóvenes de ambos sexos
Causada por cualquier factor fisiológico(95%)
ENFERMEDADES ENDOCRINAS
ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO
Causada por cualquier factor identificable excluyendo la vejez y la menopausia
Sx Cushing, Hipertiroidismo, Hiperparatirohidismo, DM, Hipogonadismo
ENFERMEDADES RENALES Insuficiencia Renal Cronica Acidosis tubular renal
Sx Marfan, Sx Ehlers Danlos, Osteogenesis Imperfecta
CONSUMO DE FARMACOS Glucorticoides, Etanol, tabaco, Barbituricos,Metrotraxate
Sx de malabsorcion, Baja ingesta de calcio y vitamina D,A,K
ENF. GASTROINTESTINLES Y NUTRICIONALES
Algunas variaciones genéticas influyen directamente en los mecanismos de formación-resorción ósea, como la existencia de una anomalía estructural del procolágeno tipo I o el fenotipo de la glicoproteína alfa 2 HS, que se incorpora al hueso durante la mineralización.
Ciertas variantes alélicas comunes en el gen que codifica el receptor de la vitamina D, son responsables del 75% de la determinación genética de la Densidad Mineral Ósea, en individuos sanos.
El hecho de que el remodelado se produzca independientemente en determinados focos del tejido óseo sugiere un mecanismo local de regulación.
Muchas de las observaciones tienen su origen en estudios in vitro. Ciertas citoquinas, IL-1, IL-6 y TNF-alfa, poseen la capacidad de activar la formación y función de los osteoclastos. El interferón gamma, el factor beta transformador del crecimiento y el antagonista del receptor IL-1, por el contrario, inhiben la formación y la actividad del osteoclasto.
FISIOPATOLOGIA
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(receptor)^ L-RANK^ Actúa sobre el monocito y elmonocito se diferencia en osteoclasto
produce mayor cantidad de^ En la osteoporosis se IL- 1,IL-6,IL-7 y FNT alfa expresión del ligando^ Permitiendo la sobre L-RANK mayor cantidad de^ Causando una producción de osteoclastos
osteoclastos van a permitir que^ La gran cantidad de estos se degrade todo el hueso o quese vuelva un hueso poroso
degradar la matriz^ Se terminara de producción de CK^ Permitirán la^ osteoclastos estimulados porel L-RANK extracelular
alfa actúa sobre la proteína^ En la osteoporosis el FNT DDK-1 (proteina)^ DDK-
Inhibirá la vía de WNT(WNT permite mayor cantidad de osteoblastos)
Si no se producen osteoblastos y hay una mayor cantidadde osteoclastos, el hueso va a perder su densidad.
Ademas el TNF alfa inhibe laOPG (OPG inhibidor del L-RANK) actividad de los osteoclastos^ Por tal razón habrá mayor^ Al inicio se producirá la osteopenia, perosi el proceso continúa se va a degradartodo el hueso produciendo así la osteoporosis
Factores de Riesgo
Edad Avanzada
Terapia con Corticoides
Fractura Previa
HF de^ Tabaquismo Fractura de cadera
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
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Perdida de altura
Los huesos que componen la columna vertebral se debilitan hasta el punto de contraerse, lo cual puede ocasionar dolor de espalda, pérdida de estatura y la posición de los órganos internos. Lo que nos da como resultado una postura encorvada hacia adelante
DIAGNOSTICO
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