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PANCREATITIS AGUDA
Introducción
La pancreatitis aguda es una condición inflamatoria del páncreas muy común que puede resultar en morbilidades significativas. ● Causada comúnmente por cálculos biliares, hipertrigliceridemia y alcohol. En la mayoría de los pacientes se presenta con un curso leve donde los líquidos y el manejo del dolor hacen apropiada mejoría clínica, mientras que en una minoría puede evolucionar a forma más graves (20-30%) y en donde el paciente evoluciona a falla orgánica con necrosis pancreática con potencial mortalidad (alta del 15%)
Páncreas
Se divide en: ● Cabeza : Unida a la segunda porción del colédoco y se sitúa inmediatamente posterior a la vena y arteria mesentérica superior. ● Proceso uncinado: Porción más inferior de la cabeza del páncreas, tiene una forma triangular o de cuña. Está ubicada inmediatamente posterior a la arteria y vena mesentérica ● Cuello : anterior a la arteria mesentérica superior y su grosor puede variar considerablemente ● Cuerpo ● Cola El páncreas es una glándula mixta que cumple funciones tanto endocrinas (insulina) como exocrinas (jugos pancreáticos) ● Órgano retroperitoneal. La concentración enzimática está controlada por la dieta (probablemente con intervención de ARNm). Las principales enzimas:
- Amilasa → Escinde almidón en maltosa, isomaltosa, dextrinas
- Tripsina y quimiotripsina → Secretado como isoenzima (tripsinógeno) que es activado por la enterocinasa del borde en cepillo del intestino delgado El jugo pancreático ayuda a neutralizar el jugo gástrico, y ajusta el pH para que funcionen las enzimas pancreáticas. Dichas enzimas son almacenadas en paquete como gránulos zimógenos. Para luego liberarla por estimulación vagal o de CCK (colecistoquinasa). ● Las enzimas pancreáticas son: Proteolíticas (secretadas como precursor inactivo que necesita la enterocinasa), lipolíticas , amilolíticas. ● La lipasa y amilasa son secretadas en su forma activa.
Fisiopatología
Hay una noxa inicial que genera activación intraparenquimatosa de las enzimas pancreáticas. ● Normalmente las enzimas pancreáticas no se activan a través del conducto pancreático sino que en el momento en que se mezclan con las sales biliares, entran en contacto con su pH alcalino generando la activación de estas enzimas En la pancreatitis habrá entonces una activación precoz de las enzimas pancreáticas por lo que se activan en el páncreas destruyendo su tejido. Está activación sobrepasa las defensas propias del páncreas (normalmente el páncreas tiene mecanismos que eviten que sus propias enzimas se activan), como la activación es mucha, sobrepasa las barreras del páncreas. Hay 3 mecanismos que impiden la autodigestión del páncreas por las enzimas proteolíticas:
- Almacenamiento de las enzimas en gránulos de zimógenos quedando separadas de otras proteínas celulare
- Las enzimas se secretan en su forma inactiva
- El jugo pancreático contiene inhibidores de las enzimas proteolítica La fisiopatología de la pancreatitis biliar es la más importante, es la qué más los cirujanos manejan. Se produce por un proceso obstructivo en conducto del esfínter de Oddi, se da primordialmente por cálculos < 0.5% qué son los qué atraviesan el conducto cístico y llegan a nivel del esfínter de Oddi y lo obstruyen. La estasis de la bilis activa las diferentes enzimas pancreáticas, por ende produce una autolisis del páncreas. El daño del páncreas va a activar una cascada inflamatoria, liberará DAMPS (microparticulas asociadas al daño y quimioquinas) que favorecen la inflamación dentro del páncreas y el tejido peripancreático sino la posible inflamación sistemica que puede haber en la pancreatitis La PA también lleva a una alteración en la permeabilidad TGI lo cual va a favorecer la infección que puede ser local o sistémica, favoreciendo la translocación bacteriana hacia el tejido pancreático (lo cual lleva a una necrosis pancreática) o hacia la sangre (bacteremia). Fase temprana Fase tardía ● Dura 1 semana ○ Pero sí dura <48 h no hay complicaciones ● Depende de la rta del huésped ● Puede tener datos de SIRS ● Duración de falla orgánica ● Persistencia de SIRS, complicaciones locales. ● Moderadamente severa o severa.
3) Trastornos metabólicos
Hipertrigliceridemia Hipercalcemia DM Aumenta la producción de los AG libres, los cuales inhiben los complejos I y V mitocondriales y aumentan la producción del TNF(3era causa de pancreatitis) ● > 1000 mg/dl = pueden presentar episodios de pancreatitis ● Sí es de 2000 mg/dl da un 10-20% de riesgo de pancreatitis El aumento del Ca intracelular lleva a todas las alteraciones por la disfunción mitocondrial Mayor riesgo de PA
4) Fármacos
🗿Da un 1-4% de pancreatitis 🗿4-8 semanas posterior a la administración de estos 🗿 Mecanismo → Reacción inmunológica que ocurre en aminosalicilatos y sulfonamidas. 🗿 Efecto tóxico directo: diuréticos y sulfonamidas 🗿 Isquemia: diuréticos, azatioprina 🗿 Trombosis intravascular: Estrógenos. 🗿Aumento de la viscosidad de la secreción pancreática Clasificación de los fármacos:
5) Post CPRE
Causa muy común para que se de pancreatitis 🗿Se da en un 5% cuando es diagnóstica. 🗿Cuando la CPRE es terapéutica el riesgo es de 7% 🗿25% cuando hay una manometría del esfínter de oddi o pxs con antecedentes de PA post CPRE 🗿En muchas ocasiones se hace una CPRE para colocar stent y hacer una pancreatitis y luego quitarle el STENT → >15 % de que ocurra otra pancreatitis. Factores que aumentan el riesgo de pancreatitis aguda post-CPRE: Relacionados con el paciente Relacionados con el procedimiento Relacionados con el endoscopista o con la técnica 😷 Edad temprana, 😷 Sexo femenino 😷 Sospecha de DEO 😷 Historia de PA 😷 Antecedente de PA post CPRE 😷 Concentración sérica normal de bilirrubina 🕹️ Inyección en el conducto pancreático. 🕹️ Canalización difícil. 🕹️ Esfinterotomía pancreática. 🕹️ Acceso por precorte 🕹️ Dilatación con balón (al pegarse a las paredes puede generar obstrucción). ⚕⚕⚕⚕⚕⚕⚕⚕⚕⚕⚕⚕⚕⚕⚕ Endocopista no experto ⚕⚕⚕⚕⚕⚕⚕⚕⚕⚕⚕⚕⚕⚕⚕ No usar alambre guía para la canalización si no que meta de una vez el balón ⚕⚕⚕⚕⚕⚕⚕⚕⚕⚕⚕⚕⚕⚕⚕ No usar una endoprótesis (stent) del conducto pancreático en un px de alto riesgo ● STENT → Para que el colédoco se mantenga abierto y pase la bilis. ● Sí el endoscopista no lo deja, se produce una estenosis, un proceso inflamatorio a través del esfínter de oddi, favoreciendo un proceso obstructivo y la pancreatitis.
Importante en la pancreatitis post CPRE: ● Identificar inmediatamente la posibilidad de una pancreatitis post-CPRE ● Ordenar amilasa y lipasa POST intervención. ● VALORES post- CPRE (2 horas posteriores) ○ Amilasa en >276 UI/L ○ Lipasa > 1000 ○ Inmediatamente se hace la CPRE se manda la amilasa y la lipasa, para ya estar prevenidos con la pancreatitis ● Prevención: ○ Se deja el STENT pancreático ○ AINES pero es controvertido. A veces rectales, por supositorio → ■ No tan recomendable está recomendación. ■ Indometacina rectal → No demostrada al 100% pero se recomienda ○ Fluidoterapia : hay que hidratar muy bien al px, hidratación agresiva (lactato de ringer o SS) ● Para en determinado momento si se presenta la pancreatitis → uno de los tto es líquidos
Otras ● Traumatismo
● Infección ● Vasculitis ● Estados POP: Cirugía cardiaca: 27% hiperamilasemia, 1% de pancreatitis necrotizante. ● FR que facilitan esto es la circulación extracorpórea, hipotensión del px, el calcio perioperatorio que se aumenta facilitando la pancreatitis ○ La hipotensión es uno de los mecanismos facilitadores del proceso pancreático. El 15-20% de los casos se quedan sin etiología identificada.
Clínica
Importante la anamnesis (alcohol, medicamentos, obesidad, ingesta copiosa de comida grasa, antecedentes de cálculos), nos ayudan a orientarnos a una pancreatitis. Cuando el paciente llega a la urgencia es un abdomen agudo y severo que no sabemos que es médico o qx, puede ser cualquier cosa. ● El dolor se irradia en banda hacia la espalda en los 50% de los casos ● Mejora con dorsiflexión o mahometana ● Empeora al acostarse ● Puede ser insidioso en etiologías diferentes a litiasis ( causa más común) ● Náuseas y vómitos (90%) ● Puede generar disnea Examen físico ● Se encuentra un dolor en hemiabdomen superior ● Rigidez abdominal (aunque se da más en úlcera péptica)
Sí la amilasa o lipasa es normal o < 3 veces el límite normal, pero el paciente tiene dolor típico de PA, se le debe hacer una imagen diagnóstica.
Alteraciones paraclínicas
Amilasa (max 125) Lipasa (max 50) 📈 Se eleva a las 6-12 h y dura 3-5 días. 📈 25% eliminada por riñones. 📈 > 24 h se hace el dx en un 85% 📈 S: 67-83% Baja porque se eleva en otras condiciones) E: 85%-98%. 📈 Aumenta desde 2-4 horas del inicio de la pancreatitis 📈 Hace pico a las 24 h y dura 8-14 días 📈 Más sensible que la amilasa en la PA alcohólica o en pxs con >24 h de evolución El valor normal no descarta pancreatitis Perfil colestásico ● Puede estar presente sí la causa es litiásica ● Implica la elevación de las bilirrubinas a expensas de la directa, de la FA Hemoconcentración y leucocitosis ● Debido al proceso inflamatorio asociado Disfunción multiorgánica ● Principalmente en las presentaciones más graves
Alteraciones imagenológica
No es necesario tomar una imagen del abdomen cuando se tiene sospecha de pancreatitis, no hay razón de tomarla salvo que uno quiere descartar un dx diferencial. Rx de abdomen TAC de abdomen Ecografía abd
- Asa centinela: Íleo localizado donde está el páncreas - Vidrio esmerilado: Opacidad parchada donde está el páncreas - Ensanchamiento y alteración de la grasa - Necrosis - liquido para pancreático o peripancreático Las alteraciones en el TAC se ven a las 72 h, no antes - 1/3 del páncreas no se puede observar por las asas que están ahí - Se ve engrosado e hipoecoico Sirven para diagnosticar PATOLOGÍA HEPATOBILIAR: colelitiasis, coledocolitiasis ← Edema intersticial y colección peripancreática.
Edema y colección peripancreática → Pseudoquistes pancreáticos, puede formar parte del estómago, son estructuras que crecen y que posteriormente de acuerdo al tamaño se pueden drenar por endoscopia Pancreatitis necrotizante: acumulación de aire, hay aumento del páncreas, es la pancreatitis más severa que existe, conlleva a un desenlace fatal en los pacientes. Es la que menos se presenta sí es dx a tiempo.
Diagnóstico diferencial
Lo primero es diferenciar sí el cuadro es agudo médico o agudo quirúrgico. Normalmente la pancreatitis no se opera. ● Cólico biliar. ● Colecistitis aguda. ○ Signos radiológicos e imagenológicos de colecistitis aguda: ■ Pared >4 mm de grosor. ■ Sombra típica posterior. ■ Murphy + ■ O signo de murphy + ecográfico ■ Edema perivesical→ Signo de la doble pared. ● Perforación de víscera hueca ○ Ulcera peptica perforante ■ Ayuda el interrogatorio, antecedentes de gastritis, alcohol. ○ Para ver perforación de víscera hueca: Serie de abdomen (Tórax Pie, abdomen de pie, acostado): vemos neumoperitoneo del lado derecho ■ Tórax de pie: Vemos niveles hidroaéreos ● Isquémica/infarto mesentérico ○ Siempre hay que hacer esté dx diferencial ● Obstrucción intestinal ○ Serie de abdomen agudo ○ Pancreatitis me puede dar un íleo, pero no nada mecanico ○ El íleo no se opera. La obstrucción intestinal mecánica sí se opera ● IAM de cara diafragmática ● Aneurisma disecante aórtico: Patología severa y dolorosa, disecante quiere decir que entre las capas permite el paso de la sangre y se abrirá o una debilidad de la pared (aneurisma) que va penetrando cada vez más y va bajando.
● APACHE > 8 implica pancreatitis con daño multiorgánico RANSON ● Me dice la mortalidad ● Se usa más en UCI debido a que tiene muchos items SIRS ✅ (Si se utiliza) SOFA ✅ (Si se utiliza) BISAP ES EL QUE MÁS SE USA Y EL MÁS PRÁCTICO ⚠Pregunta el BISAP.
¿Cómo predecir la severidad?
Lo que está en amarillo son los que tienen más evidencia y me hablan de que le tengo que poner mucho cuidado al paciente y vigilarlo estrechamente por el riesgo de presentar severidad y daño multiorgánico asociado a la pancreatitis: Características del paciente 😷 Edad > 55 años 😷 IMC > 30 😷 Estado mental alterado 😷 Comorbilidad SIRS (^) Presencia de 2 o más de los siguientes 🗿> 90 lpm 🗿> 20 rpm o PaCO2 < 32mm 🗿> 38°C o <36°C 🗿Glóbulos blancos >12 mil o <4 mil o más de >10% de neutrófilos en banda Hallazgos de laboratorio 🗿BUN > 20 o que vaya en aumento 🗿Hto >44% o que vaya en aumento 🗿Creatinina elevada > 1. Hallazgos radiológicos 🗿Pleural effusions 🗿Infiltrados pulmonares 🗿Colecciones extrapancreaticas Predecir riesgo con PCR ● Examen muy rápido
● Se utiliza últimamente como indicador de severidad ● No está protocolizado ● Primeras 48h mayor a 90 mg/dl : la severidad es del 96% ● > 190 mg/dl tiene una severidad del 96% CT severity index ● El TAC de abdomen para hacer dx de pancreatitis no se debe hacer ● Dolor → 80% de los paciente porque el TAC NO se debe realizar antes de las 72 h porque dará FN, no mostrará los compromisos a nivel del parénquima, ni la colecciones , ni el edema, porque eso se presenta después de las 72 h ○ Todo esto se da luego de 72h. ● Los TAC se ordenan en pacientes con complicaciones, que después de 48 h el paciente no mejora, el paciente que se está empeorando o sí el paciente tiene un tumor que no facilite la mejoría.
Complicaciones locales de la pancreatitis
Agudas
1. Colección aguda de líquido peripancréatico El término aplica solo a áreas de líquido peripancreático asociado a pancreatitis edematosas (sin necrosis) observada en las primeras 4 semanas luego del inicio del proceso edematoso intersticial y sin hallazgos compatibles con pseudoquiste. Criterios en la tomografía contrastada ● Ocurre en el contexto de una PA edematosa intersticial ● Colección homogénea de líquido ● Confinado por planos peripancreáticos normales. Sin extensión intrapancreática 2. Colección necrótica aguda Es una colección de cantidad variable de líquido y tejido necrótico asociado con pancreatitis necrotizante. La necrosis puede involucrar el parénquima pancreático y los tejidos peripancreáticos. Criterios en la tomografía contrastada ● Ocurre en el contexto de una pancreatitis aguda necrotizante ● Densidad heterogénea de grado variable y distintas localizaciones ● Sin pared definida encapsulando la colección ● La localización puede ser intra o extra pancreática
Crónicas
3. Pseudoquiste pancreático ⚠ Colección encapsulada de líquido con una pared bien definida, fuera del páncreas y con mínima o sin necrosis. Luego de las 4 semanas tras el inicio de la pancreatitis edematosa intersticial.⚠ Criterios en la tomografía contrastada ● Circunscrita, redondeada u ovalada ● Densidad de líquido homogénea ● Ausencia de componente no líquido ● Pared bien definida y completa 4. Necrosis amurallada (necrosis walled- off) Colección pancreática madura encapsulada o necrosis peripancreática qué ha desarrollado una pared inflamatoria bien definida → ocurre 4 semanas luego del establecimiento de la necrosis pancreática Criterios en la tomografía contrastada ● Heterogénea, con densidad líquida y no líquida con grado variable de loculación ● Pared bien definida y completamente
■ PaO2 < 50, ■ pH <7.1 o >7.7, ■ Glucosa > 800, ■ Calcio > 15 ■ Anuria (< 0.5 cc/kg/h)
2. Resucitación hídrica: 5 a 10 cc/kg/h a todos o 250-500 cc/h a todos ○ Con lactato excepto en hipercalcemia ● Bolo de 10 cc/kg y continuar 3 cc/kg en pacientes deshidratados Toca considerarlas comorbilidades renales o cardiovasculares porque no podemos hidratar a un paciente con falla renal o cardiaca Se evalúa cada 6 h durante 48 h, para saber sí el paciente está en las metas de la terapia con fluidos: ● FC < 120 ● PAM 65- ● GU 0.5 cc a 1 cc/kg/h ● Hto < 44% ● BUN < 20 y Cr < 1. En el paciente con PA hay un secuestro hídrico, vómito, hiporexia, que genera una depleción intravascular, hay una disminución de la perfusión tisular facilitando la falla multiorgánica, por lo que se tienen que dar líquidos ● **Lo importante es nutrición y la hidratación para evitar las complicaciones
- Brindar analgesia** Sí bien los opiáceos constriñen el esfínter de Oddi pudiendo agravar el cuadro, ningún estudio demuestra que colocar opiáceos empeore la mortalidad en el paciente. ● El que más tiene evidencia fentanyl por su perfil de seguridad pero se puede usar cualquiera Analgesia epidural en UCI ● Puede usarse en pancreatitis severa ● Bupivacaína hay nuevos estudios que indican que puede llegar a mejorar la mortalidad 4. Soporte nutricional. Es la segunda medida que mejora la mortalidad (la primera es la reanimación hídrica). ● Se debe iniciar dieta ENTERAL lo más temprano posible ● Lo importante es reponer las pérdida calóricas, aumentar el flujo sanguíneo esplénico y estimular movilidad intestinal ● Nutrición temprana enteral, parenteral u oral para facilitar la movilidad intestinal Iniciar en:
● Pancreatitis leve las primeras 24 h sí no hay náusea, ni vómito y el dolor se ha resuelto con dieta sólida o blanda baja en grasas ● Pancreatitis severa se puede esperar hasta 72 h , se recomienda nutrición enteral. ○ Sí después de 3-5 días no tolera vía oral se hace nutrición enteral avanzada como SNG o nasoyeyunal: 25 cc/h alta en proteínas, baja en grasa y semielemental ○ Se debe evitar la vía parenteral en lo posible porque tienen mayor riesgo de bacteriemias, candidiasis, empeorando la mortalidad
5. Manejo etiológico Se obtiene de rutina: ● Hemograma : tipifica el tokio ● Electrolitos ● Lipasa y amilasa ● Función hepática: AST/ALT y bilirrubina ○ Bilirrub > 4 : coledocolitiasis!! ● Albúmina ● Función renal Imagen según sospecha y necesidad ● Ecografía abdominal ● Radiografía o ● TAC Cálculos: ● CPRE resuelve todo siempre y cuando el origen es obstructivo por la presencia de colangitis o coledocolitiasis ● Se debe realizar en el px estable durante las primeras 24 h de ingreso → para quitar el cálculo y que el px evolucione satisfactoriamente⚠ Barro biliar o colelitiasis ● Colecistectomía antes del alta ● No hay que dejarlo ir sin antes sacarle la vesícula, porque la vesícula es la fuente facilitadora de estos cálculos para la recidiva Hipertrigliceridemia (TG > 1000) ● Insulina IV en una sln polarizante ○ La insulina al ser una hormona anabólica mete los TG en los tejidos ● Aféresis: intercambio de plasma para sacarle los lípidos al px ● Fibratos como medida a largo plazo Hipercalcemia ● Sí una hipercalcemia tiene pancreatitis es una hipercalcemia severa y hay que manejarlo con: ○ Muchos líquidos ○ Bifosfonatos : sí no sirve o no lo hay (1era línea) → Denosumab (2da linea) → Calcitonina : no sirve (3era linea) → Diálisis
El abordaje es retroperitoneal! Se entra por debajo del colon y mesocolon para acceder al páncreas.
