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Pancreatitis y Apendicitis Aguda , Monografías, Ensayos de Anatomía Aplicada

Abordaje inicial en las patologías

Tipo: Monografías, Ensayos

2023/2024

Subido el 18/04/2024

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ASPECTOS
PANCREATITIS AGUDA
APENDICITIS AGUDA
DEFINICIÓN
Inflamación aguda del pancreas, causar complicaciones
sistémicas, locales como disfunción o falla orgánica.
Inflamación apéndice fecal o vermiforme, que inicia
con obstrucción de la luz apendicular, trae como
consecuencia incremento presión intraluminal por el
acumulo de moco asociado con poca elasticidad de la
serosa.
EPIDEMIOLOGIA
Mas frecuente en el mundo. Incrementa a nivel mundial
debido a la tasa de obesidad y litiasis vesicular. Mexico es la
causa numero 18 de muerte intrahospitalaria, reportan 6
casos nuevos de PA por 100 ingresos hospitalarios al año.
Incidencia de padecer apendicitis aguda es 1 por 1000
personas. Es urgencia quirúrgica frecuente con
incidencia anual. 2018 en IMSS se realizaron 46, 103
procedimientos apendicectomía (OMS). Se presenta en
todas las edades, mas frecuente en 2da y 3ra década
de la vida. Morbilidad es alta, apendicitis perforadas.
FACTORES RIESGO /
CAUSAS
Causa mas frecuente: litiasis biliar. (40%)
Alcohol, 2da causa mas frecuente (10%)
Idiopatica (15%)
Metabólicas: hipercalcemia, hipertrigliceridemia.
Post CPRE (5%)
Farmacos: azatiopina, didanosina, simvastatina,
tetraciclinas, diuréticos.
Hiperplasia folículos linfoides (causa mas frecuente),
Apendicolito o fecalito (segunda causa mas frecuente),
Cuerpos extraños o microorganismos y tumores.
CLASIFICACION
Leve: (75%) Ausencia de fallo orgánic y complicaciones (locales,
sistémicos)
Moderadas: Presencia de complicaciones locales y/o fallo
orgánico transitorio (<48h)
Graves: Presencia de fallo orgánica persistente (>48h)
Catarral o mucosa: Inflamación submucosa.
Microscópicamente normal.
Flemonosa: Ulceración mucosa
Purulenta: Exudado purulento (luz y periapendicular)
Gangrenosa: Necrosis y perforación.
FISIOPATOLOGÍA
Auto digestion por las enzimas proteolíticas que se activan en el
pancreas, en lugar de hacerlo en la luz intestinal, dirigiendo las
membranas celulares y produciendo proteólisis, edema,
hemorragia y necrosis.
Infeccion originada por problema obstructivo debido a
hiperplasia de folículos linfoides submucosos, fecalitos. La
obstrucción de la luz, provoca acumulo de secreción
mucosa, distencion del apéndice, compromiso del drenaje
venosos y linfático y sobre crecimiento bacteriano, posterior
aparece irritación peritoneal, invasion bacteriana se extiende
produce desplazamiento del dolor.
CUADRO CLINICO
Dolor abdominal brusco, intensidad creciente en epigastrio
con irradiación hacia ambos hipocrondrios y como una
puñalada hacia la espalda. Mejora con flexion del tronco
hacia adelante. Nauseas, vomito, fiebre, resfriado.
Distensión abdominal, ictericia, derrame pleural y
atelectasias.
Dolor agudo tipo cólico localizado en región periumbilical,
incremento rapido de intensidad antes de las 24 hrs, migra a
CID después del INICO del dolor puede existir nauseas,
vomito, fiebre (38grados). Dolor con incremento al caminar o
toser. EF: irritación peritoneal, rigidez, Punto McBurney
DIAGNÓSTICO
Se establece con presencia de los siguientes 2 criterios De
los 3 cretierios: dolor abdominal, amilasa y/o lipasa tres
veces por encima de normalidad, hallazgo característico en
prueba de imagen (TC abdominal c/ contraste)
El diagnóstico es el 80% clínico. Destaca Leucocitosis
con neutrofilia, aumento de PCR, TC o ecografía.
Radiografía abdomen: Borramiento línea de psoas
derecho, presencia de fecalito radio opaco en FID.
DX DIFERENCIAL
Cólico biliar, colecistitis aguda, úlcera péptica, oclusion
intestinal, aneurisma aorta disecado, isquemia mesenterica.
Gastroenteritis aguda, cólico nefritico, adenitis
mesenterica, cistitis, embarazo ectopico, EPI,
endometriosis, torsión testicular, epididimiyis,
diverticulitis, colecistitis, pancreatitis, etc.
ABORDAJE INICIAL
TRATAMIENTO
Fluido terapia intensiva: (250/500 ml/hora) durante las
primeras 12-24 hr. (Sol Ringer)
Dieta: Bajo en grasas, alimentación oral temprana dentro de
las primeras 24 horas.
Analgesia: Paracetamol, opiáceos. Evitar AINES.
Antibiotico: NO antibioterapia profiláctica. Elección:
carbapenémicos (imipenem), quinolonas o Metronidazol.
CPRE: Indicada en 24-72 hrs
Colecistectomia laparoscopica
Tratamiento elección es la apendicectomía. Previa
administración de antibiótico profiláctica, reposición
hidroelectrolitica.
Tratamiento conservador: Antibiótico 3 a 7 días.
PANCREATITIS AGUDA
APENDICITIS AGUDA
PANCREATITIS AGUDA
APENDICITIS AGUDA
&

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ASPECTOS PANCREATITIS AGUDA APENDICITIS AGUDA

DEFINICIÓN Inflamación aguda del pancreas, causar complicaciones sistémicas, locales como disfunción o falla orgánica.

Inflamación apéndice fecal o vermiforme, que inicia con obstrucción de la luz apendicular, trae como consecuencia incremento presión intraluminal por el acumulo de moco asociado con poca elasticidad de la serosa.

EPIDEMIOLOGIA

Mas frecuente en el mundo. Incrementa a nivel mundial debido a la tasa de obesidad y litiasis vesicular. Mexico es la causa numero 18 de muerte intrahospitalaria, reportan 6 casos nuevos de PA por 100 ingresos hospitalarios al año. Incidencia de padecer apendicitis aguda es 1 por 1000 personas. Es urgencia quirúrgica frecuente con incidencia anual. 2018 en IMSS se realizaron 46, 103 procedimientos apendicectomía (OMS). Se presenta en todas las edades, mas frecuente en 2da y 3ra década de la vida. Morbilidad es alta, apendicitis perforadas.

FACTORES RIESGO /

CAUSAS

Causa mas frecuente: litiasis biliar. (40%) Alcohol, 2da causa mas frecuente (10%) Idiopatica (15%) Metabólicas: hipercalcemia, hipertrigliceridemia. Post CPRE (5%) Farmacos: azatiopina, didanosina, simvastatina, tetraciclinas, diuréticos. Hiperplasia folículos linfoides (causa mas frecuente), Apendicolito o fecalito (segunda causa mas frecuente), Cuerpos extraños o microorganismos y tumores.

CLASIFICACION

Leve: (75%) Ausencia de fallo orgánic y complicaciones (locales, sistémicos) Moderadas: Presencia de complicaciones locales y/o fallo orgánico transitorio (<48h) Graves: Presencia de fallo orgánica persistente (>48h) Catarral o mucosa: Inflamación submucosa. Microscópicamente normal. Flemonosa: Ulceración mucosa Purulenta: Exudado purulento (luz y periapendicular) Gangrenosa: Necrosis y perforación.

FISIOPATOLOGÍA

Auto digestion por las enzimas proteolíticas que se activan en el pancreas, en lugar de hacerlo en la luz intestinal, dirigiendo las membranas celulares y produciendo proteólisis, edema, hemorragia y necrosis. Infeccion originada por problema obstructivo debido a hiperplasia de folículos linfoides submucosos, fecalitos. La obstrucción de la luz, provoca acumulo de secreción mucosa, distencion del apéndice, compromiso del drenaje venosos y linfático y sobre crecimiento bacteriano, posterior aparece irritación peritoneal, invasion bacteriana se extiende produce desplazamiento del dolor.

CUADRO CLINICO

Dolor abdominal brusco, intensidad creciente en epigastrio con irradiación hacia ambos hipocrondrios y como una puñalada hacia la espalda. Mejora con flexion del tronco hacia adelante. Nauseas, vomito, fiebre, resfriado. Distensión abdominal, ictericia, derrame pleural y atelectasias. Dolor agudo tipo cólico localizado en región periumbilical, incremento rapido de intensidad antes de las 24 hrs, migra a CID después del INICO del dolor puede existir nauseas, vomito, fiebre (38grados). Dolor con incremento al caminar o toser. EF: irritación peritoneal, rigidez, Punto McBurney

DIAGNÓSTICO

Se establece con presencia de los siguientes 2 criterios De los 3 cretierios: dolor abdominal, amilasa y/o lipasa tres veces por encima de normalidad, hallazgo característico en prueba de imagen (TC abdominal c/ contraste) El diagnóstico es el 80% clínico. Destaca Leucocitosis con neutrofilia, aumento de PCR, TC o ecografía. Radiografía abdomen: Borramiento línea de psoas derecho, presencia de fecalito radio opaco en FID.

DX DIFERENCIAL intestinal, aneurisma aorta disecado, isquemia mesenterica.Cólico biliar, colecistitis aguda, úlcera péptica, oclusion

Gastroenteritis aguda, cólico nefritico, adenitis mesenterica, cistitis, embarazo ectopico, EPI, endometriosis, torsión testicular, epididimiyis, diverticulitis, colecistitis, pancreatitis, etc.

ABORDAJE INICIAL

TRATAMIENTO

Fluido terapia intensiva: (250/500 ml/hora) durante las primeras 12-24 hr. (Sol Ringer) Dieta: Bajo en grasas, alimentación oral temprana dentro de las primeras 24 horas. Analgesia: Paracetamol, opiáceos. Evitar AINES. Antibiotico: NO antibioterapia profiláctica. Elección: carbapenémicos (imipenem), quinolonas o Metronidazol. CPRE: Indicada en 24-72 hrs Colecistectomia laparoscopica Tratamiento elección es la apendicectomía. Previa administración de antibiótico profiláctica, reposición hidroelectrolitica. Tratamiento conservador: Antibiótico 3 a 7 días.

PANCREATITIS AGUDA

APENDICITIS AGUDA

PANCREATITIS AGUDA

APENDICITIS AGUDA